Симптом-модифицирующая терапия

1. Нестероидные противовоспалительные препараты. диклофенак по 100-150 мг в сутки, ациклофенак (аэртал) по 100 мг 2 раза в сутки.

2. Глюкокортикоиды обязательно в сочетании с пре­паратами кальция и витамином D. Кальций ДЗ Нико-мед по 1 таблетке 2 раза в день. Преднизолон 10 мг в сут­ки в один прием ночью внутрь. Внутрисуставное введение дипроспана (бетаметазона) от 0,1 до 2 мл в зависимости от размера сустава. Пульс-терапия: метилпреднизолон 1000 мг + гепарин 10000 ЕД в/капельно с 200 мл физиологическо­го раствора № 3.

3. Болезнь-модифицирующая терапия. Хлорохин 0,25 на ночь или гидроксихлорохин по 0,2 (1 табл.) на ночь. Метотрексат по 7—5-20 мг в неделю внутрь или в/м 1 мл и/или сульфасалазин 0,5 — 4 раза в сутки.

4. Биологические модификаторы имунного ответа (при резистентности к базисной терапии). Инфликси-маб (ремикейд) 3 мг/кг с повторным введением через 2 не­дели, затем через 4 недели, затем 1 раз в 8 недель вместе с метотрексатом 10 мг в неделю.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. В настоящее время большинство авторов рассматривают геморрагический васкулит как неспецифический синдром, возникающий в результате гиперергической сосудистой реакции организма на различные инфекционно-токсические факторы. Большую роль в развитии этого заболева­ния играют инфекции, особенно ангина, грипп, туберку­лез. В настоящее время широко распространена теория аутоиммунного патогенеза данного заболевания. Соглас­но этой теории различные патогенные агенты обладают свойствами гаптенов. Последние, соединяясь в организме с белковым компонентом тканевых элементов, приобре­тают антигенные свойства, т. е. становятся источником образования аутоантител, обладающих капилляротоксическим действием. Сущность изменений в сосудах при ге­моррагическом васкулите сводится к нарушению их нор­мальной проницаемости, что приводит к транссудации плазмы и выходу эритроцитов в окружающие ткани. В дальнейшем присоединяется воспалительный процесс капилляров и мелких сосудов по типу панваскулита. В ко­нечном итоге наступает или облитерация, или тромбоз сосудов, ведущие к кровоизлияниям и развитию инфарк­тов в различных органах.

Клиническая картина. Болезнь начинается обычно остро среди полного здоровья. В других случаях заболева­ние возникает незаметно с симптомами недомогания, сла­бости, болями в суставах и повышением температуры тела. Наиболее характерный симптом болезни — кожная сыпь в виде эритематозных пятен величиной 2-5 мм, которая располагается симметрично на верхних и нижних конеч­ностях. В тяжелых случаях может распространяться на лицо и туловище. Вторым важным симптомом является суставной синдром, выражающийся летучими болями, глав­ным образом крупных суставов. Поражение их носит не­стойкий характер, подобно ревматическому.

Наиболее тяжелым проявлением заболевания являет­ся абдоминальный синдром, возникающий в результате кровоизлияния в стенку кишечника и брыжейку. Появля­ются схваткообразные боли в животе по типу кишечной колики. Могут быть кровавая рвота, кишечные кровотече­ния. Серьезное прогностическое значение при этом заболе­вании имеет поражение почек. Клинически это проявля­ется нестойкой гематурией и альбуминурией, клиникой гломерулонефрита.

Различают четыре клинические формы геморрагичес­кого васкулита:

1) простую, проявляющуюся только кож­ными геморрагиями;

2) кожно-суставную, характеризую­щуюся кожными высыпаниями и суставным синдромом;

3) абдоминальную;

4) молниеносную, отличающуюся от предыдущих форм тяжестью клинических проявлений и острейшим течением со смертельным исходом.

OAK: при тяжелом течении умеренная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличенная СОЭ. Количество тромбоцитов не изменено.

Диспансеризация. Больные, перенесшие геморрагичес­кий васкулит, должны в течение года находиться под на­блюдением гематолога, нефролога и терапевта.

Больным противопоказаны прививки.