Имеется 4 основных патогенетических механизма формирования ПН

· бронхогенный. В основе лежит «прорыв» местной защиты верхних дыхательных путей (поступление бактерий из экзо/эндогенных источников) с поражением бронхов и легочной ткани. Так развивается очаговая пневмония. Для развития долевого поражения необходима предварительная сенсибилизация (экзогенной инфекцией) макроорганизма, а охлаждение играет роль разрешающего фактора.

· аспирационный. Такая ПН (чаще с локализацией в правой нижней доле) развивается в детстве и у стариков, в связи с массивным попаданием в дыхательные пути кусочков пищи или инфицированной слизи из носоглотки, вследствие нарушения мукоцилиарной очистки мелких бронхов или наличия факторов, предрасполагающих к аспирации (снижение моторики ЖКТ, нарушение глотания, угнетение сознания, тяжелая нервно-мышечная слабость). В норме малые количества ротоглоточного секрета аспирируются в бронхи, но микробы элиминируются защитными механизмами.

· гиповентиляционный (застойный). Данный тип ПН имеет место при кардиогенном, венозном полнокровии сосудов легких из-за: снижения пропульсивной способности миокарда, нарушений гемодинамики или застоя и интерстициального отека легких, вследствие нарушения оттока. Такая ПН чаще развивается при митральных пороках сердца или его миогенной дилятации, остром инфаркте миокарда, мерцательных аритмиях. Как правило, эти ПН «появляются» постепенно, «текут вяло», зависят от выраженности сердечной недостаточности и наличия внутрибольничной инфекции.

· гематогенный (эндогенный). Этот вариант возникает при бактериальной или септической эмболизации легкого (обычно –– золотистый стафилококк, фузобактерии). Он предполагает наличие эмболических частиц, попадающих в капиллярное русло легких и последующее развитие паренхиматозной инфекции. Такая ПН возникает при тромбофлебите или флеботромбозе ног или пристеночном тромбе в дилятированном правом желудочке на фоне мерцательной аритмии. Инфаркт-ПН у тяжелого больного может быть и чисто тромбогенного генеза. Гематогенными являются и вторичные ПН на фоне септикопиемии.

Дополнительными факторами, предрасполагающими к развитию ПН являются: гипоксия, ацидоз, отек легких, азотемия, снижения питания, использование глюкокортикостероидов (ГКС) и цитостатиков, механическая обструкция дыхательных путей, приобретенный иммунодефицит, высокая вирулентность микроба, что позволяет ему ”уйти” от местной легочной защиты, повышенная протеолитическая активность слюны (разрушает защитный фибронектин), атрофический гастрит, ИВЛ, застойная ХСН.