Коматозное состояние

Коматозное состояние является критическим состоянием больного, в сущности предшествующим терминальному состоянию. Кома характеризуется потерей соз­нания, нарушением функций всех анализаторов центральной нервной системы и расстройством жизненно важных функций организма. Коматозное состояние обус­ловлено резким угнетением высших отделов коры головного мозга и сопровожда­ется нарушением движений, различных типов чувствительности, рефлексов и угнетением реакции на внешние раздражения — звуковые, световые, болевые и другие. При коме нарушаются функции жизненно важных центров — дыхатель­ного, сосуд одвигательного, температурного и др. Коматозное состояние в зависи­мости от глубины и степени вовлечения в патологический процесс высших нерв­ных центров принято разделять по тяжести на легкую, выраженную, глубокую и запредельную комы. Различия между степенями коматозного состояния обусловли­ваются уровнями угнетения рефлекторной активности центральной нервной систе­мы и жизненно важных функций организма.

Кома 1 степени — легкая. Сознание и произвольные движения отсутствуют, Больной (или пострадавший) не отвечает на вопросы, не реагирует на звуки, свет, но сохранена реакция на боль. Сухожильные и кожные рефлексы ослаблены, вялая реакция зрачков.

Кома 2 степени — выраженная. Реакция на внешние раздражители утрачена полностью. Реакции зрачков на свет нет, нарушено глотание, расстроена функция тазовых органов. Патологическое дыхание (нарушена ритмика и (или) глубина дыхательных движений).

Кома 3 степени — глубокая. Полное или почти полное угнетение рефлексов. Атония мышц. Глубокие расстройства дыхания с длительными периодами апноэ. Выраженные сердечно-сосудистые нарушения (грубые нарушения сердечного ритма, угнетение сосудистого тонуса).

Кома 4 степени — запредельная. Полная арефлексия, резкое расширение зрач­ков, агональное (вплоть до полной остановки) дыхание, резкая гипотония, практи­чески не прослушиваемые тоны сердца, слабый, еле ощутимый пульс на магист­ральных сосудах с нарушенной ритмикой.

Разделение коматозных состояний по степени выраженности безусловно имеет принципиальное значение в плане построения алгоритмов ведения больных. Исхо­дя из позиций трактовки комы как запредельного угнетения основных функций организма, очевидно, что причинные факторы, определяющие развитие этого состояния, должны быть связаны с повреждающим воздействием на деятельность таких определяющих систем организма, как центральная нервная система, нейро-эндокринная, обменно-энергетическая, гуморальная и другие. В экстремальных ситуациях наиболее частыми вариантами коматозных состояний являются — МОЗ­ГОВАЯ, ПОЧЕЧНАЯ и ПЕЧЕНОЧНАЯ комы.

Причинно-следственные механизмы развития вариантов коматозных состояний имеют принципиальные различия. Исходя из этого, лечебная тактика при различ­ных комах, имея общие черты (поддержание жизненно важных функций организ­ма), носит и различную направленность, акцентированную на устранение повреж­дающей причины развития патологического состояния.

МОЗГОВАЯ (ТРАВМАТИЧЕСКАЯ) КОМА. ОСОБЕННОСТИ ОКАЗАНИЯ ЭКСТРЕННОЙ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ И ДОВРАЧЕБНОЙ ПОМОЩИ

Развитие мозговой комы определяется чаще всего совокупностью экзогенных (травмы, интоксикации и др.) и эндогенных (нарушения в гемо- и ликвородинами-ке в краниоцеребральной системе) факторов. Симптоматика мозговых ком, как впрочем и всех иных, может быть условно разделена на две группы. Основная группа симптомов, характерная для общего коматозного состояния, складывается из отсутствия сознания, резкого угнетения рефлексов на любые виды раздражения, появления патологических рефлексов, свидетельствующих о снятии корковой регу­ляции на подкорковые центры. Вторая «специфическая» группа симптомов вклю­чает в себя изменения динамики и характера дыхания (по частоте, глубине), нарушения глотания, расстройства кровообращения (подъем с последующим сни­жением артериального давления, изменения характеристик пульса), развитие судо­рожного синдрома, сменяющегося по мере углубления комы резкой адинамией, специфической температурной реакцией (от вариантов злокачественной гипертер-мии до резкого падения температуры). Кома вне зависимости от степени тяжести является критическим состоянием, в подавляющем большинстве случаев неблаго­приятным в прогностическом отношении. Однако, в случаях своевременно нача­той адекватной комплексной терапии, особенно при легкой степени и начальных этапах выраженной мозговой комы, возможен регресс патологических изменений со стороны центральной нервной системы и сопряженных с ней систем. В тех случаях, когда развитие мозговой комы определялось повреждающим воздействием экзогенных факторов, таких, как травма, отравляющие вещества различных клас­сов — терапия в своей этапности должна начинаться с допустимо возможного ограничения или прекращения воздействия травмирующего агента на организм, а также стремления к форсированному выведению из организма токсических аген­тов. Принципиальное значение имеет временной фактор в оказании помощи больному или пострадавшему, находящемуся в коматозном состоянии. В связи с этим тактически оправдана градация помощи на доврачебную и специализирован­ную врачебную помощь. При очевидной причинной зависимости развития кома­тозного состояния от влияния травмирующего агента или воздействия токсическо­го фактора доврачебная помощь должна быть направлена:

— на иммобилизацию поврежденных участков, удаление инородных фрагмен­тов в рамках оправданных возможностей, остановку кровотечения. В случаях воздействия токсических агентов:

— промывание желудка, очистительная клизма, прием адсорбентов, вынос пострадавшего из зоны, содержащей газообразные токсические агенты;

— обильное питье (при сохранении акта глотания). Создание пострадавшему максимальных условий охранительного покоя. На этапе оказания первой врачеб-

ной помощи помимо мероприятий, направленных на устранение повреждающих факторов различного генеза, необходимыми являются ургентно проводимые про­цедуры, призванные к разрыву патологического кольца, ответственного за развитие комы. В частности, на ранних этапах должно быть обеспечено внутривенное введение неспецифических объем-замещаюших и детоксицирующих препаратов (растворы 5% глюкозы, физиологический раствор, различные р-ры кристаллоидов, низкомолекулярных белковых препаратов) и специфических антидотов;

— стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы (кардиотоники, аналептики, вазопрессоры);

— нормализация внутричерепного давления, снижение отека мозговой ткани (люмбальные пункции, введение гипертонических р-ров, мочегонных средств):

— седативная терапия с целью создания пострадавшему охранительного тормо­жения (барбитураты, транквилизаторы);

— энергодонаторы и адаптогены (стероидные гормоны различных классов). Учитывая исключительную тяжесть состояния больных с мозговой комой, необходимо создание этому контингенту больных условий охранительного тормо­жения, индивидуального медицинского наблюдения и первоочередной эвакуации в специализированный стационар.

ПОЧЕЧНАЯ КОМА. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ. СИМПТОМАТИКА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Почечная или уремическая кома развивается в результате тяжелых травм, сопро­вождающихся повреждением больших мышечных массивов (в частности, в боль­шом проценте случаев сопровождает синдром длительного сдавления), а также заболеваний почек, при которых в организме задерживаются шлаки, накапливается остаточный азот, аминокислоты, мочевина, молочная кислота и др. промежуточ­ные (токсичные для организма) продукты обмена. Период прокомы проявляется резкой слабостью, сонливостью, апатией, головной болью, зудом кожи, сыпью, ухудшением зрения, сухостью во рту, снижением температуры тела. При этом кожа у больных сухая, бледная, со следами расчесов. Нередко у больных неукротимая икота и рвота с содержимым кофейного цвета. Изо рта резкий характерный запах мочевины. Пульс слабый и частый. С момента наступления комы развивается нарушение дыхания. Для почечной комы характерно шумное дыхание с нарушен­ным ритмом — типа ЧЕЙН-СТОКС-а (несколько реже при почечной коме отме­чается дыхание Куссмауля). По мере углубления почечной комы отмечены вначале подергивание отдельных мышечных групп, сменяющееся по мере углубления комы судорожными припадками типа эпилептических с периодами клонико-тонических судорог. Артериальное давление повышено. Для почечной комы характерны повы­шение судорожной активности на яркий свет, шум и попытки изменить положение тела. Прогноз, как и при других вариантах комы, неблагоприятен, особенно при тяжелых стадиях. Тем не менее, раннее начало комплексной терапии может при­вести к положительным результатам. В общем плане терапия почечной комы включает в себя ряд необходимых лечебных мероприятий. Прежде всего лечение почечной комы должно быть направлено на выведение из организма больного шлаков и токсических продуктов промежуточного метаболизма. При этом на

первом этапе это достигается введением больших (свыше 1—1,5 литров) объемов низкомолекулярных жидкостей с назначением мочегонных.

Исключительно оправданы кровопускания (в объеме до 400 мл), промывание желудка, очистительные клизмы, В условиях специализированных стационаров наиболее эффективными методами лечения почечной комы является использова­ние искусственной почки. В связи с тем, что почечная кома сопровождается резчайшим угнетением деятельности систем кровообращения, дыхания — эффек­тивно применение сердечных и дыхательных аналептиков. Токсически обусловлен­ная судорожная активность центральной нервной системы должна устраняться комплексом лечебно-охранительных мероприятий. Последние включают в себя обязательное создание больному условий охранительного торможения (устранение шума, яркого света) и введение успокаивающих и противосудорожных препаратов (барбитураты, аминазин, хлоралгидриты и др.). Как уже отмечалось, почечная кома развивается у пострадавших с обширными раневыми поверхностями и особенно при синдроме длительного сдавления. В этом варианте почечной комы прогноз для жизни пораженного находится в прямой зависимости от времени «подключения» пострадавшего к аппарату искусственная почка для проведения гемодиализа.

ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И СИМПТОМАТИКА

Являясь одним из вариантов коматозного состояния, печеночная кома чаще всего причиной своего развития имеет тотальное или субтотальное поражение печеноч­ной ткани вследствие хронического заболевания в стадии перехода в цирроз печени или острое токсическое поражение печеночной ткани гепатоксическими агентами различной химической природы. Среди последних в условиях экологического неблагополучия наиболее часты соли тяжелых металлов, разнообразные классы органических соединений и особенно фосфорорганические соединения вне зави­симости от путей поступления в организм. Особое место среди экзогенных факто­ров развития острой печеночной комы занимают вирусные инфекции, яды расти­тельного и животного происхождения. В патогенезе развития печеночной комы лежит резкое угнетение или извращение обмена аминокислот, аммиака, образова­ние фибриногена и резкое снижение содержания протромбина (двух основных факторов свертывающей системы крови). Кроме того, на начальных этапах разви­тия печеночной комы наступает резкое расстройство обмена витаминов и наруше­ние синтеза гликогена (одного из основных донаторов энергии). Наряду с другими факторами, вышеизложенные патологические изменения метаболизма печеночной ткани обусловливают в конечном итоге блокаду основных жизненно важных фун­кций печени (дезинтоксикационной, белково-углеводной, кроветворной и др.). В клинике это проявляется исключительно быстрым развитием интоксикационного синдрома, выраженной общемозговой симптоматикой комы (угнетение сознания, гипо- и (или) гиперреактивность, угнетение основных рефлексов и реакций и т. д.), а также специфической печеночной симптоматикой. В частности, по мере углубле­ния комы и далее, у всех больных развивается характерная желтуха (с потемнением мочи, обесцвечиванием стула), размеры печени быстро уменьшаются, появляется тошнота, сменяющаяся практически неукротимой рвотой, резкая головная боль, зуд кожных покровов, кровоточивость. Исключительно характерен для больных

печеночной патологией, особенно при коматозном состоянии, так называемый печеночный запах. Кроме того, для находящихся в состоянии печеночной комы характерна гипотермия вследствие угнетения общего метаболизма. По мере углуб­ления печеночной комы нарастает судорожная активность — тонические судо­рожные подергивания сменяются генерализованными клиническими судорогами. Появляется непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Гемодинамические нару­шения при печеночной коме характеризуются склонностью к гипотонии, бради-кардии. На стадиях глубокой печеночной комы развивается коллапс (АД ниже 50—60 мм рт. ст.), пульс замедляется до критических величин — ниже 40 уд. в мин. Наиболее фатальное значение у больных с печеночной комой имеет угроза разви­тия кровотечения практически из любого отдела системы кровообращения. Наибо­лее часты кровотечения из вен пищевода и других отделов желудочно-кишечного тракта. Лечение печеночной комы, как впрочем и любого иного крайне тяжелого состояния, должно предусмотреть в себе патогенетическую оправданность, комп­лексность, достаточно высокую быстроту и степень квалификации персонала. При относительно сомнительном прогнозе для больных с печеночной комой частота благоприятных исходов находится в прямой зависимости от быстроты доставки пациента в специализированный стационар.

В общем плане терапия больных с печеночной комой должна начинаться с проведения комплекса дезинтоксикационных мероприятий, среди которых отдает­ся предпочтение внутривенному введению низкомолекулярных растворов (5% р-р глюкозы, реополиглюкин, реомакродекс, раствор Дарроу и др.) в достаточно боль­ших объемах (исходя из среднего рассчета на взрослого пациента — 25—30 мл/кг) с применением диуретиков для достижения форсированного диуреза. Если состоя­ние больного позволяет, используется обильное питье не менее 1,5—2,0 литров, очистительные клизмы, промывание желудка. В общий план терапии больным с печеночной комой с самых первых этапов подключается коагулянтная терапия с целью уменьшения вероятности возникновения кровотечений (капроновая кисло­та, дицинон, контрикал, препараты Са, викасол).

Исходя из крайней тяжести состояния больного с печеночной комой, а также снижения субстратного резерва для образования эндогенных стероидов, обязатель­но подключение стероидных гормонов (преднизолона и его аналогов).