Травматический шок

При стихийных бедствиях и техногенных катастрофах в результате поражающего действия ударной волны взрыва, сдавливания тяжелыми предметами, обрушиваю­щимися конструкциями зданий и др. у человека часто возникают механические травмы. Одним из наиболее тяжелых последствий воздействия на организм меха­нической силы является развитие травматического шока. Частота его возникнове­ния колеблется от 20—50%, при этом летальность от травматического шока дости­гает 30—40%.

В настоящее время существует множество определений шока в соответствии с основным этиологическим фактором — травматический, геморрагический, нейро-генный и др. Вместе с тем, несмотря на наличие различных пусковых механизмов, в течение патологических процессов, развивающихся после шокогенных поврежде­ний различного генеза, имеется большое сходство. Это позволяет рассматривать

травматический шок как своеобразную общую реакцию организма на ранение или повреждение, которая сопровождается нарушением и неуклонным ухудшением жизнедеятельности организма в результате воздействия чрезвычайного механиче­ского раздражителя. В его основе лежат нарушения функции нервной системы, гемодинамики, дыхания, эндокринных желез и обмена веществ.

При шоке наблюдаются расстройства деятельности практически во всех органах и системах организма. Эти расстройства не носят специфического характера и могут развиваться от самых разных факторов, что и определяет клиническую характеристику шока. В связи с этим понятие «шок» можно считать собиратель­ным. Однако шок в качестве «сигнального» диагноза продолжает играть важную роль в условиях медицины катастроф.

Частота возникновения шока и его степень зависят от тяжести травмы, силы и длительности воздействия болевого раздражителя, локализации ранения (шокоген-ные зоны), выраженности дополнительных факторов (кровопотеря, инфекция, охлаждение, утомление и т. д.). Особенно часто шок развивается при множествен­ных, сочетанных повреждениях опорно-двигательного аппарата и внутренних орга­нов, а также комбинированных поражениях. Воздействие средних и больших доз ионизирующего излучения обусловливает более тяжелое течение травматического шока. Большую роль играет психо-эмоциональное состояние пораженного.

Современное понимание сущности патогенеза шока вооружает медиков знани­ями для решения вопросов диагностики и лечения пораженных на этапах меди­цинской эвакуации. Патогенез травматического шока определяется несколькими патогенетическими факторами, ведущими из которых являются: афферентная им-пульсация (болевая) из очага поражения, уменьшение объема циркулирующей крови, эндогенная интоксикация, нарушение функций поврежденных органов, психо-эмоциональный стресс. Четко разграничить различные патологические сдвиги во времени не всегда представляется возможным, так как они могут развиваться постепенно, каскадно, или нередко одновременно, а следовательно, динамика патологического процесса будет характеризоваться многочисленными особенностями в каждом конкретном случае.

Чрезмерное механическое воздействие вызывает сильное болевое раздражение с возбуждением и перевозбуждением коры головного мозга и подкорковых структур. В результате патология нервной системы (центральной, периферической и вегета­тивной) при шоке выявляется сравнительно рано и характеризуется фазовым течением. Это находит свое отражение в клинике: возбуждение — эректильная и угнетение — торпидная фазы шока. При тяжелом торпидном шоке происходит профессирующее неравномерное выпадение функций нервных центров, при этом указанные расстройства нередко связаны с грубым нарушением функций различ­ных органов и систем, метаболизма, способствуют глубокому нарушению регуля-торных процессов организма.

Возбуждение подкорковых центров вызывает усиленное выделение адренокор-тикотропного гормона. Последний стимулирует выработку надпочечниками и пос­тупление в кровь массивных количеств катехоламинов, которые вызывают спазм прекапилляров. Открываются прямые артериоловенозные шунты и артериальная кровь поступает в венулы, минуя капилляры. Таким образом осуществляется «централизация кровообращения» — защитная реакция организма, направленная на компенсаторное поддержание кровообращения в жизненно важных органах

(сердце, мозг). Однако «централизация кровообращения» выключает из кровотока обширную капиллярную сеть на периферии. Патологическое шунтирование крови, микротромбозы, жировая эмболия, повышение проницаемости капилляров ведет к нарастающей потере жидкости. Пострадавшие в состоянии тяжелого шока как бы ^истекают» в собственные капилляры и ткани. В результате развивается дефицит объема циркулирующей крови (гиповолемия). В конечном итоге это приводит к снижению кровоснабжения органов и тканей и прежде всего к нарушению функ­ций сердечно-сосудистой системы. При этом наряду с циркуляторными расстрой­ствами возникает недостаточность сердечной деятельности со снижением сократи­тельной способности миокарда.

При утяжелении шока наблюдается угасание сократительной и биоэлектриче­ской активности сердца. Прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) идет параллельно углублению шока. При шоке 1 степени дефицит ОЦК составляет в среднем 0,8 л, при 2 ст.— 1,4 л, при 3—4 до 2,1—2,9 л. Острое снижение ОЦК (50% и более) даже у здорового человека приводит к циркулятор-ной недостаточности с развитием глубокого геморрагического шока. Следует пом­нить, что важную роль в развитии гиповолемии играет кровопотеря в момент травмы. С течением времени усиливается роль депонирования, поражения системы крови, потери жидкости в периваскулярное и внутриклеточное пространство. В результате несоответствия между емкостью сосудистого русла, ОЦК, сердечным выбросом снижается венозное и артериальное давление. Потеря уже 10% объема циркулирующей крови приводит к снижению центрального венозного давления и нарушению возврата крови к сердцу. Выраженное нарушение возврата крови, в свою очередь, наряду с другими факторами, способствует снижению сердечного выброса и обусловливает опасность такого грозного осложнения, как остановка сердечной деятельности. В развитии шока играют роль не только степень снижения ОЦК, но и интенсивность кровопотери. Указанные изменения приводят к грубым нейро-эндокринным сдвигам. Такое состояние кровообращения наряду с другими неблагоприятными факторами (депонирование крови, нарушение синтетических процессов в печени, переливание консервированной крови от разных доноров и т. д.) способствует развитию нарушений в свертывающей системе крови вплоть до появления синдрома диссеменированного внутрисосудистого тромбообразования с коагулопатией потребления.

При шоке нередко возникают грубые нарушения внешнего дыхания. В эрек-тильной фазе показатели легочной вентиляции весьма лабильны, отмечается быст­рый переход от незначительных изменений дыхания к выраженным. В торпидной фазе наблюдается нарастание одышки и снижение объема дыхания, с развитием алкалоза, увеличением потребления кислорода. При тяжелом шоке выявляется и прогрессирует нарушение ритма дыхания.

Таким образом, все многообразие изменений в организме пострадавшего при шоке можно свести к 5 основным группам нарушений: 1) нейро-эндокринной системы; 2) гемодинамики; 3) дыхания; 4) обмена веществ; 5) структуры клеток и тканей. Все эти нарушения не изолированы, а взаимосвязаны и взаимообус­ловлены.

В течении травматического шока различают две фазы: эректильную и тор-пидную.

Для первой фазы (эректильной), продолжающейся от нескольких минут до получаса, характерна выраженная реакция со стороны центральной нервной и

симпатико-адреналовой систем. При этом имеет место повышение чувствитель­ности к различным раздражителям, двигательное и речевое возбуждение, колеба­ния артериального и венозного давления, бледность кожных покровов, учащение и нередко аритмия пульса, дыхания, активизация обменных процессов. Эректильная фаза кратковременна и на этапах медицинской эвакуации наблюдается редко.

Для второй фазы (торпидной), продолжающейся от нескольких минут до мно­гих часов, характерно снижение реакции на окружающее вплоть до адинамии и безучастности, уменьшение степени выраженности кожных и сухожильных реф­лексов, снижение артериального и венозного давления, учащение и уменьшение глубины дыхания, изменение цвета и состояния кожных покровов (бледность, цианоз, холодный пот).

Клиническая картина тяжелого торпидного шока зависит от степени наруше­ний кровообращения, газообмена, метаболизма, нарастающей интоксикации, раз­вития инфекции. Значение болевой импульсации на этом фоне выражено незначи­тельно. На разных стадиях процесса выделяется своей интенсивностью патология со стороны то одних, то других органов и систем. В зависимости от степени нарушения регуляторных, компенсаторных процессов и степени морфологических изменений органов и тканей, некоторые авторы подразделяют шок на компенси­рованный шок, декомпенсированный обратимый шок, необратимый шок. Переход от компенсации к декомпенсации и необратимости зависит от характера травмы, времени, прошедшего после нее, своевременности и интенсивности лечения. Не­обратимый шок характеризуется длительной гипотонией (свыше 12 часов АД — ниже 60—70 мм рт. ст.), тахикардией (свыше 140 ударов в минуту), отсутствием сознания, похолоданием конечностей, олигоанурией. Важнейшим из указанных выше факторов является временной фактор, то есть длительность тяжелых рас­стройств.

Клинически торпидный шок подразделяют на 3 степени тяжести (табл. 12).

Шок I и II ст. обычно характеризуют как компенсированный, обратимый, а III ст. как декомпенсированный, который через 2—3 часа (нередко и раньше) может стать необратимым. Если пострадавшего не удается вывести из шока, то у него развивается терминальное состояние: предагональное, агональное, и наконец, клинической смерти.

Особенности течения травматического шока диктуют необходимость начала лечебных мероприятий как можно раньше, уже на месте травмы. Правильность и своевременность оценки тяжести травмы и полноценность проводимой терапии во многом определяют исходы лечения пострадавших.

При оказании доврачебной помощи необходимо прежде всего восстановить внешнее дыхание и остановить наружное кровотечение. В целях снижения нервно-болевой импульсации следует ввести обезболивающие препараты (например, 1 мл 2% раствора промедола) и осуществить надежную транспортную иммобилизацию. В случаях нарушения дыхательной функции и сердечно-сосудистой деятельности показано применение сердечных и дыхательных средств — 1 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида, 2 мл кардиамина и др. При имеющихся возможностях целесообразно провести искусственную вентиляцию легких с помощью дыхатель­ных аппаратов (ДП-10.02 и др.). Такие пострадавшие подлежат эвакуации из очага поражения в первую очередь.

Первая врачебная помощь направлена на поддержание жизненных функций организма, для чего используют указанные медикаментозные препараты, выполня­ют новокаиновые блокады, проводят инфузионную терапию. Может быть рекомен­дована следующая стандартная схема инфузионной терапии:

— полиглюкин — 400 мл;

— лактасол — 1000 мл или натрия гидрокарбонат 4% — 300 мл;

— гидрокортизон — 125 мл или преднизолон — 60 мг;

— глюкоза — 20% — 600 мл;

— раствор Рингера — 1000 мл;

— инсулин — 40 ЕД (20 ЕД в/в с глюкозой, 20 ЕД — подкожно). После выполнения противошоковых мероприятий пострадавших следует немед­ленно эвакуировать для оказания им квалифицированной медицинской помощи.

Таблица 12