Граничні стани дихальної системи в процесі м‘язової діяльності

Вплив значного фізичного навантаження на функції дихальної системи.

Зі збільшенням частоти і глибини дихання під час фізичного навантаження підвищуються і енерговитрати. У разі значного фізичного навантаження понад 15% кисню можуть використовувати діафрагма, міжреберні м‘язи та м‘язи живота, що приймають участь у вентиляції. Під час відновлення процес дихання також здійснюється з великим використанням енергії, на яку витрачається 10 – 12% загальної кількості споживаного кисню.

У разі нетривалого (всього кілька хвилин) періоду м‘язової діяльності, вентиляції цілком достатньо для запобігання підвищення Рсо₂ або зниження Ро₂. Навіть за максимального зусилля вентиляція не досягає максимального рівня, якщо відбувається довільне надходження повітря у легені і вихід з них.

Це так звана максимальна довільна вентиляція. Водночас є дані, що легенева вентиляція є лімітуючим чинником під час виконання максимального виснажливого навантаження високо тренованими спортсменами.

Посилене дихання протягом кількох годин (наприклад, під час марафонського бігу) може призвести до виснаження запасів глікогену та зв‘язаного з ним стомлення м‘язів.

Опір дихальних шляхів та дифузії газів у легенях не обмежують виконання фізичного навантаження здоровою людиною. І хоч об‘єм повітря, що вдихається під час фізичного навантаження, може зростати у 10 – 20 разів, опір дихальних шляхів підтримується на рівні, характерному для стану спокою завдяки розширенню гортанної щілини та бронхів. Кров, що іде від легень, залишається досить насиченою киснем навіть під час виконання навантаження з максимальним зусиллям. Отже дихальна система в цілому підготовлена до задоволення потреб, що ставляться до неї у випадках як нетривалого, так і тривалого фізичного зусилля.

Однак, у найсильніших бігунів на довгі дистанції відмічали дихальні обмеження фізичної діяльності, які проявлялися недостатнім вентилюванням легень з метою зниження Ро₂ артеріальної крові, що викликало недостатнє насичення гемоглобіну киснем.

Дихальна система може обмежувати фізичну діяльність людей з аномально вузькими дихальними шляхами з порушеною прохідністю. Наприклад, астма викликає звуження бронхіол та набряк слизової оболонки. Ці зміни значно підвищують опір вентиляції і викликають задишку. Відомо, що фізичні навантаження справляють негативний вплив на людей, котрі хворіють на астму (більш детально див. підрозділ «Дихальна система в умовах патології»).

Вплив гіпотермії на функції дихальної системи.

Екстремально низька температура довколишнього середовища може викликати ушкодження периферичних тканин та травмувати серцево-судинну та дихальну системи.

Слід зауважити, що холодне повітря, проходячи через порожнину рота і трахею швидко зігрівається, навіть якщо його температура нижча за -25^◦С. За такої низької температури повітря під час проходження його носовими ходами перші 5 см зігрівається до 15^◦С. Таким чином небезпеки травмування горла, трахеї або легень, зазвичай, не існує. Водночас екстремально низька температура довколишнього середовища впливає на дихальну функцію, знижуючи частоту та об‘єм дихання.

Фізіологічні реакції дихальної системи на умови високогір‘я.

Адекватне постачання м‘язів киснем є необхідною умовою здійснення м‘язової діяльності, котре залежить від надходження необхідної кількості кисню в організм, його транспорту до м‘язів та утилізації останніми. Порушення будь-якого з цих етапів негативно відображається на м‘язовій діяльності.

Легенева вентиляція. У спокої та під час фізичного навантаження вентиляція на великих висотах підвищується. В умовах високогір‘я в конкретному об’ємі повітря міститься менше молекул кисню. отже людині доводиться вдихати більше повітря, щоб забезпечити таку саму кількість кисню. як за нормального дихання у звичайних умовах (на рівні моря). Таким чином, збільшення вентиляції зумовлено потребою у більшому об‘ємі повітря.

Підвищена вентиляція в умовах високогір’я нагадує явище гіпервентиляції у звичайних умовах. Кількість діоксиду вуглецю в альвеолах знижується. Він «наслідує» градієнт тиску: в крові його концентрація відносно вища ніж у легенях, а тому він дифундує із крові у легені, а потім виводиться з них. Посилене виділення діоксиду вуглецю призводить до підвищення рН крові, викликаючи тим самим так званий газовий або дихальний алкалоз.

Дифузійна здатність легень та транспорт кисню. У людини в стані спокою у звичних умовах дифузійна здатність необмежена, а тому альвеолярний Ро₂ і артеріальний Ро₂ майже однакові (якби було навпаки, то артеріальний Ро₂ був би нижчим, ніж альвеолярний Ро₂). У такої людини кількість кисню, що потрапила в кров, визначається альвеолярним Ро₂ та інтенсивністю кровотіку в легеневих капілярах. У звичних умовах (рівень моря) Ро₂ альвеолярного повітря дорівнює 159 мм.рт.ст. однак, на висоті 2439м він знижується до 125 мм.рт.ст. Внаслідок цього знижується парціальний тиск кисню в альвеолах та капілярах легень. Також знижується концентрація гемоглобіну крові з 98% у звичайних умовах до 92% на висоті 2439м.

Зменшення МСК, однак обумовлено не зниженою концентрацією гемоглобіну, як вважалось раніше, а низьким Ро₂, обумовленим низьким барометричним тиском.

Газообмін в м‘язах. У звичних умовах артеріальний тиск Ро₂ становить приблизно 94 мм.рт.ст., а Ро₂ тканини – близько 20 мм.рт.ст., тому різниця, або градієнт тиску між артеріальним Ро₂ и Ро₂ тканин становить близько 74 мм.рт.ст. Водночас на висоті 2439м артеріальний Ро₂ знижується майже до 60 мм.рт.ст., тоді як Ро₂ тканин залишається незмінним (20 мм.рт.ст.). Таким чином градієнт тиску знижується з 74 до 40 мм.рт.ст. Це майже половинне зниження дифузного градієнта. Оскільки дифузний градієнт відповідає за транспорт кисню з крові до тканин, така зміна артеріального Ро₂ в умовах високогір‘я є більш проблематичним, ніж 5% зниження концентрації гемоглобіну.

Максимальне споживання кисню (МСК). Зі збільшенням висоти максимальне споживання кисню в цілому зменшується: незначно до величини атмосферного Ро₂, що складає 125 мм.рт.ст. Зазвичай це відбувається на висоті 1600м. Зменшення МСК зі збільшенням висоти не носить чіткої лінійної залежності, хоч досить точно відображає зниження барометричного тиску.

Нижче висоти 1600 м умови високогір‘я несуттєво впливають на МСК та зв‘язану з нею м‘язову діяльність, що потребує витривалості. якщо висота перевищує 1600м, МСК знижується приблизно на 11% з кожним збільшенням висоти на 1000м.

В нормальних умовах МСК складає близько 62 мл^.кг^-1.хв^-1. Критична величина МСК становить десь біля 50 мл^.кг^-1.хв^-1.

Адаптаційні реакції дихальної системи в умовах високогір‘я.

Однією з найсуттєвіших змін внаслідок перебування в умовах високогір‘я є збільшення легеневої вентиляції як у спокої, так і під час виконання фізичного навантаження. Це зумовлено зниженим вмістом кисню у вдихуваному повітрі. На висоті 4000 м вентиляція може збільшуватися на 50% у стані спокою та за умови субмаксимального навантаження. Подібна гіпервентиляція також сприяє розвантаженню СО₂ та підлужуванню крові. Запобігають надмірному підлужуванню крові солі вуглекислої кислоти (Н₂СО₃), концентрації яких знижуються у перші кілька днів перебування в умовах високогір’я і залишається зниженими протягом всього періоду перебування.

Знижене у перші дні МСК трохи підвищується у наступні кілька тижнів. Однак аеробна здатність не поліпшувалася в умовах високогір‘я у бігунів на довгі дистанції.

Натомість було встановлено, що чергування спортивних тренувань на висоті 2287м та у звичних умовах (на рівні моря) забезпечує адекватну акліматизацію до умов високогір‘я.

Занурення у воду та тиск газів.

Над поверхнею води тиск повітря, яким ми дихаємо, дорівнює 1 атмосфері (1 атмосфера = 760 мм.рт.ст. на рівні моря). Під час занурення на глибину 10м, об‘єм повітря, який ми вдихнули на поверхні, зменшується наполовину. Об‘єм повітря буде зменшуватися в подальшому зі збільшенням глибини занурення. Наприклад, на глибині 30м об‘єм легень становить усього 25% об‘єму на поверхні землі.

Водночас об‘єм повітря, котрий аквалангіст вдихнув, знаходячись на глибині 10м під водою, збільшиться удвічі у той момент, коли він досягає поверхні води. Це вкрай небезпечно, адже збільшений об‘єм повітря може призвести до надмірного розтягнення легень, що тягне за собою розрив альвеол, легеневу кровотечу, спонтанний пневмоторакс. Якщо внаслідок цих пошкоджень бульбашки повітря потраплять у систему кровообігу, то може виникнути повітряна емболія та блокування головних судин з можливим смертельним наслідком. На відміну від газів рідини організму не піддаються стисканню, а тому збільшення глибини занурення у воду або тиску на них помітно не впливає. Однак не слід не враховувати тиск води на гази (кисень, азот, діоксид вуглецю), розчинених у рідинах організму. Вдихання повітря на глибині 10м збільшує парціальний тиск кожного з цих газів удвічі. На глибині близько 30м парціальний тиск цих газів у 4 рази більший, ніж на поверхні води. Таке збільшення парціального тиску призводить до того, що більше число молекул цих газів розчиняється у рідинах організму. Якщо під час підйому на поверхню тиск знижується дуже швидко, то парціальний тиск цих газів у рідинах організму перевищить тиск води. Внаслідок цього гази вийдуть з рідини, утворюючи бульбашки.

Пірнання із затримкою дихання

Це найстаріша форма пірнання, що практикується і сьогодні. Тривалість затримки дихання визначається «точкою непереривності», за якої людина не здатна протистояти спонуканню виконати вдих. Потреба у виконанні вдиху у даному випадку зумовлена накопиченням діоксиду вуглецю у крові, що є найбільшим спонукальним стимулом дихання. Гіпервентиляція, здійснена перед зануренням, призводить до підвищення частоти або глибини дихання, сприяє водночас і виведенню діоксиду вуглецю із тканин тіла. Натомість гіпервентиляція не збільшує вміст кисню в крові. У деяких людей рівні кисню в артеріальній крові можуть знизитися так, що людина непритомніє раніше, ніж накопичення СО₂ у крові змусить її піднятися на поверхню.

Плавання переважно не пов‘язане з виникненням проблем стосовно тиску органів і тканин тіла, що містять повітря (легені, дихальні шляхи, пазухи, середнє вухо тощо). Але занурення на 1-2м під воду дуже швидко призводить до підвищення тиску в них. Це може викликати відчуття дискомфорту у вухах та пазухах, якщо тільки тиск газів у них не дорівнює тиску води. Зрівноваження тисків здійснюється затисканням носа та видуванням повітря у середнє вухо й пазухи.

Під час занурення із затримкою дихання грудна клітка стискується, а об‘єм повітря, що міститься в легенях, зменшується внаслідок збільшення тиску води на тіло. В кінці кінців об‘єм легень може зменшитися до величини залишкового об’єму легень (залишковий об‘єм – це об‘єм повітря, який залишається у легенях після закінчення максимального видиху). Якщо людина намагається пірнути ще нижче після досягнення такого стану, кровоносні судини легень та дихальних шляхів можуть лопнути, оскільки тиск крові у них перевищить тиск повітря. Тому межа занурення із затримкою дихання визначається відношенням загального об‘єму легень (ЗОЛ) до залишкового об‘єму легень (ЗО).

У дорослої людини це відношення становить 4:1 або 5:1. Тиск на глибині 20 – 30м є достатнім, щоб знизити об‘єм легень до величини залишкового об‘єму. Разом із тим люди з більшим ЗОЛ і меншим ЗО можуть занурюватися на більшу глибину.

Кисневе отруєння. Кисень, у якого парціальний тиск становить від 318 до 1500 мм.рт.ст., може серйозно ускладнити діяльність легень та центральної нервової системи. Високий Ро₂ у видихуваному повітрі спричиняє більше насичення киснем плазми крові, а гемоглобін може при цьому менше дисоціювати кисень. Крім того, гемоглобін венозної крові залишається достатньо насиченим киснем.

В свою чергу діоксид вуглецю гірше зв‘язується з гемоглобіном, повністю насиченим киснем, тому процес його виведення через гемоглобін порушується. Крім того, коли людина вдихає кисень, Ро₂ якого більший, ніж 318 мм.рт.ст., що удвічі перевищує Ро₂ атмосферного повітря, може відбутися спазмування мозкових кровоносних судин, яке призводить до порушення мозкового кровообігу. Це супроводжується появою таких симптомів, як викривлення зору, швидке і поверхневе дихання, судоми. У деяких випадках такий високий Ро₂ може викликати подразнення дихальних шляхів, що згодом може трансформуватися у пневмонію. Стан, зумовлений вдиханням надмірної кількості кисню, називається кисневим отруєнням.

Участь легень у регуляції кислотно-основного стану

Така участь полягає у врівноваженні концентрації вугільної кислоти.

Хеморецептори, що розташовані в довгастому мозку, каротидних тільцях та дузі аорти, дуже чутливі до змін рН. При метаболічних порушеннях дихальна адаптація розпочинається через кілька хвилин і досягає максимального ефекту протягом 12 – 24 год., причому хвилинна вентиляція збільшується головним чином за рахунок додаткового об‘єму.

На кожні 10 ммоль/л зниження гідрокарбонату зменшення Рсо₂ відбувається на 1,2 мм.рт.ст., а у разі його зростанні на 1 ммоль/л – підвищується на 0,6 – 0,7 мм.рт.ст. Цей механізм визначається тим, що СО₂ і Н⁺ - специфічні подразники дихального центру. У разі підвищення Рсо₂ в крові посилюється стимуляція дихального центру, виникає гіпервентиляція, яка прискорює видалення вуглекислоти з крові. Значну роль відіграє здатність легеневої тканини синтезувати вугільну кислоту, що є джерелом утворення гідрокарбонату та Н⁺, необхідних для корекції метаболічних розладів.

Зниження парціальної напруги вугільної кислоти в крові спричиняє зворотній ефект – гіповентиляцію з поступовим вирівнюванням її вмісту.

Чутливість дихального центру до зміни реакції середовища висока: відхилення рН на 0,1 у той чи інший бік зумовлюють збільшення або зменшення вентиляції у 2 рази. Підвищення Рсо₂ на 10 мм.рт.ст. збільшує вентиляцію у 4 рази, а у разі Рсо₂, що дорівнює 70 мм.рт.ст., вона збільшується у 10 разів.

Респіраторний ацидоз характеризується підвищенням Рсо₂ крові (більше ніж на 40 мм.рт.ст.) і зниженням рН крові.

Хеморецептори дихального центру контролюють вентиляцію легенів за рівнем Рсо₂, який підтримується в межах 40 мм.рт.ст. Зниження рН за умови накопичення СО₂ компенсується спочатку клітинними буферами, а потім підвищеною секрецією іонів Н⁺ нирками. Реакція нирок триває декілька днів. Внутрішньоклітинні буфери – гемоглобін становлять єдину систему захисту від гіперкапнії:

СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ + Нв ↔ ННв + НСО₃^-,

де Нв – гемоглобін.

Утворений гідрокарбонат (НСО₃^-) дифундує із еритроцитів у позаклітинну рідину в обмін на іон хлору. Концентрація гідрокарбонату збільшується на 1 ммоль/л на кожне підвищення Рсо₂ на 10 мм.рт.ст. Гіперкапнія (підвищений вміст діоксиду вуглецю) знижує спорідненість гемоглобіну до кисню і дуже швидко настає гіпоксія.

Респіраторний ацидоз поєднується зі збільшеним притоком крові до мозку і підвищеним тиском спинномозкової рідини. Ці ефекти можуть призводити до різних симптомів генералізованого пригнічення центральної нервової системи.

Респіраторний алкалоз характеризується зниженням Рсо₂ крові і зростанням рН. Респіраторний алкалоз пов‘язаний з надлишковою елімінацією діоксиду вуглецю через легені. Причини: будь-які порушення, зв‘язані з неадекватним збільшенням частоти дихання і кліренсу діоксиду вуглецю.

Головними стимуляторами вентиляції легенів є гіпоксія і ацидоз. Дихальний центр реагує на зміни рН крові, а також на імпульси, що надходять з каротидних та аортальних тілець.

Компенсація відбувається клітинними буферами та нирковою екскрецією НСО₃^-. У разі зниження Рсо₂ на 10 мм.рт.ст. концентрація НСО₃^- знижується на 1 ммоль/л.

Існує думка, що значне зниження Рсо₂ в крові у спортсменів, які займаються марафонським бігом, є наслідком підвищеного витрачення СО₂ на синтез гідрокарбонату для корекції ацидозу.

Гострий алкалоз може призводити до порушення функції деяких органів: розладів центральної нервової системи, нервово-м‘язових розладів (тетанічний синдром), серцевим порушенням (серцевого викиду).