Острая сердечно-сосудистая недостаточность

В структуре травм и заболеваний, полученных пострадавшими в результате воздей­ствия поражающих факторов стихийных бедствий или техногенных катастроф, одно из ведущих мест занимает острая сердечно-сосудистая недостаточность. При этом, нарушения функций сердечно-сосудистой системы являются важнейшим пусковым моментом в развитии всей цепи патологических реакций, возникающих в организме пострадавших. Так, по данным В. Т. Ивашкина (1991 г.) патология сердца и легких наблюдалась почти у половины раненых без синдрома длительно­го сдавления и в 100% случаев при синдроме длительного сдавления (землетря­сение в Армении). Практически у всех отмечены вторичные органо-патологиче-ские изменения — миокардиодистрофия, аритмия, пневмония. Многочисленные клинические наблюдения убедительно свидетельствуют о патогенном влиянии нервно-психического перенапряжения в экстремальных и аварийных ситуациях на возникновение и прогрессирование болезней органов кровообращения. При обсле­довании пострадавших в результате взрыва на железнодорожной станции г. Сверд­ловска (1988 г.) в 63,2% случаев зарегистрирована сердечно-сосудистая патология.

Основной функцией системы кровообращения является доставка органам и тканям различных веществ, необходимых для жизнедеятельности организма. Если аппарат кровообращения не обеспечивает организм адекватным количеством кис­лорода и энергетических веществ, то возникает недостаточность кровообраще­ния. По механизму развития и по клиническим проявлениям условно различают 2 формы недостаточности кровообращения: 1) сердечная недостаточность крово­обращения, обусловленная ослаблением работы сердца как насоса; 2) сосудистая недостаточность кровообращения, связанная с нарушением тонуса сосудов и физи­ко-механических свойств их стенок. Соотношение сердечного и сосудистого ком­понентов недостаточности кровообращения зависит от характера заболевания и в каждом конкретном случае различно. Поэтому можно говорить о преимущественно сердечной или преимущественно сосудистой недостаточности. И, наконец, может возникать сочетанная сердечно-сосудистая недостаточность, которая встречается в большинстве случаев в очаге (районе) катастроф. Острая сердечно-сосудистая недостаточность чаще всего является следствием или сопутствует какому-либо патологическому состоянию. Большую роль в патогенезе острой сердечно-сосуди­стой недостаточности у пострадавших в районе катастроф играют нервно-рефлек­торные реакции, психо-эмоциональный стресс в ответ на экстремальную ситуа­цию, болевую импульсацию из области повреждения, интоксикацию, нарушение газообмена, крово-плазмо-потерю. Острая сердечно-сосудистая недостаточность возникает и при непосредственном поражении сердечно-сосудистой системы (ост-

рые миокардиты, тромбоэмболия легочной артерии, ишемия сердечной мышцы), при нарушениях мозгового кровообращения и травмах черепа, при экзогенных интоксикациях (острые отравления, острая почечно-печеночная недостаточность, ятрогенные интоксикации, токсическая миокард иострофия), вследствие гиповоле-мии (гиповолемический или геморрагический шок), во время или после гипоксии, в результате анафилактического шока. Немаловажное значение имеет вначале возбуждение, а затем истощение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой си­стемы, мощный выброс стрессовых гормонов в ответ на любую агрессию. Это в свою очередь приводит к сосудистому спазму, в особенности в звене микроцирку­ляции и на периферии. В начале происходит «централизация», а затем «децентра­лизация» кровообращения, уменьшается объем циркулирующей крови, снижается венозный возврат, прогрессивно падает артериальное давление, ухудшается коро­нарный кровоток, нарастают признаки ишемии и гипоксии миокарда, нарушается биоэлектрическая активность миокарда и внутрижелудочковая проводимость.

Непосредственной причиной развития острой сердечно-сосудистой недостаточ­ности является синдром малого выброса. Для синдрома малого выброса характерно ухудшение сократительной способности миокарда, либо уменьшение венозного притока. В свою очередь венозный приток уменьшается в связи с уменьшением объема циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря) или потерей сосуди­стого тонуса (шок любого происхождения). Чаще всего встречается сочетание этих причин. Нередко причиной развития сердечно-сосудистой недостаточности явля­ется увеличение ударного объема сердца за счет гиперволемии любого происхожде­ния, в частности, избыточного переливания в быстром темпе плазмозаменителей, крови и ее препаратов. Кроме того, гиперволемия может возникнуть при избыточ­ном режиме в условиях нарушенного водно-электролитного баланса, на фоне острой почечной недостаточности. Типичной причиной ухудшения сократитель­ной способности миокарда является ушиб сердца при тупой травме груди. Возможен ушиб сердца и при повреждениях ударной волной взрыва, когда внешних повреж­дений груди может и не быть. Обычно клинические проявления ушиба сердца определяются уже в первые часы после травмы. Пострадавшие предъявляют жало­бы на учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, неприятные ощущения в области сердца, общую слабость, одышку. При обследовании выявляют тахикар­дию (110—120 уд. в 1 мин.), часто аритмию, нестабильность артериального давле­ния с тенденцией к гипотонии. Аускультативно тоны сердца приглушены, выявля­ется маятникообразный ритм, систолический шум и шум трения перикарда. Диагностировать ушиб сердца значительно труднее при наличии повреждений и ранений другой локализации, поскольку основные клинические проявления тогда могут быть объяснены за счет шока, анемии, гиповолемии. Подтвердить диагноз ушиба сердца можно с помощью ЭКГ исследования, но при условии, что постра­давший ранее не страдал сердечно-сосудистыми заболеваниями. В тех случаях, когда на ЭКГ имеются стойкие изменения, не исчезающие при проведении меди­каментозных проб, и имеются нарушения, соответствующие клинической картине, диагноз ушиба сердца становится очевидным. Зачастую ушибы сердца сочетаются с ушибами легких с характерной клинической картиной легочно-сердечной недо­статочности разной степени выраженности.

Одной из наиболее часто встречаемых форм сердечной недостаточности являет­ся острая левожелудочковая недостаточность. Патофизиологической предпосыл-

кой для возникновения левожелудочковой недостаточности являются неблагопри­ятные условия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка в результате нарушения реологических свойств крови, застойных явлений в венах и особенно капиллярах миокарда, спазма мелких и средних артерий. При этом типе недоста­точности во время систолы кровь частично остается в полости левого желудочка. За счет этого давление крови в левом желудочке во время диастолы увеличивается. В то же время правый желудочек продолжает перекачивать кровь, но левые отделы не в состоянии вместить все увеличивающийся объем крови. Часть крови застаива­ется в сосудах легких. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения жидкая часть крови начинает активно проникать в ткань легкого и развивается отек легкого. Различают альвеолярный и интерстициальный отек легкого. Отек легких сопровождается удушьем, одышкой, шумным клокочущим дыханием, слышным на расстоянии, кашлем с отделением обильного количества пенистой мокроты, нередко розового цвета. При этом имеют место холодный липкий пот, набухание вены шеи. Пульс, как правило, частый, слабого наполнения, артериальное давление снижается. Тоны сердца ослаблены, может определяться ритм галопа. Над всеми отделами легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Первая медицинская помощь заключается в придании пострадавшему полуси­дячего положения с грелкой к ногам. При оказании доврачебной помощи дают 1 таблетку нитроглицерина (0,0005) под язык, по возможности, проводят ингаля­цию кислорода, пропущенного через спирт 70°; вводят 1 мл 1% раствора морфкна (омнопона) или 1 мл 2% раствора промедола внутримышечно. При оказании первой врачебной помощи продолжают прием нитроглицерина через каждые 10— 15 мин под контролем артериального давления (при снижении АД ниже 90/60 мм рт. ст. применение нитроглицерина прекращают). Внутривенно вводят 1 мл 1% раствора морфина или 1 мл 0,005% раствора фентанила, 1—2 мл 0,25% дроперидо-ла, 40—60 мл фуросемида (лазикса). При сохранении признаков острой сердечной недостаточности внутривенно вводят 0,3—0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Продолжа­ют ингаляцию кислорода с пеногасителем. Накладывают жгуты на нижние конеч­ности на 30—40 мин (пережимать только вены). Эвакуируют в больницу на носилках, с приподнятой верхней половиной туловища (при низком артериальном давлении ~ в горизонтальном положении).

Гипоксическую гипоксию вызывает снижение парциального давления кислоро­да во вдыхаемой смеси газов. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к уменьшению объема крови, перекачиваемого из полых вен в легочные сосуды. В результате в венах большого круга кровообращения появля­ется застой крови. Клиническая картина характеризуется одышкой, выраженным цианозом лица, шеи, конечностей. Отмечаются набухание и пульсация шейных вен при вдохе и выдохе, усиленная надчревная пульсация. Пульс учащен, малого наполнения. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. Доврачебная помощь заключается в ингаляции кислорода, наложении венозных жгутов на нижние конечности на 30—40 мин. Первая врачебная помощь включает внутривен­ное введение 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргли­кона в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подкожно вводят 1 мл 2% раствора промедола. При артериальной гипертензии

внутривенно вводят 1—2 мл 0,25% раствора дроперидола (если ранее не вводился промедол) или 2—4 мл 2% раствора папаверина, в случае отсутствия эффекта — внутривенно капельно 2—3 мл 5% раствора пентамина в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида, дозируя скорость введения под контролем артериального давле­ния. При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт. ст.) проводят внутри­венное введение 90—150 мг преднизолона, в случае отсутствия эффекта — 0,5— 0,1 мл 1% раствора мезатона в 10—20 мл 5% раствора глюкозы или 3—5 мл 4% раствора дофамина в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Эвакуацию в лечебное учреждение осуществляют санитарным транспортом, лежа с приподнятым голов­ным концом в сопровождении врача или фельдшера.

Острая дистрофия миокарда является следствием поражения миокарда, связан­ного с метаболическими и эндокринными нарушениями в результате различных заболеваний, перенапряжения, психо-эмоционального воздействия. После физи­ческого перенапряжения развивается слабость, неприятные ощущения или боли в области сердца, сердцебиение, одышка, усиливающаяся при движении, головокру­жение, рвота. Кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком, тахикардия, тоны сердца глухие, печень увеличена. Доврачебная помощь — создание постра­давшему покоя, подкожно — 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Первая вра­чебная помощь: внутримышечно вводят 1 мл 6% раствора витамина Bi и 1 мл 5% раствора витамина В^, внутривенно — 3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в 20 мл 5% раствора глюкозы. При тахикардии дают внутрь 2—4 таблетки (по 0,01) анаприлина, при брадикардии вводят 0,5—1,0 мл 0,1% раствора атропина внутри­мышечно или внутривенно и дают внутрь 2—4 г калия хлорида в 100 мл воды. Эвакуацию в лечебное учреждение осуществляют в положении лежа на носилках с приподнятой верхней половиной туловища (при низком артериальном давлении — в горизонтальном положении).

Инфаркт миокарда — ишемический некроз миокарда, возникающий вследствие выраженных расстройств коронарного кровообращения. Клиническая картина ха­рактеризуется интенсивными, сжимающими, давящими, жгучими болями за груди­ной или в области сердца. Возможна иррадиация болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть. Возможны нарушения сердечного ритма, острая сердечно­сосудистая недостаточность. Боли сохраняются длительно и эффекта от приема нитроглицерина нет. Через 8—12 часов отмечается повышение температуры тела. Возможна нетипичная локализация болей — только область эпигастрия, только нижняя челюсть и зубы, только плечевой пояс и верхние конечности. Диагноз подтверждается ЭКГ.

Доврачебная помощь — одна таблетка нитроглицерина (0,0005 г) под язык;

внутривенно — 1 мл 2% раствора промедола и 2 мл 50% раствора анальгина. Проводят постоянную ингаляцию кислорода. Первая врачебная помощь — при сохранении ангинозного приступа — внутривенно 1—2 мл 0,005% раствора фента-нила и 2 мл 0,25% раствора дроперидола. Продолжают терапию нитроглицерином по 1 таблетке под язык с интервалом 10—20 мин. При отсутствии указанных средств — внутривенно 2—4 мл 50% раствора анальгина, 1—2 мл 2% раствора промедола и 1—2 мл 1% раствора димедрола. При введении лекарств — тщатель­ный контроль за артериальным давлением, частотой и глубиной дыхания. После проведения указанных мероприятий и устранения болевого синдрома — эвакуация

в лечебное учреждение санитарным транспортом, лежа на носилках в сопровожде­нии медицинского персонала.

Кардиогенный шок, как правило, развивается в первые часы инфаркта миокар­да. При этом кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, холодные на ощупь. Сознание сохранено, но может быть спутанным, в тяжелых случаях — отсутствует. Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца тихие, могут не прослушиваться, нередко — аритмия. Дыхание учащено. Артериальное давление снижено до 60 мм рт. ст., иногда не определяется. Олигурия, либо анурия. Довра-чебная помощь — внутримышечно вводят 0,5—1,0 мл 1% раствора мезатона, 2 мл кордиамина, при сохранении болей — внутривенно 2—4 мл 50% раствора анальги­на, 1 мл 2% раствора промедола. Обеспечивают полный покой, лежачее положение с приподнятыми на 15—20° нижними конечностями, осуществляют контроль за артериальным давлением. При проведении первой врачебной помощи проводимые мероприятия продолжают. При отсутствии эффекта вводят внутривенно 1—2 мл 0,005% раствора фентанила и 1—2 мл 0,25% раствора дроперидола, комбинируют с 0,3—0,5 мл 1% раствора мезатона. При брадикардии вводят 0,5—1,0 мл 0,1% раствора атропина внутривенно. При коллапсе внутривенно капельно вводят 5— 10 мл 4% раствора дофамина (200—400 мг) в 200—400 мл 5% раствора глюкозы или 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида (под контролем артериального давления). При слабом или нестойком эффекте произво­дят внутривенное вливание 200—400 мл реополиглюкина и 100—200 мг преднизо-лона. Осуществляют ингаляцию кислорода. После проведения указанных меропри­ятий в случае стабилизации артериального давления и устранения болевого синдрома эвакуацию проводят санитарным транспортом, лежа на носилках в сопровождении медицинского персонала.

Обморок — острая сосудистая недостаточность с кратковременным нарушени­ем кровообращения головного мозга. Развивается при психических травмах, инток­сикации, инфекционных заболеваниях, кровотечениях. Обычно развивается посте­пенно, иногда внезапно. Появляется общая слабость, головокружение, звон в ушах, тошнота, затем наступает потеря сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Сознание восстанавливается полностью. Обморок сопровожда­ется бледностью кожи, холодным потом. Пульс слабый, нитевидный, в большин­стве случаев наблюдается брадикардия (60—40 уд. в 1 мин.). Артериальное давление снижено. При оказании медицинской помощи необходимо уложить больного в горизонтальное положение, освободить шею и грудь от стесняющей одежды, слегка приподнять ноги, смочить лицо холодной водой. Тампон, смоченный нашатырным спиртом, осторожно подносят к носовым отверстиям. Если от мероприятий первой медицинской помощи больной не приходит в сознание, необходимо ввести под кожу 1 мл 20% раствора кофеина, внутримышечно — 2 мл кордиамина. При выраженной брадикардии подкожно вводят 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина.

Коллапс — тяжелое проявление острой сосудистой недостаточности с резким снижением артериального давления и расстройством периферического кровообра­щения. Развивается при массивной кровопотере, интоксикации, инфекционных заболеваниях, недостаточности надпочечников. Черты лица пострадавшего «заост­ряются», отмечается резкая «мертвенная» бледность кожи с цианотичным оттен­ком, холодный липкий пот, адинамия, безразличие, снижение температуры тела.

Глаза становятся тусклыми, зрачки расширяются. Дыхание учащенное, поверхност­ное, пульс малый, частый, артериальное давление резко снижено, иногда не определяется. Доврачебная помощь включает создание пострадавшему покоя в горизонтальном положении с приподнятыми ногами. При наличии кровотече­ния — мероприятия по его остановке. В случае отсутствия повреждений со сторо­ны желуд очно-кишечного тракта дают горячее питье, внутримышечно вводят 1 мл 1 % раствора мезатона, 2 мл кордиамина. При оказании первой врачебной помощи проводимые мероприятия продолжают. Дополнительно вводят до 160 мг преднизо-лона. При отсутствии эффекта внутривенно капельно вливают 3—5 мл 4% раствора дофамина в 200—400 мл 5% раствора глюкозы под контролем артериального давления, полиглюкин (реополиглюкин) по 400 мл, 5% раствор глюкозы — 400 мл. Эвакуацию осуществляют санитарным транспортом на носилках лежа с приподня­тым ножным концом в сопровождении медицинского персонала, при необходи­мости продолжая внутривенное капельное введение симптомиметиков.