Гомеостаз та бронхо-легенева система

Дихальна та серцево-судинна системи утворюють ефективну систему транспорту кисню до тканин організму та виведення діоксиду вуглецю. Система транспорту включає чотири окремих процеси: 1) легеневу вентиляцію, що являє собою транспорт газів до легенів і із легень; 2) дифузію – газообмін між легенями і кров‘ю; 3) транспорт кисню та діоксиду вуглецю з кров‘ю; 4) капілярний обмін – газообмін між капілярною кров‘ю та метаболічно активними тканинами.

Перші два процеси являють собою так зване зовнішнє дихання, оскільки припускають переміщення газів із зовнішнього середовища у легені, а потім із легенів в кров. Як тільки гази надійдуть у кров, вони транспортуються до тканин. Коли кров надходить у тканини, настає четвертий стан дихального процесу: газообмін між кров та тканинами, котрий називається внутрішнім диханням. Таким чином, зовнішнє і внутрішнє дихання зв‘язані одне з одним системою кровообігу.

Легенева вентиляція. Легенева вентиляція – це процес переміщення повітря в легені і із легень. Повітря надходить у легені через ніс і ротову порожнину. Дихання через ніс є природнішим, ніж через рот, адже дихання через ротову порожнину використовується у тих випадках, коли потреба у повітрі перевищує кількість, котра може потрапити через ніс. Натомість дихання через ніс супроводжується зігріванням і зволоженням повітря, а проходження його через носові раковини сприяє осадженню пилу, що є в повітрі, на слизовій оболонці носоглотки. Таким чином здійснюється фільтрація усіх часточок, за виключенням найдрібніших, що знижує подразнення дихальних шляхів та вірогідність виникнення респіраторних інфекцій в бронхо-легеневій системі.

З носової та ротової порожнини повітря рухається глоткою, трахеєю, бронхами та бронхіолами, поки не досягне найменших дихальних одиниць – альвеол. Альвеоли є місцем газообміну в легенях.

Вдих є активним процесом, у якому беруть участь діафрагма та зовнішні міжреберні м‘язи. Рух ребер та груднини здійснюється зовнішніми міжреберними м‘язами. Ребра рухаються вгору та в боки, а рухи грудини спрямовані вгору та вперед. Що стосується діафрагми, то вона скорочується, опускаючись униз до черевної порожнини. Всі ці дії сприяють збільшенню об’єму грудної клітини та легень.

Під час розширення легень повітря, що надходить через дихальні шляхи, заповнює більший простір і тиск у легенях знижується, внаслідок чого внутрішньоальвеолярний тиск стає меншим, ніж тиск повітря, що надходить. Оскільки дихальні шляхи відкриті, то повітря спрямовується у легені з метою знизити різницю тиску. Таким чином, під час вдиху у легені потрапляє повітря.

За умов виконання значного фізичного навантаження здійсненню вдиху сприяють інші м‘язи: драбинчасті (передній, середній та задній) та груднинно-ключично-соскоподібні, які розташовані в ділянці шиї, а також грудній клітці. З їхньою допомогою ребра піднімаються вище, ніж під час звичайного дихання.

Зміна тиску, що забезпечує адекватне вентилювання у стані спокою, дуже незначна. Наприклад, за звичайного атмосферного тиску (760мм.рт.ст.) через вдих у легенях може знизитися усього на 3 мм.рт.ст. Однак, під час максимального дихального зусилля, здійсненого у випадку значного фізичного навантаження, внутрішньолегеневий тиск може знизитися на 80 – 100 мм.рт.ст.

Видих. У стані спокою видих є переважно пасивним процесом, який включає розслаблення дихальних м‘язів та еластичну тягу легеневої тканини. Під час розслаблення діафрагми вона набуває свого звичайного дугоподібного положення. Через скорочення зовнішніх міжреберних м‘язів ребра і груднина опускаються донизу, набуваючи звичайного для стану спокою положення. Як тільки це відбувається, легенева тканина зменшується в об‘ємі, набуваючи характерного для спокою стану. Це призводить до підвищення тиску в грудній клітці, внаслідок чого з легень виходить повітря, видих завершено.

Під час дихання з зусиллям видих стає активнішим процесом. Внутрішні міжреберні м‘язи активніше тягнуть ребра донизу. Їм можуть допомагати найширший м‘яз спини та квадратний м‘яз. Скорочення м‘язів живота підвищує внутрішньочеревний тиск, чим досягається виключення руху внутрішніх органів угору до діафрагми, прискорюючи її повернення до вихідного дугоподібного положення. Ці м‘язи, окрім того, тягнуть грудну клітку донизу і усередину.

Зміни внутрішньочеревного та внутрішньогрудного тисків не тільки сприяють виконанню дихання з зусиллям, але й забезпечують повернення крові до серця. Збільшені тиски передаються на великі вени, якими кров транспортується до серця через черевну та грудну ділянки. За умови зниження тисків розмір вен повертається до вихідного рівня і вони заповнюються кров‘ю. Зміна тиску у черевній та грудній ділянках примушує кров надходити у вени з допомогою механізму «відсмоктувальної» дії. Цей механізм спрацьовує і під час фізичного навантаження.

Кількісні показники зовнішнього дихання. Легеневі об‘єми і ємність.

Газообмін у легенях відбувається між повітрям і кров‘ю, що омиває їх. У свою чергу, під час дихання повітря альвеол повинно обмінюватися із зовнішнім повітрям.

Прийнято розділяти показники, що характеризують зовнішнє дихання, на статичні і динамічні. Більшість із них залежить головним чином від розмірів грудної клітки та її рухливості.

До статичних показників належать:

1. Дихальний об‘єм (ДО) – об‘єм вдихуваного і видихуваного повітря під час спокійного дихання (в середньому становить 500мл, з коливанням від 300 до 900мл).

2. Резервний об‘єм (РОвд) – об‘єм повітря, яке людина може видихнути максимально після звичайного видиху (1500 – 2000 мл).

3. Додатковий об‘єм (ДодО) об‘єм повітря, яке людина може максимально додатково видихнути після звичайного вдиху (1500 – 2000 мл).

4. Життєва ємність легень (ЖЄЛ) – найбільша кількість повітря, яку людина може видихнути після максимально глибокого вдихання. Цей сумарний показник легко можна визначити, знаючи попередні показники: ЖЄЛ = ДО + РОвд + ДодО.

ЖЄЛ залежить від віку, росту, маси тіла і фізичного розвитку людини.

5. Після максимального глибокого видихання в легенях залишається повітря, що називається залишковим об‘ємом (ЗО) – близько 1000мл.

6. Загальна ємність легень (ЗЄЛ) – кількість повітря, що міститься в легенях після максимального вдихання: ЗЄЛ = ЖЄЛ + ЗО

7. Об‘єм дихальних шляхів (об‘єм «мертвого простору»). Його величина в середньому близька 150 мл.

8. Функціональна залишкова ємність (ФЗЄ) – кількість повітря, що залишається в легенях наприкінці видихання: ФЗЄ = ДодО + ЗО.

Для характеристики дихання людини визначають ще низку динамічних показників, які характеризують ефективність функціонування системи дихання за певний час (зазвичай за хвилину). До функціональних динамічних показників належать:

1. Частота дихальних рухів за 1 хв. –ЧДР.

2. Хвилинний об‘єм дихання (ХОД) – кількість повітря, що надходить в легені за 1 хв.: ХОД = ДО • ЧДР

3. Альвеолярна хвилинна вентиляція (АВ) характеризує вентиляцію альвеол: АВ = (ДО – МП) • ЧДР

4. Максимальна вентиляція легень (МВЛ). Кількість повітря, яку можна вдихнути і видихнути при максимальній глибині і частоти дихання.

5. Ефективна життєва ємність легень (ЕЖЄЛ) за Вотгалом-Тіффно, як і ЖЄЛ, тільки у цьому разі необхідною умовою є максимально швидкий форсований видих. У здорових людей вона на 100 – 300 мл (8 -11%) менша, ніж ЖЄЛ (за рахунок збільшення опору повітря в дрібних бронхах). У разі звуження простору бронхів (бронхіт, бронхоспазм, емфізема легень тощо) ця різниця зростає до 1500 мл і більше.

6. Для функціонального дослідження системи органів дихання можна використовувати дозовані навантаження, наприклад, пацієнту пропонують у спокійному стані натще після 1 – 2 хв. спокійного дихання зробити глибокий вдих і затримати дихання (проба Штанге), а також у такому порядку затримати дихання на повному видиху (проба Собразе – Генча). У здорових людей показники цих проб у середньому становлять 30 – 40с і 20с відповідно.

7. За допомогою пневмотахометру вимірюють швидкість проходження повітря під час форсованого вдиху та видиху. У здорових чоловіків швидкість видиху становить 5 -8л за 1с, у жінок – 4 – 6 л за 1с (за умов спокійного дихання – 300 – 500 мл∙ с^-1.

Дифузна здатність легень. Дифузія газів в легенях здійснюється через альвеолярно-капілярну мембрану, за рахунок парціальних тисків, створених повітрям. Кожний з газів здійснює тиск на мембрану пропорційно до його концентрації в суміші. Згідно з законом Дальтону, загальний тиск в суміші газів дорівнює сумі парціальних тисків кожного газу в цій суміші.

Відносна кількість кисню в атмосферному повітрі складає 20,93%, а вуглекислого газу – 0,03%. Парціальний тиск кисню (Ро₂) становить 159 мм.рт.ст., а діоксиду вуглецю (Рсо₂) -0,3 мм.рт.ст. Гази у організмі людини розчинені у плазмі крові і згідно закону Генрі, вони розчиняються в ній пропорційно своєму парціальному тиску, а також від ступеню розчинності. Здатність газу розчинятися в крові є постійною, отже найкритичнішими чинниками газообміну між альвеолами і кров‘ю є градієнт парціального тиску газів в них. Останній є основою для здійснення газообміну кисню та диоксиду вуглецю.

Обмін кисню. Під час вдиху парціальний тиск в альвеолах дещо знижується (з 159 мм.рт.ст. до 100 – 105 мм.рт.ст.), але залишається постійним. На артеріальному кінці капіляру легеневої мембрани у момент початку газообміну Ро₂ у крові становить близько 40 мм.рт.ст. Під час досягнення венозного кінця капіляру Ро₂ зрівнюється з парціальним тиском в альвеолах, тобто приблизно 104 мм.рт.ст. Отже кров, що покидає легені через легеневі вени, повертається у праве предсердя з достатньою кількістю кисню, котрий утилізується тканинами.

Інтенсивність дифундування кисню з альвеол у кров називається дифузною здатністю кисню. У стані спокою на кожний 1 мм.рт.ст. різниці тиску кожної хвилини у кров дифундує 23 мл кисню. Під час максимального м‘язового зусилля споживання кисню у нетренованих людей може підвищуватися до 45мл^.кг^-1.хв^-1., а у найсильніших спортсменів, які займаються циклічними видами спорту – до 80 мл^.кг^-1.хв^-1. Підвищення дифузної здатності кисню під час переходу від стану спокою до виконання фізичного навантаження зумовлене відносно неефективною «в’ялою» циркуляцією крові у легенях, що переважно зв‘язано з обмеженою перфузією верхніх ділянок легень внаслідок дії сили тяжіння. Водночас під час максимального зусилля кровотік у легенях посилюється головним чином внаслідок підвищення тиску крові, Який зумовлює інтенсивнішу перфузію легень.

У спортсменів з більш високими аеробними можливостями вища й дифузійна здатність кисню. Можливо це зумовлене збільшеним серцевим викидом, більшою альвеолярною площею та зниженим опором дифузії кисню через легеневу мембрану.

Обмін діоксиду вуглецю, як і кисню, залежить від градієнту тиску. Парціальний тиск діоксиду вуглецю (Рсо₂) у крові, що проходить капілярами легеневої мембрани, становить близько 45 мм.рт.ст., а в альвеолах – приблизно 40 мм.рт.ст. Незважаючи на відносно невеликий градієнт тиску (близько 5 мм.рт.ст), він більш ніж достатній. Розчинність СО₂ у легеневі мембрані у 20 разів більша, ніж розчинність кисню, тому діоксид вуглецю дифундує крізь неї набагато швидше.

Транспорт кисню. Кисень, що надходить в кров, спочатку розчиняється в плазмі, а потім за градієнтом парціального тиску проникає через мембрану еритроцита і розчиняється в його цитоплазмі. Лише після цього О₂ вступає в сполуку з Fe²⁺ гема й утворює оксигемоглобін (HbО₂). При цьому валентність заліза не змінюється. Оксигемоглобін нестійка сполука й легко розпадається в тканинах.

Кожна молекула Hb здатна приєднати 4молекули кисню, що в перерахунку на 1г Hb складає близько 1,34 мл О₂. Знаючи кількість гемоглобіну в крові, можна підрахувати кисневу ємність крові (КЄК).

КЄК = Hb • 1,34

З огляду на те, що в 100 мл крові міститься тільки 0,3мл розчиненого О₂, можна зробити висновок, що основна кількість кисню, який транспортується кров‘ю, перебуває у вигляді хімічного зв‘язку з гемоглобіном.

Інтенсивність утворення оксигемоглобіну зумовлена величиною парціального тиску О₂ в крові: чим вище рівень О₂, тим більше утвориться HbО₂. Однак, залежність ця не є прямо пропорційною. Вона має вигляд S- подібної кривої, яка і характеризує швидкість дисоціації оксигемоглобіну.

Швидкість дисоціації HbО₂ обумовлена хімічною спорідненістю гемоглобіну до О₂і рядом зовнішніх факторів, що впливають на характер кривої. До таких факторів належать: температура, рН, рСО₂, концентрація в еритроцитах 2,3-ДФГ (дифосфогліцерату).

Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну значною мірою залежить від концентрації іонів Н+ в крові. При зниженні рН крива зсувається вправо, що свідчить про зменшення спорідненості Hb до О₂. Підвищення рН – збільшує спорідненість і зсуває криву вліво. Вплив рН на спорідненість Hb до О₂ називається ефектом Бора. Ефект Бора відіграє певну роль у газотранспортній функції крові. Утворення великої кількості СО₂ у тканинах сприяє збільшенню віддачі О₂ за рахунок зниження спорідненості Hb до кисню, а виділення СО₂ у легенях, зменшуючи рН крові, навпаки, поліпшує оксигенацію.

При зниженні температури віддача О₂ оксигемоглобіном сповільнюється, а зростання температури прискорює цей процес. Збільшення вмісту в еритроцитах 2,3-ДФГ також сприяє зсуву кривої вправо. Зокрема, вміст цієї речовини в еритроцитах збільшується під час анемій, що поліпшує надходження кисню до тканин і частково компенсує зниження КЄК.

Показником, що характеризує інтенсивність використання кисню тканинами, є різний рівень HbО₂ у крові що притікає і відтікає від легень (артеріовенозна різниця, АВРО₂).

Багато в чому, завдяки такій особливості гемоглобіну, людина одержала можливість розширити свій ареал існування.

Транспорт діоксиду вуглецю. У венозній крові міститься близько 580 мл/л СО₂. він утворюється в тканинах при окисних процесах. Наявність градієнта парціального тиску СО₂ між тканинами і плазмою крові змушує його дифундувати з тканин в міжклітинну рідину, а потім у кров капілярів. Кров‘ю він транспортується як у вигляді вільно розчиненого газу, так і у хімічно зв‘язаному стані. Хімічно зв‘язаний СО₂ крові знаходиться в одній з трьох форм: 1) вугільної кислоти у (Н₂СО₃ ), 2) бікарбонатних іонів (НСО₃^-), 3) карбоксигемоглобіну (HbCO₂).

Спочатку, розчинений у плазмі крові вуглекислий газ за градієнтом концентрації надходить до еритроцитів і там піддається гідратації із утворенням вугільної кислоти:

СО₂ + Н₂О → Н₂СО₃

Фермент карбоангідраза прискорює розвиток реакції приблизно в 10000 разів. Вугільна кислота, що утворилася, швидко дисоціює, чому сприяє її постійне утворення:

Н₂СО₃ → Н⁺ + НСО₃^-

Іон Н⁺, що утворився внаслідок дисоціації вугільної кислоти, утворює комплекс із відновленим гемоглобіном:

HbО₂ = О₂ + Hb

Hb + Н⁺ = НHb

При нагромадженні іонів НСО₃^- в еритроциті вони частково взаємодіють калію, з утворенням бікарбонату калію, а також дифундують в плазму, що супроводжується надходженням усередину еритроциту Cl^-. Це переміщення називають хлоридним зсувом. У плазмі крові іони НСО₃^-, взаємодіючи з катіонами натрію, утворюють сіль вугільної кислоти (бікарбонат натрію).

Крім того, СО₂ може зв’язуватися з білками крові: частково з білками плазми, але головним чином з білками еритроцитів. При цьому СО₂ взаємодіє з білковою частиною гемоглобіну – глобіном, утворюючи карбогемоглобін. Гем залишається вільним і зберігає можливість гемоглобіну знаходитися одночасно у зв‘язку з СО₂ і О₂. Отже одна молекула гемоглобіну може транспортувати як О₂, так і СО_2. Таким чином вуглекислий газ транспортується кров’ю в наступних формах: бікарбонату калію і карбогемоглобіну (в еритроцитах), бікарбонату натрію й у розчиненому вигляді (у плазмі крові).

У крові альвеолярних капілярів усі процеси йдуть у протилежному напрямку. Головна з хімічних реакцій – дегідратація – відбувається в еритроцитах за участю тієї ж карбоангідрази:

Н⁺ + НСО₃^- → Н₂СО₃→ СО₂ + Н₂О

Спрямованість реакції визначається безупинним видаленням утвореного продукту – виходом СО₂ із еритроцита в плазму, а із плазми до альвеол. У легенях у зв‘язку з постійним виділенням СО₂ відбувається і реакція дисоціації карбогемоглобіну:

HHbCO₂ + O₂ = HHbO₂ + СО₂ = HbO₂ + H⁺ + СО₂

Ще раз підкреслимо значення еритроцитів для транспорту вуглекислого газу. Воно визначається наявністю у них карбоангідрази, яка прискорює як пряму, так і зворотну реакції утворення вугільної кислоти. Причому в капілярах тканин через еритроцит обов‘язково повинен пройти вуглекислий газ, а в легенях – бікарбонатний іон плазми.

Газообмін в м‘язах. Розглянемо, як транспортується кисень з капілярної крові до м‘язів і як виводиться з них діоксид вуглецю.

Артеріовенозна різниця за киснем. Із величин 20мл/100мл венозної крові цей показник знижується до 15 – 16 мл/ 100мл крові, коли кров проходить капілярами у венозну систему. АВР-О₂ відображає споживання тканинами 4 -5 мл О₂/100 мл крові; кількість споживаного кисню прямо пропорційна кількості, що використовується для утворення енергії шляхом окислення. Отже, зі збільшенням використання кисню АВР-О₂ також зростає. Наприклад, під час фізичного навантаження АВР –О₂ у скорочуваних м‘язах може збільшуватися до 15 – 16 мл/100 мл крові. За умови такого зусилля кров віддає більше кисню активним м‘язам, оскільки Ро₂ у них набагато нижчий, ніж в артеріальній крові.

Легенева вентиляція під час фізичного навантаження. Початок м‘язової діяльності супроводжується посилення легеневої вентиляції у 2 рази. Таке посилення відбувається раптово, а згодом спостерігається тривале і поступове збільшення глибини і частоти дихання.

Двофазність показників легеневої вентиляції зумовлене як механікою рухів тіла (на початку виконання вправи), так і зміною температури та хімічного складу артеріальної крові (збільшення концентрації СО₂ та Н⁺). Збільшення концентрації діоксиду вуглецю і Н⁺ обумовлено посиленням метаболізму у м‘язах внаслідок фізичного навантаження. СО₂ і Н⁺ подразнюють хеморецептори, які стимулюють дихальний центр, підвищуючи глибину і частоту дихання. Після припинення фізичного навантаження потреба м‘язів в енергії майже миттєво знижується до рівнів, характерних для стану спокою. Водночас легенева вентиляція повертається до звичайного рівня дещо повільніше. Якщо частота дихання оптимально відповідає метаболічним потребам тканин, то вона знизиться до вихідного рівня протягом декількох секунд після завершення фізичного навантаження. Однак, для відновлення дихання потрібно декілька хвилин. Це свідчить про те, що процес дихання після фізичного навантаження регулюють головним чином кислотно-основний стан, Рсо₂ та температура крові.

Під час фізичного навантаження легенева вентиляція прямо пропорційна метаболічним потребам організму, якщо вона досягає максимальної інтенсивності. У разі нижчої інтенсивності навантаження збільшення легеневої вентиляції здійснюється за рахунок дихального об‘єму (ДО). Максимальна величина легеневої вентиляції залежить від розмірів тіла: у людей з великими розмірами тіла вона перевищує 200л хв.^-1,а у людей з невеликими розмірами тіла – 100л хв^-1.

Вентиляція та обмін енергії. У разі тривалого виконання м‘язової діяльності середньої інтенсивності, вентиляція відповідає інтенсивності обміну енергії, тобто має тенденцію змінюватися прямо пропорційно об‘ємам споживаного тканинами кисню і накопиченню діоксиду вуглецю, що продукується організмом.

Вентиляційний еквівалент за киснем. Відношення об‘єму вентильованого повітря (V_Е) до кількості споживаного тканинами кисню Vо₂ ілюструє економічність дихання і таке відношення носить назву вентиляційного еквіваленту за киснем, або V_Е / Vо_2.

Він вимірюється відношенням кількості повітря, котрим ми дихаємо (у літрах), до кількості споживаного кисню (у літрах).

У стані спокою V_Е/Vо₂ коливається від 23 до 28 л повітря на 1л споживаного кисню. Цей показник незначно змінюється у випадку помірного навантаження, наприклад, під час ходьби. Однак, зі збільшенням інтенсивності навантаження до майже максимальних рівнів V_Е/Vо₂ може перевищувати 30л повітря/1л кисню. В цілому V_Е/Vо₂ залишається відносно постійним за умови значного коливання рівнів навантаження. Це свідчить про те, що системи регуляції дихання адекватно реагують на потреби організму в кисні. Навіть у таких видах спорту, як плавання, де дихання має здійснюватися синхронно з циклом гребка рукою, V_Е/Vо₂ практично не відрізняється від показників. характерних для інших видів діяльності.

Однак, з підвищенням інтенсивності навантаження до максимального рівня у певний момент вентиляція починає збільшуватися непропорційно щодо споживання кисню. Це так звісний період зниження ефективності вентиляції. Якщо інтенсивність навантаження перевищує 55 – 70% МСК, то виникає нестача кисню, який транспортується у м‘язи. Ця нестача компенсується інтенсивним гліколізом, що веде до накопичення молочної кислоти. Молочна кислота у сполученні з бікарбонатом натрію. що її нейтралізує, утворюють лактат натрію, воду та діоксид вуглецю. Останній стимулює хеморецептори, які посилають імпульси до центру вдиху, збільшуючи тим самим вентиляцію.

Момент зниження ефективності вентиляції відображає збільшення об‘єму діоксиду вуглецю, продукованого за 1 хв. (Vсо₂). А співвідношення останнього до споживано кисню складає коефіцієнт дихального газообміну (КДГ). Отже збільшення утворення діоксиду вуглецю призводить до підвищення КДГ. На основі такого збільшення КДГ було введене поняття «анаеробний поріг», яке відображає зміщення енергоутворення у бік більш анаеробного метаболізму. Найчутливіший метод ідентифікації анаеробного порогу базується на показниках вентиляційного еквіваленту за киснем (V_Е/Vо₂) та за діоксидом вуглецю (V_Е/Vсо₂), як співвідношення об‘єму повітря, що вдихується до об‘єму утвореного СО₂. Найспецифічнішим критерієм оцінки анаеробного порогу є системне збільшення V_Е/Vо₂ без супутнього підвищення V_Е/Vсо₂. Вентиляційний еквівалент за діоксидом вуглецю є відносно постійним, що свідчить про відповідність вентиляції потребі організму у виведенні СО₂. Збільшення V_Е/Vо₂ свідчить про те, що посилення вентиляції, спрямоване на виведення СО₂, непропорційне потребі організму в О₂.

Анаеробний поріг слугує неінвазивним критерієм порогу лактату і у більшості випадків вони обидва спостерігаються в один і той самий момент часу у разі виконання фізичного навантаження з інтенсивністю, що збільшується, або за умови одного й того ж МСК.

Вклад дихальної системи в регуляцію кислотно-основного стану. Інтенсивна м‘язова діяльність, як вже було сказано, досить часто призводить до утворення та акумуляції лактату та Н⁺, що може негативно відображатися на обміні енергії, а також негативно вплинути на силу м‘язових скорочень. І хоч в регуляції кислотно-основного стану переважно приймають участь нирки, певний вклад в його стабілізацію вносить дихальна система, оскільки вона відіграє важливу роль у швидкій адаптації кислотно-основного статусу під час і одразу після м‘язової діяльності.

Вільні іони Н⁺ в крові нейтралізують хімічні буфери (НСО₃^-, фосфати, білки):

Н⁺ + буфер → Н-буфер

А тому рН внутрішньо- і позаклітинних рідин організму перебуває у відносно вузькому діапазоні завдяки хімічним буферам, легеневій вентиляції та функції нирок. А тому рН коливається від 7,1 в м‘язах до 7,4 в артеріальній крові. Допустимі відхилення рН в артеріальній крові можливі в межах 6,9 - 7,5 і то всього декілька хвилин. Головним буфером крові є гемоглобін.

Під час короткочасного фізичного навантаження (спринт) у м‘язах утворюється велика кількість лактату та Н⁺, які знижують рН крові з 7,08, характерного для стану спокою до 6,7. Біг з максимальним зусиллям на дистанцію 400 м призводить до зниження рН м‘язів ніг до 6,63 та підвищення концентрації лактату з 1,2 до 19,7 ммоль кг^-1. Подібне порушення кислотно-основного стану негативно впливає на скоротливі здатності м‘язів та можливості синтезу АТФ.

Відновлення нормальних рівнів лактату крові та м‘язів у цьому випадку відбувається приблизно через 1-2 години. Відновлення рівня лактату крові сприяє безперервне виконання фізичного навантаження невеликої інтенсивності (50% МСК), так зване активне відновлення, оскільки м‘язова діяльність підтримує високий кровотік в активних м‘язах, який, в свою чергу, підсилює дифузію лактату м‘язів та його окислення.

Концентрація іонів Н⁺ у крові і м‘язах після фізичного навантаження анаеробної спрямованості відновлюється через 30-40 хв. Це зумовлено хімічною нейтралізацією в основному бікарбонатом та виведенням надлишку СО₂ через легені.