Медицинская помощь при отравлениях СДЯВ с преимущественно удушающим свойством

Первая медицинская помощь, оказываемая в очаге поражения:

— надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 2— 3% раствором питьевой соды (при сильном раздражении глаз, перед надеванием противогаза, промыть их и кожу лица водой);

— обеспечить покой, согревание;

— немедленно эвакуировать из зоны заражения.

S Зак. № 1967 209

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

— снять противогаз;

— освободить от стесняющей дыхание одежды, согреть;

— промыть кожу и слизистые оболочки 2% раствором питьевой соды (хлор и другие прижигающие вещества);

— закапать 2% раствор новокаина в глаза (при болях);

— искусственная вентиляция легких (при нарушениях дыхания);

— ввести подкожно 1 мл кордиамина, 1 мл 10% раствор кофеина бензоата натрия (при ослаблении сердечной деятельности);

— ввести подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и тепло на область шеи при спазме голосовой щели;

— ингаляция 0,5% раствора питьевой соды для смягчения раздражения (хлор и другие прижигающие вещества);

— ингаляция кислорода;

— немедленно эвакуировать лежа на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

ВЕЩЕСТВА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

Вещества общеядовитого действия различаются по механизму действия на орга­низм.

При отравлении ядами крови нарушается транспорт кислорода к тканям и развивается кислородная недостаточность. Это может быть следствием разрушения эритроцитов (гемолиз), наблюдающегося при отравлении гемолитиками (мышь­яковистый водород), или результатом взаимодействия яда с гемоглобином (окись углерода), что ведет к потере способности последнего присоединять кислород.

Тканевые яды подразделяются на ингибиторы (снижение активности) фермен­тов дыхательной цепи (синильная кислота), вследствие чего нарушаются окисли­тельные процессы в тканях, и разобщители окисления и фосфорилирования (ди-нитрофенол), приводящие к угнетению синтеза белков, нуклеиновых кислот и др.

Синильная кислота (цианистый вбдород) — бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля. Температура кипения +25,7°. Пары легче воздуха (плот­ность — 0,93). Смеси паров с воздухом взрывоопасны.

Синильная кислота относится к быстродействующим СДЯВ. Блокируя тканевое дыхание, вызывает гипоксию, следствием которой является нарушение деятельно­сти различных систем организма, прежде всего центральной нервной системы.

Характер отравления синильной кислотой определяется ее концентрацией во вдыхаемом воздухе.

При воздействии относительно невысоких концентраций интоксикация разви­вается постепенно. В начальной стадии отмечается незначительное раздражение слизистых, горечь во рту, слюнотечение, головокружение. Затем появляется тош­нота, шум в ушах, одышка, боли в области сердца, чувство страха.

Если в этот момент прекратить поступление яда в организм, симптомы отрав­ления быстро исчезают.

При продолжительном воздействии яда к описанным явлениям присоединяется мучительная одышка (стадия одышки). Сознание угнетено. Видимые слизистые и кожный покров розовой окраски.

В дальнейшем могут развиться клонико-тонические судороги (судорожная ста­дия). Сознание отсутствует, дыхание редкое, аритмичное, пульс редкий, его ритм нарушен, зрачки расширены.

Позднее наступает паралитическая стадия — судороги прекращаются, рефлексы отсутствуют, АД резко снижено, пульс нитевидный. Дыхание аритмичное, поверх­ностное, вскоре останавливается. Сердечные сокращения прекращаются через несколько минут после остановки дыхания.

В высоких концентрациях синильная кислота может вызвать поражение даже при надетом противогазе из-за внедрения в организм через кожные покровы.

При ингаляционном поступлении синильной кислоты в организм в высоких концентрациях отравление развивается очень быстро, в течение нескольких секунд или минут: резкая одышка, тахикардия, кратковременное двигательное возбужде­ние, остановка дыхания, а затем остановка сердца. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосуд од вигательного центров. Такая форма отравления синильной кислотой называется «молниеносной».

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

— надеть противогаз;

— ввести ингаляционный антидот (амилнитрит) — раздавить горлышко ампу­лы в марлевой оплетке и заложить ее в пространство под маской противогаза;

— немедленно эвакуировать из зоны заражения.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

— снять противогаз и загрязненную одежду;

— освободить от стесняющей дыхание одежды;

— ввести внутримышечно 1 мл 20% раствора антициана или дать вдыхать амилнитрит на ватке, при необходимости — повторно;

—^обеспечить покой, тепло;

— искусственное дыхание (ручные дыхательные приборы);

— при ослаблении сердечной деятельности — 1—2 мл кордиамина подкожно;

— немедленно эвакуировать на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

Окись углерода (угарный газ) — бесцветный газ без запаха, легче воздуха (плотность — 0,97), кипящий при температуре -191,5°. В воде растворяется плохо. В смеси с воздухом взрывается.

Окись углерода относится к быстродействующим ядам. Поступает в организм через органы дыхания.

При замедленной форме, которая развивается вследствие вдыхания газа в относительно невысоких концентрациях, отмечаются следующие симптомы: голов­ная боль, головокружение, пульсирующая боль в висках, шум в ушах, мышечная слабость, нарушение координации движений, тошнота, рвота, понижение слуха и зрения. Дыхание и пульс учащен. Иногда наблюдаются возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации.

При дальнейшем действии яда тахикардия нарастает, повышается артериальное давление, появляются судороги, спутанность сознания. Кожа и слизистые ярко-красного цвета. Далее развивается адинамия, двигательные параличи, потеря со­знания, пульс слабый, редкий, температура тела повышается (38—40°). Кома. Смерть наступает от угнетения дыхания и сердечной деятельности.

При воздействии очень высоких концентраций окиси углерода, быстро, иногда после нескольких вдохов, теряется сознание, затем следуют кратковременные судороги и смерть от паралича дыхательного центра. Эту форму поражения назы­вают молниеносной или апоплексической.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

— надеть противогаз в комплексе с гопкалитовым патроном или патроном ДПГ-1;

— немедленно удалить пострадавшего из зоны заражения (при отсутствии противогаза — первостепенное мероприятие!).

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

— снять противогаз;

— освободить от стесняющей дыхание одежды, согреть;

— ингаляция кислорода;

— искусственное дыхание при его ослаблении (ручные дыхательные приборы);

— при ослаблении сердечной деятельности — 1 мл кордиамина, 1 мл 10% раствора кофеина бензоата натрия подкожно;

— немедленно эвакуировать на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

Мышьяковистый водород (арсин) — бесцветный газ с запахом чеснока, тяжелее воздуха в 2,7 раза. Температура кипения — 55 °С. В воде растворяется плохо. С воздухом образует взрывоопасные смеси.

Мышьяковистый водород проникает в организм через органы дыхания, не оказывая при этом раздражающего действия. Признаки поражения появляются после скрытого периода, продолжительность которого зависит от дозы яда и колеблется от 2 до 24 часов. После пребывания в атмосфере с очень высокими концентрациями он может сокращаться до 30 и даже 20 мин.

Признаками поражения являются: озноб, головная боль, общая слабость, боль в подложечной области. В дальнейшем кожные покровы приобретают желтую окраску. Цвет мочи становится темно-красным из-за примеси гемоглобина и гематина. Самочувствие пораженного постепенно ухудшается, проявляется силь­ная слабость, чувство страха, одышка, рвота с примесью желчи, пульс частый, нередко повышается температура.

При благоприятном течении вышеуказанные являения постепенно исчезают, наступает выздоровление.

В более тяжелых случаях отравления желтуха усиливается, кожа приобретает бронзовую окраску, рвота становится почти беспрерывной. Появляются боли в области печени и почек, носовые кровотечения, зуд по всему телу, одышка, иногда судороги, пораженный впадает в коматозное состояние, температура тела пониже­на. Кожа окрашена в медно-бронзовый цвет. Смерть наступает на 2—3 день, реже на 7—8 день.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

— надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 2— 3% раствором питьевой соды;

— немедленно эвакуировать из зоны заражения.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

— снять противогаз;

— освободить от стесняющей дыхание одежды;

— ввести подкожно или внутримышечно 5 мл 5% раствора унитиола;

— обеспечить покой, согревание;

— немедленно эвакуировать на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

Динитрофенол (2,4-динитрофенол) — желтовато-белые кристаллы со слабым запахом карболки, диспергирующиеся в воздухе. Возможно испарение, возрастаю­щее при повышении температуры. Пары тяжелее воздуха. В воде растворяется плохо, хорошо — в органических растворителях. Взрывоопасен.

Поступает в организм через органы дыхания и через кожу, особенно потную.

При вдыхании паров (пыли) в малых концентрациях признаки поражения появляются примерно через час. Головная боль, головокружение, вялость, отсутст­вие аппетита, коликообразные боли в животе, понос, тошнота и рвота. Часто повышается температура до 38°.

Увеличение концентрации ведет к нарастанию указанных симптомов. Появ­ляется жажда, потливость, одышка, чувство стеснения в груди. Пульс частый (до 100 ударов в минуту), беспокойство, обмороки.

Высокие концентрации ведут к быстрому развитию поражения. Сильная сла­бость, затруднение дыхания, синюшность слизистых оболочек и кожного покрова. сердцебиение (до 130 ударов в минуту), сильная жажда, обильный пот. Температура повышается до 40°. Пораженный беспокоен, зрачки расширены. Иногда появляют­ся судороги. Сознание теряется. Смерть может наступить в течение нескольких часов от остановки дыхания.

Действие на кожу может вызвать дерматиты.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

— промыть глаза и кожу лица водой;

— надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 2— 3% раствором питьевой соды;

— промыть водой, лучше с мылом, открытые участки кожи;

— немедленно эвакуировать из зоны заражения.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения;

— снять противогаз и загрязненную одежду;

— промыть глаза водой или 2% раствором питьевой соды;

— промыть открытые участки кожи водой с мылом;

— искусственное дыхание при его нарушении (ручные дыхательные приборы);

— при ослаблении сердечной деятельности — 1 мл кордиамина, 1 мл 10% раствора кофеина-бензоата натрия подкожно;

— немедленно эвакуировать на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

ВЕЩЕСТВА, ОБЛАДАЮЩИЕ УДУШАЮЩИМ И ОБЩЕЯДОВИТЫМ ДЕЙСТВИЕМ

К группе веществ, обладающих удушающим и общеядовитым действием относятся яды, которые при ингаляционном пути поступления приводят к развитию токси­ческого отека легких, а при попадании во внутренние среды организма — к энергетическим нарушениям.

Акрилонитрил (нитрил акриловой кислоты, винилцианид) — бесцветная жид­кость. Температура кипения +77,3°. Пары тяжелее воздуха в 1,9 раза, образуют с воздухом взрывоопасные смеси. Умеренно растворим в воде, с которой взаимодей­ствует, образуя малотоксичные продукты. Обладает раздражающим действием на глаза и верхние дыхательные пути. Попадание на кожу жидкого вещества ведет к развитию воспаления различной степени, вплоть до образования пузырей и язв. Проникает в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кож­ный покров.

При воздействии паров, вслед за раздражением глаз и верхних дыхательных путей, появляется головная боль, слабость, тошнота, рвота, одышка, потливость.

В более тяжелых случаях — сильная одышка, тахикардия, клонико-тонические судороги, отек легких. Сознание теряется, температура тела понижена, кожа и видимые слизистые синюшные. Кома. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Обшеядовитое действие обусловлено циан-ионом, который высвобождается при разрушении молекулы акрилонитрила в организме (см. «Синильная кислота»).

Сероводород — бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Тяжелее воздуха в 1,2 раза. Температура кипения —61,8°. Растворим в воде и спирте. С воздухом образует взрывоопасные смеси.

В организм проникает через органы дыхания и через кожу. Действует раздража­юще на слизистые верхних дыхательных путей и глаз.

Вдыхание яда в небольших концентрациях сопровождается раздражением глаз и верхних дыхательных путей. Появляется слезотечение, насморк, кашель. При более высоких концентрациях — жжение и боль в зеве, конъюктивит, тошнота, рвота, одышка, боль за грудиной, слабость, головная боль и головокружение. Вдыхание сероводорода в высоких концентрациях ведет к воспалению бронхов, легких или к развитию отека легких.

После нескольких вдохов яда в очень высоких концентрациях может наступить смерть от паралича дыхательного и сосуд од вигательного центров.

МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ВЕЩЕСТВАМИ, ОБЛАДАЮЩИМИ УДУШАЮЩИМ И ОБЩЕЯДОВИТЫМ ДЕЙСТВИЕМ

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

— промыть водой глаза и кожу лица;

— надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку смоченную 2— 3% раствором питьевой соды;

— при проявлении признаков общеядовитого действия заложить в подмасоч-ное пространство противогаза вскрытую ампулу с амилнитритом;

— промыть открытые участки кожи большим количеством воды;

— немедленно эвакуировать из зоны заражения на носилках. Первая медицинская и доврачебная помощь вне очага поражения:

— снять противогаз;

— освободить от стесняющей дыхание одежды, обеспечить покой, согревание;

— дать вдыхать амилнитрит на ватке или вскрытой ампуле, при необходимос­ти — повторно;

— промыть глаза 2% раствором питьевой соды;

— открытые участки тела промыть водой с мылом;

— ингаляция кислорода;

— при остановке дыхания — искусственная вентиляция легких (ручные дыха­тельные приборы);

— немедленно эвакуировать лежа на носилках на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

НЕЙРОТРОПНЫЕ ЯДЫ (ВЕЩЕСТВА, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ПРОВЕДЕНИЕ И ПЕРЕДАЧУ НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА)

Нервная регуляция функции различных органов может нарушаться путем дейст­вия яда:

— на процессы химической передачи нервного импульса посредством нейро-медиатора (химический передатчик нервного возбуждения). Таким свойством об­ладают фосфорорганические соединения;

— на чувствительные к нейромедиаторам образования (мембрана нейроре-цептора).

Фосфорорганические соединения (ФОС) — класс химических веществ, насчи­тывающий несколько тысяч представителей, широко применяющихся в различных отраслях экономики.

Наиболее распространенной формой практического использования ФОС явля­ется применение в качестве пестицидов — средств борьбы с вредителями сельского хозяйства (насекомые, сорняки, возбудители болезней растений и т. п.).

Некоторые фосфорорганические пестициды (тиофос, метафос, дихлофос и др.) в силу высокой токсичности и определенных физико-химических свойств, отно­сятся к СДЯВ.

ФОС проникают в организм через легкие, неповрежденную кожу и слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Раздражающим действием на покровные ткани не обладают.

Тяжесть поражения ФОС при ингаляционном воздействии зависит от концент­рации вещества в воздухе и продолжительности их вдыхания.

Признаки поражения при легкой степени появляются через 30—60 мин после контакта с ядом. Основными симптомами являются: ощущение сдавления в груди, сужение зрачков (миоз) и снижение остроты зрения. Общая слабость, головная боль, фибрилляции (подергивание) отдельных мышечных групп.

Средней тяжести поражения характеризуются более быстрым развитием симп­томов. Беспокойство, головная боль и головокружение. Миоз, выраженные нару­шения зрения. Затруднение дыхания (бронхоспазм) и приступы удушья. Наруше­ние координации движений, дезориентация. Повышение артериального давления. Боли в животе, диспептические явления. Судорожные сокращения отдельных мышц. Слюнотечение, потливость.

При тяжелой степени — дыхание резко затруднено, кожа и видимые слизистые синюшные. Максимальный миоз. Обильные пенистые выделения изо рта и носа, обильный пот. Клонико-тонические судороги, потеря сознания, коматозное состо­яние. При отсутствии медицинской помощи смерть наступает от паралича дыха­тельного центра.

Сероуглерод (углерода дисульфид) — бесцветная с запахом эфира жидкость. Температура кипения +46,2°. Пары тяжелее воздуха в 2,6 раза. В воде растворяется плохо. Пары с воздухом образуют взрывоопасные смеси.

Действует раздражающе на глаза и верхние дыхательные пути. Вызывает общее поражение организма при вдыхании паров, но не исключается внедрение яда через кожу.

Заболевание начинается с головной боли, головокружения. Затем появляется шаткая походка, кожная чувствительность снижается. Боль при глотании, состоя­ние опьянения, нарушение координации движений, психическое и двигательное возбуждение. Дальнейшее действие яда ведет к потере сознания. Часто наблюдают­ся приступы судорог. Смерть наступает от остановки дыхания.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

— обильно промыть глаза и кожу лица водой;

— надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 2— 3% раствором питьевой соды;

— при отравлении ФОС — немедленно применить антидот (1 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно или дать выпить содержимое одной ампулы);

— открытые участки кожи обильно промыть водой (лучше с мылом);

— немедленно эвакуировать на носилках из зоны заражения. Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

— снять противогаз и загрязненную одежду;

— обильно промыть глаза и лицо водой;

— освободить от стесняющей дыхание одежды;

— промыть открытые участки кожы водой с мылом;

— обеспечить покой, согревание;

— ингаляция кислорода;

— при болях в глазах закапать 2% раствор новокаина;

— при нарушении дыхания — искусственная вентиляция легких (ручные дыха­тельные приборы);

— при нарушении сердечной деятельности — 1 мл кордиамина, 1 мл 10% раствора кофеина бензоата натрия подкожно;

— немедленно эвакуировать на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

При отравлении ФОС, кроме того, следует незамедлительно, а по показаниям и повторно, ввести антидот (1—2 мл 0,1% атропина сульфата подкожно).

ВЕЩЕСТВА, ОБЛАДАЮЩИЕ УДУШАЮЩИМ И НЕЙРОТРОПНЫМ ДЕЙСТВИЕМ

Аммиак — бесцветный газ с резким запахом. Легче воздуха почти в 2 раза. Темпе­ратура кипения -33°. В атмосфере аммиак взаимодействует с влагой воздуха, в результате чего образуется туман гидроокиси аммония (нашатырный спирт). Хоро­шо растворим в воде. Взрывоопасен в смеси с воздухом.

Аммиак обладает сильным раздражающим и прижигающим действием. При попадании в глаза может вызвать тяжелые ожоги с потерей зрения. Поражения кожи зависят от концентрации в воздухе — от легкого покраснения до образования пузырей.

При нахождении человека в атмосфере с высокими концентрациями аммиака отмечается боль в глазах, сильное слезотечение, кашель, боль за грудиной. Из-за сильного раздражения верхних дыхательных путей может быть спазм голосовой щели. Через несколько часов развивается токсический отек легких.

При действии аммиака в очень высоких концентрациях в течение нескольких минут появляется мышечная слабость, нарушается координация движений. Силь­ное возбуждение, приступы судорог и состояние буйного бреда. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, отека трахеобронхиального дерева и легких.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

— обильно промыть глаза и кожу лица водой;

— надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 5% раствором лимонной (уксусной) кислоты;

— обильно промыть водой открытые участки кожи;

— немедленно эвакуировать из зоны заражения.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

— снять противогаз;

— обильно промыть глаза и кожу лица водой;

— освободить от стесняющей дыхание одежды;

— обеспечить покой и согревание;

— при резких болях в глазах закапать 2% раствор новокаина, защитить глаза от света;

— при спазме голосовой щели — тепло на область шеи, 1—2 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно;

— при ослаблении сердечной деятельности — 1 мл кордиамина, 1 мл 10% раствора кофеина бензоата натрия подкожно;

— на пораженные участки кожи — примочки из 5% раствора лимонной (уксус­ной) кислоты;

— немедленно эвакуировать лежа на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЯДЫ

По характеру действия на организм метаболические яды делятся на обладающие алкилирующей активностью (бромистый метил и др.) и извращающие обмен веществ (диоксин).

К алкилирующим ядам относятся соединения, разрушающиеся в организме с образованием алкильных радикалов — валентно ненасыщенных осколков моле­кул, обладающих высокой реакционной способностью. Алкильные радикалы, вза­имодействуя с различными биологически важными молекулами (нуклеиновые кислоты, ферменты и др.), изменяют их структуру и функцию. Так, например, алкилирование ряда ферментов ведет к нарушению синтеза белков, липидов и других биологически необходимых молекул, то есть, нарушает обмен веществ (метаболизм).

Бромистый метил (бромметан) — бесцветный газ с запахом эфира. Тяжелее воздуха в 3,3 раза. Температура кипения +3,6°. Растворим в органических раство­рителях, плохо — в воде. С воздухом образует взрывоопасные смеси.

Поступает в организм через органы дыхания, но может проникать и через кожу. Даже при тяжелых и смертельных поражениях признаки отравления появляются после некоторого скрытого периода.

В легких случаях поражение ограничивается головной болью, головокружени­ем, дрожанием, рвотой. Сонливость и апатия типичны для отравлений бромистым метилом.

При средней тяжести поражения отмечаются двоение в глазах, повышение температуры, приступы буйного возбуждения, галлюцинации, нарушения коорди­нации движений и речи. Может развиться отек легких.

Для тяжелых поражений характерны мышечные подергивания, эпилептоформ-ные судороги, потеря сознания, кома. Смерть может наступить в течение часа с момента появления признаков отравления.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

— обильно промыть глаза и кожу лица водой;

— надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 2— 3% раствором питьевой соды;

— немедленно эвакуировать из зоны заражения.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

— снять противогаз и загрязненную верхнюю одежду;

— освободить от стесняющей дыхание одежды;

— промыть глаза и лицо водой;

— промыть открытые участки кожи водой с мылом;

— обеспечить покой, согревание;

— при нарушении дыхания — искусственная вентиляция легких (ручные дыха­тельные приборы);

— ингаляция кислорода;

— при болях в глазах — закапать 2% раствор новокаина;

— немедленно эвакуировать, независимо от состояния, на первый этап меди­цинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

К СДЯВ, извращающим обмен веществ, относятся полихлорированные дибенз-пара-диоксины, полихлорированные дибензфураны и полигалогенированные би-фенилы. Каждая из этих групп веществ включает множество представителей. Все они обладают выраженной токсичностью, особенно высока токсичность диоксина.

Диоксин (2, 3, 7, 8 тетрахлор-дибенз-пара-диоксины, ТХДД) — кристалличе­ское вещество, легко распыляющееся в воздухе. В воде практически нерастворим. Химически и термически устойчив, разрушается при температуре выше 1000°.

Проникает в организм, вызывая поражения, через органы дыхания, кожные покровы и желудочно-кишечный тракт.

Диоксин относится к медленнодействующим веществам. Первые признаки поражения, даже при поступлении в организм смертельных доз, появляются не раньше 5—7-го дня.

При отравлениях легкой степени к концу скрытого периода появляются головная боль, тошнота, рвота, слезотечение. Эти явления держатся в течение нескольких дней, но могут и вообще отсутствовать. Спустя 1—2 недели, иногда позже, на ве­ках, под глазами, на щеках обнаруживается угреподобная сыпь (хлоракне). В даль­нейшем может распространяться на кожу других областей тела. Эти высыпания сопровождаются зудом. Присоединение инфекции ведет к гнойным осложнениям.

При средней тяжести отравлениях, помимо указанных симптомов, появляются боли в правом подреберье, исчезает аппетит, нарушается кожная чувствительность. Печень увеличена.

В случаях тяжелого отравления к перечисленным ранее симптомам присоеди­няются: мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, снижение слуха и чувстви­тельности к запахам, нарушение вкусовых ощущений, депрессия, выпадение волос, нарастающее снижение массы тела, невриты, панкреатиты, гепатиты, пневмонии, почечная недостаточность и др.

Первая медицинская помощь в очаге поражения ограничивается мероприятия­ми, направленными на прекращение поступления яда в организм.

Прекращение поступления через органы дыхания достигается использованием противогаза, противопылевого респиратора (ШБ-1 «Лепесток», «Кама», У-2К (Р-2) и др.) или ватно-марлевой (тканевой) повязки. Надевают средства защиты органов дыхания после обильного промывания глаз и кожи лица водой.

Внедрение через кожяые покровы можно предупредить или прекратить, обмы­вая зараженные (открытые) участки большим количеством мыльной воды. Своев­ременная, быстрая эвакуация из зоны заражения — наиболее надежное мероприя­тие, направленное на прекращение поступления яда в организм.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

— снять противогаз (респиратор, повязку) и загрязненную одежду;

— глаза и открытые участки тела промыть большим количеством воды с мылом;

— эвакуировать на первый этап медицинской эвакуации или в лечебное уч­реждение.

ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ООИ)

Причины обострения эпидемической ситуации в ЧС формулируются на основании всей имеющейся информации: клинических особенностей заболеваний, лаборатор­ных диагностических исследований окружающей среды (включая исследования переносчиков и резервуаров инфекции) и других дополнительных сведений.

В центре внимания всегда остаются вопросы, касающиеся диагностики болез­ни. Если диагноз установлен с достаточной достоверностью, можно определить характер противоэпидемических мероприятий, установить возможный источник инфекции и механизмы его передачи.

При появлении массовых инфекционных заболеваний эффективность меди­цинской помощи больным и противоэпидемических мероприятий в значительной степени определяется своевременностью и правильностью диагностики. Однако, ранняя диагностика опасных инфекций на догоспитальном этапе весьма затрудни­тельна, а бактериологическое и вирусологическое подтверждение диагноза может оказаться запоздалым.

Медицинскому составу, работающему в районах чрезвычайных ситуаций, необ­ходимо знать некоторые особенности течения основных инфекционных болезней, которые имеют распространение на территории России или могут быть завезены извне и вызвать эпидемии.

Поскольку исходы опасных инфекционных заболеваний существенно зависят от своевременной диагностики и сроков госпитализации больных, противоэпиде-

мические мероприятия должны включать, в первую очередь, активное выявление заболевших и подозрительных на заболевание с их изоляцией, госпитализацией и лечением. Поэтому каждый медицинский работник должен быть подготовлен по вопросам диагностики и оказания неотложной помощи заболевшим инфекцион­ной болезнью в сложной обстановке, которая создается в очагах стихийных бедст­вий, катастроф, аварий и эпидемий.

Из числа инфекций наиболее опасными являются возбудители чумы, сибир­ской язвы, холеры, туляремии.

Чума — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями из рода Jersinia (J. pestis) семейства Brucellacea. Относится к особо опасным карантинным инфек­циям, является трансмиссивным зоонозом. При заражении человека в природных очагах развивается бубонная или септическая чума, которая может осложниться вторичной легочной чумой. При воздушно-капельной передаче возбудителя от больных вторичной легочной чумой развивается первичная легочная чума. Инку­бационный период при всех клинических формах 1—5 дней.

Возможность распространения возбудителя чумы связана со следующими ее особенностями:

а) коротким инкубационным периодом заболевания, быстрым, часто внезап­ным, развитием тяжелой клинической картины болезни и высокой летальностью,

б) трудностью дифференциального диагноза первых заболеваний:

в) высокой контагиозностью чумы и способностью, особенно легочных ее форм, к быстрому эпидемическому распространению;

г) возможностью создания стойких очагов заражения в результате наличия в очаге зараженных блох и грызунов.

Для эпидемий (вспышек) чумы, возникающих в результате стихийных бедствии и других крупных катастроф, будет характерно преобладание наиболее тяжелой и эпидемически наиболее опасной легочной формы, но возможно одновременное появление множественных заболеваний бубонной формой чумы. Эти эпидемии начинаются с предшествующей эпизоотии среди грызунов.

Источник инфекции. Различают очаги «дикой» и «крысиной» («портовой») чумы. Основными источниками «дикой» чумы являются сурки и суслики в Азии и Северной Америке, песчанки — в Евразии и Африке, морские свинки — в Южной Америке; «крысиной» чумы — черные и серые крысы. Помимо этого имеется большое число дополнительных источников инфекции. Существует более 235 ви­дов и подвидов грызунов, в организме которых в природных условиях обнаружива­ется чумной микроб. К дополнительным источникам относятся синантропные мышевидные грызуны, а также представители других систематических групп мле­копитающих: ежи, землеройки, хорьки, лисицы, домашние кошки, верблюды и др. Человек, заболевший легочной чумой, также является дополнительным источни­ком инфекции.

Основные источники обеспечивают длительную энзоотию в природных очагах, дополнительные — временно вовлекаются в эпизоотический процесс. Однако, некоторые из дополнительных источников (больные легочной чумой люди, зара­женные верблюды, промысловые грызуны) также весьма опасны.

Механизм передачи бактерий чумы, обеспечивающий энзоотию, является трансмиссивным. Переносчиками возбудителя служат блохи, паразитирующие на основных источниках: крысах, сусликах, песчанках и др.

На территории России имеются следующие природные очаги чумы: 1) в северо­западном Прикаспии (основной источник — малый суслик); 2) Волго-Уральский (полуденная песчанка); 3) Зауральский (песчанка); 4) Закавказский нагорно-рав-нинный (песчанка); 5) Горно-Алтайский (суслики и сурки); 6) Забайкальский (тарбаганы); 7) Тувинский.

Эпидемиологическое обследование. Первый случай заболевания должен быть подтвержден лабораторно. Эпидемиологическое обследование нужно начинать при возникновении подозрения на заболевание чумой. Необходимо выявить условия, при которых произошло заражение, и вероятный источник инфекции (участие в охоте, забое верблюда или кулинарной обработке мяса, укусы блох, контакт с больным грызуном, захоронение трупов умерших от чумы). Уточняется активность природного очага. Выявляется круг лиц, подвергшихся риску заражения. При групповых заболеваниях составляется поименный список заболевших с данными об условиях заражения для каждого больного. Из очага катастрофы такие больные отправляются отдельным транспортом с соблюдением на всех этапах лечебно-эва­куационного обеспечения строгого противоэпидемического режима. При возмож­ности развертывания госпиталя в очаге катастроф больных чумой не следует эвакуировать, они подлежат госпитализации на месте.

Патогенез. Входными воротами при чуме являются кожа, слизистые оболочки глаз, носоглотки, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. В месте про­никновения микроба через кожу в 3—4% случаев может возникнуть первичный аффект в виде пустул, в геморрагическом содержимом которых обнаруживается возбудитель. В последующем эти элементы некротизируются с изъязвлением и медленным рубцеванием (кожная форма чумы). От места проникновения микробы попадают по лимфатическим путям в ближайший региональный лимфоузел, где происходит их поглощение фагоцитами. Однако, фагоцитоз имеет незавершенный характер, т. е. отсутствует его заключительная фаза (переваривание микробов). Возбудитель при этом не только сохраняет жизнеспособность, но и размножается в макрофагах лимфоузла. В дальнейшем гематогенно и лимфогенно микробы разносятся по организму, вовлекая в процесс как близлежащие, так и отдаленные лимфоузлы. Размножение микроорганизмов в крови приводит к возникновению вторичного сепсиса, занос в легкие — к вторичной пневмонии.

Клиника. Первично-легочная форма чумы. Инкубационный период в среднем равен 2 сут. и колеблется от нескольких часов до 3—4 суток. Заболевание начина­ется остро, с недомогания, слабости, озноба или, напротив, жара. Больных беспо­коят головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании можно выявить тахикардию, нарастающую одышку. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается: нарастает слабость, усиливается головная боль, повышается темпера­тура. Характерна гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование со­судов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания вклю­чаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный ка­шель с жидкой, пенистой мокротой. С большим постоянством регистрируется тахикардия, глухость сердечных тонов.

В разгар заболевания на первый план выступают признаки токсического пора­жения центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Усиливают­ся головная боль, боли в мышцах и суставах. Больные заторможены, контакт с ними затруднен, их ответы односложные, хотя и осмысленные. В последующем присоединяются спутанность, бред, утрата сознания. Бред может сочетаться с двигательным возбуждением.

Температура держится на высоких цифрах: 38,5—40 °С. Тахикардия соответству­ет выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса на периферических артериях или аритмия. Снижается артериальное давление. Над верхушкой сердца выслушиваются непостоянные шумы. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции.

Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальный период, но не соответствуют тяжести состояния больного. Выявляются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Появляются режущие боли в груди, сильный кашель. По мере разви­тия заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обна­руживается примесь крови, она приобретает цвет ржавчины, а в последующем имеет примесь алой крови или в основном содержит кровь. В случае присоедине­ния отека легких мокрота становится пенистой, розовой.

Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5—2 суток. Определен­ное диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая иногда позволяет обнаружить биполярно окрашивающиеся бактерии.

Летальный исход наступает на 2—3 день как следствие сердечно-сосудистой недостаточности, однако, возможно так называемое молниеносное течение болез­ни, когда от ее начала до летального исхода проходит не более суток.

Бубонная форма чумы. В очагах первично-легочной чумы может встречаться неосложненная и осложненная бубонная чума. Инкубационный период длится 3—6 суток. Болезнь также характеризуется внезапным началом и стремительным нарастанием тяжести заболевания. Отличительными особенностями поражения лимфоузлов являются быстрое формирование резко болезненного бубона, вовлече­ние в процесс близлежащих лимфоузлов и окружающих тканей с возникновением отека и покраснением кожных покровов над местом воспаления. Лимфоузлы часто спаиваются в единый конгломерат, при этом пропальпировать отдельный лимфоу­зел практически невозможно. Из-за резкой болезненности движения в суставах больные занимают вынужденное положение. Специфическими осложнениями чумы, наблюдающимися обычно уже на первой неделе болезни, являются септи­цемия, пневмония и менингит (менингоэнцефалит). К неспецифическим ослож­нениям относятся отек легких, набухание и отек головного мозга, инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции и др. В более поздние сроки возможно присоединение гнойной инфекции.

Первично-септическая форма чумы встречается крайне редко и представляет сложности для своевременной диагностики. Инкубационный период длится 1— 2 дня. Характерным является раннее развитие токсико-инфекционного шока и геморрагического синдрома. Помощь в диагностике могут оказать эпидемиологи­ческие данные и серологические экспресс-методы.

Дифференциальный диагноз бубонной чумы следует проводить с лимфадени­том, туляремией. Отличительными признаками этой формы чумы является быстро-

та развития локальных изменений, выраженный периаденит, часто с вовлечением в воспалительный процесс соседних лимфоузлов, сопровождающийся резким боле­вым синдромом, отеком окружающих тканей, с местной гиперстезией. Одновре­менно быстро ухудшается состояние за счет стремительно нарастающей интокси­кации.

При первично-легочной чуме, которую необходимо дифференцировать с пнев­мониями другой этиологии, признаки поражения легких в начальный период и даже в период разгара могут отсутствовать или быть весьма скудными. Решающими клиническими проявлениями, позволяющими заподозрить это грозное заболева­ние, является острое начало и стремительное нарастание тяжести состояния боль­ного. Процесс развивается столь быстро, что сам этот факт выделяет первично-ле­гочную чуму среди других заболеваний.

Лечение больных всеми формами чумы проводится в стационарных условиях, где выбор антибактериальных препаратов, пути их введения, объем патогенетиче­ской терапии определяются формой и тяжестью течения чумы и имеющимися осложнениями.

Сибирская язва. Возбудитель Вас. anthracis имеет вегетативную и споровую формы. Вегетативная форма относительно малоустойчива, при кипячении погиба­ет моментально, при 60° — через 15 минут, под воздействием раствора дезинфици­рующих веществ — через несколько минут. Споры, образующиеся вне организма, чрезвычайно устойчивы к воздействию высоких и низких температур и средств дезинфекции; они сохраняют жизнеспособность десятки лет.

Вас. anthracis образует экзотоксин, вызывающий нарушение проницаемости стенки капилляров, развитие отека и некроза.

Пути и факторы передачи: контакт кожных покровов больного с инфицирован­ными тканями животных или с изготовленными из них продуктами; контакт с инфицированной почвой.

Распространение. Заболевание регистрируется в зоонозных очагах сибирской язвы, во всех климатических зонах; сельскохозяйственные рабочие подвергаются повышенному профессиональному риску заражения; нередко среди представите­лей определенных профессий: фермеров, ветеринаров, рабочих предприятий, свя­занных с сельским хозяйством, а также среди путешественников и туристов; имеют место случаи лабораторного заражения сибирской язвой.

Патогенез. Возбудитель сибирской язвы может попасть в организм различными путями: через кожу, легкие и через слизистые оболочки. В зависимости от места проникновения микроба различают три основные формы заболевания: кожную, легочную и кишечную, которые характеризуются развитием серозногеморрагиче-ского и некротического воспаления и протекают в локализованной (кожной) и генерализованной (септической) формах с резко выраженным интоксикационным синдромом.

Эпидемиология. Возможность возникновения эпидемического очага сибирской язвы связана со следующими ее особенностями:

а) большой стойкостью спор возбудителя во внешней среде;

б) возможностью заражения людей и животных различными путями;

в) высокой летальностью среди больных людей. В естественных условиях источником заражения людей служат домашние тра­воядные животные и свиньи. Случаи заражения от больных людей не описаны.

Наиболее частые пути инфицирования человека — контактный (при уходе за I

больными животными, забое и разделке туш, обработке шкур) и аспирационный I

(в производственных условиях, например, при переработке шкур, шерсти, костных \

остатков или в лабораторных условиях при авариях с образованием аэрозоля t

возбудителей). Имели место случаи заражения при употреблении инфицированно- i

го мяса, недостаточно обработанного термически, i

Клиника. Начало заболевания легочной формой сибирской язвы: незначитель- {

ное повышение температуры тела и неспецифические симптомы, напоминающие '

острые респираторные инфекции; через 3—5 дней развивается острая легочная i

недостаточность, которая приводит к шоку и смерти больного.?

При кожной форме сибирской язвы прежде всего появляется зуд кожи в i области входных ворот инфекции, папулезная сыпь, которая через некоторое время i трансформируется в везикулярную; через 2—6 дней ткани некротизируются и i образуют черный струп, окруженный зоной умеренно выраженного отека и иногда i вторичными пузырьковыми высыпаниями. Осложнением при отсутствии специфи- ^I ческого лечения является септицемия. Дифференцируют от контагиозного пусту­лезного дерматита. 1

Диагностика. Распознавание перехода сибиреязвенной инфекции в генерализо- i

ванную форму в случаях типичного кожного поражения не должно вызывать;

значительных затруднений. В то же время, при отсутствии кожных изменений

клинический диагноз достаточно сложен. Важное значение для диагностики имеют i

быстрое развитие клинической и рентгенологической картины медиастинита и i

появление нарастающего плеврального выпота с серозногеморрагическим характе- i

ром экссудата (часто в сочетании с картиной «острого живота» и мозговой симпто- i

матикой). Для уточнения диагноза проводятся экстренные бактериологические ] исследования крови, плевральной и спинномозговой жидкости. Следует учитывать

данные эпиданамнеза. i

Лабораторная диагностика: при кожной форме — микроскопическое исследова­ние содержимого язвы или отторгнутый струп; микроскопическое исследование мокроты при легочной форме; выделение возбудителя на искусственных питатель­ных средах или посредством заражения лабораторных животных (для этих целей в лаборатории должно иметься соответствующее оборудование).

Лечение. Этиотропная комплексная терапия проводится в условиях больницы с использованием антибиотиков (пенициллин, цефалоспорины, левомицетин, тетра-циклиновые препараты) и противосибиреязвенного иммуноглобулина при тяже­лом течении заболевания.

Меры борьбы: антибиотикопрофилактика контактных лиц, изоляции больных, обеззараживание выделений больного или загрязненных предметов обихода путем автоклавирования (для разрушения спор); заключительная дезинфекция; иммуни-, зация лиц, подвергшихся профессиональному риску заражения; трупы павших животных должны быть сожжены или глубоко захоронены после их обработки негашеной известью. Эпидемиологически опасный материал: инфицированные кожные чешуйки.

Холера. Этиология. Имеется свыше 60 серологических групп Vibrio cholerae, однако, только серогруппа 01 вызывает холеру. Vibrio cholerae подразделяется на два биотипа — классический и Эль-Тор. Кроме того, каждый биотип имеет два серотипа — Огава и Инаба. С 1992 г. регистрируются вспышки холеры в Индии,

Непале, Бангладеш, вызванные новым холерным вибрионом 0139 «Бенгал», кото­рый устойчив к антибиотикам. В 1994 г. заносы холеры «Бенгал» были зарегистри­рованы в Ростовской области Российской Федерации. Биотип Эль-Тор был причи­ной почти всех недавних вспышек холеры (1969—1994 гг. и др.), хотя случаи, вызываемые классическим биотипом, по-прежнему возникают на Индийском суб­континенте (1994 г.). Биотип Эль-Тор вызывает более высокую долю бессимптом-ных инфекций (Республика Дагестан РФ, Республика Крым, Херсонская обл. Украины и др. 1994 г.), чем классический биотип, и сохраняется дольше в окружа­ющей среде. Штаммы вибрионов, циркулирующие во внешней среде, имеют ряд характерных особенностей. Прежде всего, они отличаются слабой вирулентностью по сравнению со штаммами, выделенными в эпидемических очагах. Холерные вибрионы хорошо переносят низкую температуру и замораживание. При кипяче­нии вибрионы погибают в течение 1 мин. Под влиянием света, воздуха и при высушивании они инактивируются в течение нескольких дней. Вибрионы высоко чувствительны к слабым концентрациям дезинфицирующих средств и погибают в течение нескольких минут при содержании в воде 0,2—0,3 мг/л остаточного хлора. В воде поверхностных водоемов, морских заливов, лагун, в иле и в организме некоторых гидробионтов в теплое время года возможно не только длительное хранение, но и размножение холерных вибрионов.

Источником инфекции является только человек. Вместе с тем холера Эль-Тор и холероподобные диареи могут развиваться у лиц, употребляющих сырые или подвергшиеся недостаточному кипячению или прожариванию продуктов моря:

креветки, устрицы, рыбу. Среди людей наибольшую эпидемиологическую опас­ность представляют больные легкой и субклинической формой холеры, продолжа­ющие находиться в коллективе. Больные типичной холерой, не способные пере­двигаться, опасны лишь для ухаживающих. Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Эпидемии холеры, в зависимости от преобладающих путей передачи инфекции, могут протекать как водные, контакт­но-бытовые, пищевые и смешанные. Восприимчивость к холере высокая. В эпиде­мических очагах болеют преимущественно дети, а при заносе холеры в новые местности чаще поражаются взрослые трудоспособного возраста.

Эпидемиология. Возможность возникновения в зонах бедствия эпидемических очагов или развития эпидемии холеры связана со следующими эпидемиологиче­скими особенностями:

а) высокой контагиозностью инфекции и способностью вызывать заболевания с коротким инкубационным периодом;

б) тяжестью течения и высокой летальностью;

в) возможностью заражения воды и пищевых продуктов, не подвергающихся термической обработке;

г) тесной связью с уровнем санитарно-эпидемиологического благополучия тер­ритории и санитарной культуры населения, сложностью организации и проведе­ния, в связи с этим, мероприятий по локализации и ликвидации эпидемических очагов.

Инкубационный период при холере длится от одного до шести дней, чаще всего он равен 1—2 дням. Более короткая инкубация наблюдается у лиц, пере­несших гастроэктомию, при ахлоргидрии, пониженном питании, сопутствующем туберкулезе, гельминтозах, хроническом энтероколите.

Удлинение инкубационного периода возможно на фоне вакцинации и химио-профилактики.

Патогенез. Холерные вибрионы проникают в организм человека с инфициро­ванной водой или пищей. При наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся снижением кислотности желудочного сока, его неравномерной секрецией или ускоренной перистальтикой, жизнеспособные вибрионы проникают в тонкую кишку. Вероятность развития холеры возрастает при высокой концентрации вибрионов в воде или пище и в случаях предваритель­ного употребления щелочных и высокоминерализованных напитков. Вибрионы интенсивно размножаются в тонком отделе кишечника, выделяя холерный токсин, именуемый также холерогеном. В механизме возникновения диареи ведущее место отводится гиперсекреторным процессам, которые, в свою очередь, обусловлены активацией в эпителиальных клетках тонкой кишки под действием холерогена. Потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами в короткий срок может достигать объемов, не встречающихся при диареях другой этиологии.

Существенную роль в патофизиологии холеры играют потери важнейших элек­тролитов, щелочных ионов. Обезвоживание носит изотонический характер; при его дальнейшем прогрессировании развивается значительная гемоконцентрация, гипо-волемия, гемодинамическая недостаточность, метаболический ацидоз, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность.

Клинические проявления холеры варьируют от субклинических форм до тяже­лейших состояний, протекающих с резким обезвоживанием и заканчивающихся смертью больного в течении 1—2 суток.

Для холеры характерно острое начало. Первым клиническим признаком явля­ется понос, который начинается внезапно. В большинстве случаев испражнения — водянистые; они представляют собой мутновато-белую жидкость, напоминающую рисовый отвар. Рвота, как правило, появляется вслед за диареей внезапно и очень скоро становится водянистой и тоже напоминает по виду рисовый отвар. Диарея и рвота обычно не сопровождаются болями в животе. При нарастании потерь жид­кости симптомы поражения желудочно-кишечного тракта отступают на второй план. Ведущими становятся нарушения деятельности основных систем организма, тяжесть которых определяется степенью обезвоживания. Обезвоживание, как веду­щий симптомокомплекс холеры, лежит в основе современной клинико-патогене-тической классификации. Степень обезвоживания устанавливается на основании анамнеза и клинико-лабораторных данных. Оценка степени обезвоживания (т. е. процент дефицита массы тела) требуется для определения объема жидкости, кото­рый следует ввести больному. Различают 4 степени обезвоживания. При 1 степени дегидратации потеря жидкости не превышает 3% массы тела больного, при 2 сте­пени — 4—6%, при 3 степени — 7—9%, при 4 степени или декомпенсированном обезвоживании она составляет 10 и более процентов массы тела. Среди характер­ных для обезвоживания симптомов следует обращать внимание на изменение тургора кожи, хриплый голос, появление цианоза, судорог, гемодинамических нарушений, олигоурии и анурии. Дегидратация 4 степени соответствует наиболее тяжелой форме холеры; она может развиться в результате беспрерывной дефекации и обильной рвоты уже через 10—12 часов. Вследствие паретического состояния желудочно-кишечного тракта понос и рвота могут прекратиться. Все симптомы обезвоживания выражены в полной мере и носят генерализованный характер:

22()

заостряются черты лица, появляются «темные очки» вокруг глаз, кожа становится холодной и липкой на ощупь, тургор ее резко снижен, появляется морщинистость на кистях («руки прачки»), наблюдается общая синюшность, возникают распро­страненные продолжительные тонические судороги, гипотермия, афония. Больные находятся в состоянии прострации, развиваются гиповолемический шок, анурия.

Для лабораторного подтверждения диагноза проводятся бактериологические исследования испражнений и рвотных масс (предварительно до начала антибакте­риальной терапии).

Лечение больных холерой проводится в лечебных учреждениях и в первую очередь направлено на восстановление водно-солевого баланса. Оно должно начи­наться в максимально ранние сроки.

Профилактика. Для быстрого реагирования на эпидемию холеры и для предуп­реждения случаев смерти от этой болезни медицинские учреждения должны иметь необходимое количество оральных регидратационных солей (ОРС), внутривенных (ВВ) жидкостей и соответствующих антибиотиков.

Туляремия. Возбудителем болезни является Francisella tularensis — мелкая, часто полиморфная, коккоподобная грамотрицательная палочка. Во внешней среде при низкой температуре бактерии могут сохраняться в течение нескольких меся­цев. Кипячение убивает их моментально, нагревание до 60 "С и прямые солнечные лучи — через 20—30 мин, обычные дезинфицирующие растворы (лизол, хлорная известь, хлорамин, сулема, спирт) быстро вызывают гибель микробов.

Возбудитель туляремии чувствителен к рифампицинам, тетрациклинам, стреп-томицинам и другим аминогликозидам. Основные источники инфекции в природ­ных условиях — мыши, песчанки, водяные крысы, суслики, ондатры, зайцы. Механизм заражения человека отличается разнообразием: 1) аспирационный — в результате вдыхания пыли при обработке зерновых и фуражных продуктов, ис­пользовании соломы и сена, инфицированных выделениями больных грызунов;

2) контактный — при контакте с больными грызунами и их выделением; 3) али-ментарный — при употреблении в пищу инфицированных продуктов и воды;

4) трансмиссивный — через укусы кровососущих насекомых (клещей, комаров, слепней и др.). Человек высоко восприимчив к заражению туляремией. Больные туляремией люди не заразны для окружающих.

Патогенез. В зависимости от способа заражения, массивности первичной инфи­цирующей дозы возбудителя, его вирулентности, места входных ворот инфекции (слизистые оболочки дыхательных путей, глаз, рта, глотки, желудочно-кишечного тракта, кожа) развиваются различные клинические формы болезни. Характер и тяжесть патологического процесса зависят также во многом от иммунобиологиче-ских защитных возможностей организма. В месте внедрения туляремийных бакте­рий в слизистых оболочках и на коже нередко развивается первичный аффект в виде небольшого воспалительного инфильтрата-узелка. Током лимфы микробы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где размножаются и вызывают острое воспаление с умеренными явлениями периаденита (первичный бубон). Эндотоксин, поступающий в кровь при гибели бактерий, обусловливает общую интоксикацию организма — лихорадку, нарушения сердечно-сосудистой, нервной и других систем. При недостаточности защитной функции лимфатических узлов микробы проникают в кровь, происходит генерализация инфекции, возникают

метастатические поражения в паренхиматозных, а также других органах и тканях, в частности, в различных внутренних и периферических лимфатических узлах (вторичные бубоны). В местах заносов бактерий образуются специфические туля-ремийные гранулемы, микроскопические, очень сходные с туберкулезными бугор­ками: в центре — очаг казеозного некроза, вокруг — эпителиоподобные, гигант­ские, плазматические и эозинофильные клетки, лимфозы, фибробласты. В ходе инфекционного процесса развивается аллергизация организма, играющая важную роль в патогенезе заболевания.

Клиника. Инкубационный период длится 3—7 дней, при массивном аэрозоль­ном заражении может сокращаться до нескольких часов.

Болезнь начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры тела до 39—40 °С. В дальнейшем лихорадка имеет неправильный характер, сопровождается периодическими познабливаниями, сменяющимися повышенной потливостью. Больные жалуются на сильную головную боль, головокружение, боли в мышцах, расстройства сна. В тяжелых случаях часто появляются тошнота и рвота. Лицо больных и конъюктивы гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Язык пок­рыт серым густым налетом, суховатый, на слизистых оболочках рта могут быть петехии. Характерно системное увеличение периферических лимфатических узлов (лимфаденопатия). Пульс вначале учащен, затем отмечается брадикардия, гипото­ния. Границы сердечной тупости расширены, тоны сердца приглушены. С 3-го дня болезни на коже могут появляться розеолезные, пятнисто-папулезные, эритематоз-ные и петехиальные высыпания. С этого же времени увеличиваются размеры печени и селезенки.

Различают следующие основные клинические формы туляремии:

По локализации с преимущественным поражением внутренних органов: дыха­тельных путей (легочная); желудочно-кишечного тракта (абдоминальная форма);

генерализованная форма.

С поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов: бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная.

По тяжести процесса: легкая, среднетяжелая, тяжелая, крайне тяжелая.

По длительности течения: острая, затяжная, рецидивирующая.

Легочная форма туляремии возникает в результате аспирационного заражения (первично-легочная форма болезни) или вследствие метастатического заноса фран-циселл в легкие при других формах заболевания (вторичная туляремийная пневмо­ния). Первично-легочная форма туляремии может протекать по пневмоническому и бронхитическому типу.

Пневмонический тип протекает тяжело и длится до 2 мес и больше, имеет наклонность к рецидивам, развитию осложнений — гангрены легких, абсцессов, каверн, бронхоэктазов, плеврита и др.

Бронхитический вариант легочной формы туляремии характеризуется более легким течением, невысокой лихорадкой, явлениями трахеобронхита (боли за грудиной, сухой кашель, рассеянные сухие хрипы в легких), продолжительностью не свыше 8—12 дней, благополучным исходом.

Вторичные пневмонии могут возникать как осложнения при любой форме туляремии; они протекают по пневмоническому типу.

Абдоминальная форма туляремии развивается в результате алиментарного зара­жения, характеризуется высокой лихорадкой с небольшими ремиссиями, болями в

животе, иногда очень сильными, имитирующими «острый живот». Часто наблюда­ется тошнота, рвота, метеоризм, задержка стула. Печень и селезенка увеличены. Нередко пальпируются увеличенные и болезненные брыжеечные лимфатические узлы.

Генерализованная форма болезни возникает в результате аэрогенного или али-'иентарного массивного заражения, главным образом у лиц, имеющих иммуноде-фицитные состояния. Протекает крайне тяжело, сопровождается лихорадкой не­правильного типа, сильной головной болью, мышечными болями, адинамией, нередко потерей сознания, бредом, образованием на коже сыпи; продолжается до 3 недель и больше; возможны рецидивы болезни.

Бубонные формы туляремии характеризуются развитием острого воспалитель­ного процесса в регионарных лимфатических узлах, ближайших к месту проникно­вения микроба через кожу или слизистые оболочки. Лимфаденит (первичный бубон) развивается через 2—3 дня от начала болезни. Локализация и частота бубонов зависят от механизма заражения: при контактном способе инфицирования бубоны чаше образуются в подмышечной области, при водном и алиментарном — на шее и в подчелюстной зоне. Бубоны могут быть одиночными и множественны­ми, односторонними и двусторонними. Как правило, они мало болезненны, имеют четкие контуры, мало подвижны, величиной 1—5 см и более. Кожа над бубонами не изменена. Рассасывание бубонов происходит медленно, часто возникает их нагноение.

Иногда на коже в месте входных ворот инфекции образуется пятно, затем — папула, везикула, пустула и медленно заживающая язва. В таких случаях при наличии регионарного лимфаденита устанавливают диагноз язвенно-бубонной формы туляремии. Если заражение происходит через слизистые оболочки глаз, то развивается резко выраженный конъюнктивит, чаще односторонний (глазо-бубон-ная форма болезни). При инфицировании через рот на 4—5-й день заболевания возможно появление односторонних болей в горле при глотании вследствие разви­тия некротически-язвенного острого тонзиллита и появления на соответстующей стороне углочелюстного регионарного лимфаденита. Это типично для ангиозно-бубонной формы туляремии.

Лабораторное подтверждение. В анализе крови — лейкопения или нормальное число лейкоцитов, относительный лимфомоноцитоз, СОЭ повышена. При тяже­лых формах болезни — лейкоцитоз, значительное увеличение СОЭ. Из специфи­ческих методов используются: реакция агглютинации (дает положительные резуль­таты в титрах 1: 100—1:200 со 2-й недели болезни), реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА) и внутрикожная аллергическая проба (становится положительной с 3—5-го дня болезни, при этом в месте введения аллергена через 24—48 час. образуется гиперемия и инфильтрат диаметром не менее 0,5 см).

Летальный исход при туляремии может наступить в результате тяжелой общей интоксикации.

Меры борьбы: выявление источников инфекции; использование живой вакци­ны; предотвращение контакта с инфицированными экскрементами больных. Лече­ние в стационарных условиях. При проведении антибиотико-профилактики кон­тактных лиц применяют рифампицин, доксициклин.

Характер инфекционной заболеваемости населения в районах стихийных бед­ствий и других чрезвычайных ситуаций определяет направленность действий спе­циалистов санитарно-эпидемиологической службы и здравоохранения.

Прежде всего, медицинские работники и само население должны знать, какие же инфекции являются опасными или особо опасными для человека, находящего­ся в экстремальных условиях.

В период и после происшедших стихийных бедствий и катастроф происходит резкое ухудшение социально-бытовых условий жизни людей, появляется большое число пораженных, которые требуют госпитализации. У пораженных и среди населения значительно снижаются показатели естественной резистентности орга­низма, возникают стрессовые состояния и другие явления. Население лишается жилища, питьевой воды, нарушается канализация, отсутствует электроэнергия, ухудшается организация питания, работа банно-прачечных учреждений и т. д. Резкое ухудшение санитарно-гигиенических условий обостряет эпидемическую ситуацию по инфекциям, которые имели ранее эндемический характер, а завезение инфекции извне прибывающими лицами приводит к тому, что потенциальные источники инфекции оказываются неизолированными и в течение длительного времени имеют многочисленные контакты с окружающими их лицами.

Методы, применяемые для поиска источников инфекции и прослеживания контактных лиц, будут различными, в зависимости от того, будет ли это единич­ный случай или несколько источников и одна ли инфекция или несколько в одном и том же коллективе, опасная или особо опасная инфекция.

В связи с этим на всех этапах медицинской эвакуации до установления оконча­тельного диагноза заболевания соблюдается строгий противоэпидемический режим.

Определяющим показателем эффективности работы здравоохранения в чрезвы­чайных ситуациях является своевременное выявление инфекционных больных, оказание экстренной медицинской помощи, так как от максимального сокращения времени с момента заболевания до оказания медицинской помощи зависит исход многих осложнений.

На догоспитальном этапе основная тяжесть по организации и оказанию экст­ренной медицинской помощи инфекционным больным ложится на сохранившие­ся в зоне катастроф амбулаторно-поликлинические учреждения, бригады скорой медицинской помощи и врачебно-сестринские бригады.

При определенных условиях к этой работе могут привлекаться инфекционные бригады экстренной специализированной медицинской помощи, создаваемые на основании решения территориальных органов здравоохранения на базе республи­канских, областных, городских инфекционных больниц, инфекционных отделений многопрофильных больниц.