Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегалия — вирусное заболевание; ха­рактеризуется полиморфной клинической сим­птоматикой, возникающей вследствие образова­ния в слюнных железах, висцеральных органах и ЦНС цитомегалов — гигантских клеток с типич­ными внутриядерными и цитоплазматическими включениями.

Этиология. Возбудитель цитомегалии — ви­рус, выделен в 1956 г. В настоящее время известны два серотипа цитомегаловируса. Они относятся к семейству Herpesviridae. По мор­фологии сходны с вирусом простого герпеса. Вирион содержит ДНК, имеет диаметр 120-140 нм, хорошо культивируется в культуре фибробластов эмбриона человека. При размножении в клетке вирусы оказывают цитопатический эффект с об­разованием гигантских клеток вследствие увели­чения ядра и цитоплазмы. У больных цитомега­лией вирусосодержащие клетки можно обнару­жить в слюне, в осадке мочи, спинномозговой жидкости, а также в различных пораженных ор­ганах.

Вирусы хорошо сохраняются при комнат­ной температуре, чувствительны к эфиру и де­зинфицирующим средствам. Обладают слабым интерфероногенным действием, к антибиотикам не чувствительны.

Вирусы видоспецифичны. Жи­вотные не чувствительны к вирусу. Заболевание вызывается только у человека. Особенно чувстви­тельны к вирусу новорожденные и плод.

Эпидемиология. Инфекция широко распро­странена, основная масса людей переносит скры­тую латентную или инаппарантную форму болез­ни еще в раннем возрасте. Практически у всех взрослых людей (у 70-80%) в крови обнаружива­ются вируснейтрализующие антитела.

Источником инфекции является только чело­век, больной или вирусоноситель. Передача осу­ществляется, по-видимому, преимущественно кон­тактным путем, реже — воздушно-капельным и энтеральным. Кроме того, заражение может про­исходить и парентерально при переливании крови или ее препаратов. Такой путь передачи, по-видимому, встречается чаще, чем принято счи­тать, что подтверждается весьма частым обнару­жением цитомегаловируса у доноров крови (до 60%) Новорожденные могут инфицироваться через молоко матери. Достоверно доказан трансплацентарный путь передачи инфекции. Зараже­ние плода происходит от матери-носительницы вируса В этих случаях цитомегаловирус удается обнаружить в плаценте, хотя клинических прояв­лений болезни у матери не обнаруживается. Пере­дача инфекции осуществляется непосредственно через поврежденную плаценту или интранатально во время прохождения ребенка по родовым путям матери. Инфекция протекает латентно с гигантоклеточным метаморфозом в слюнных железах. С возрастом частота выявления цитомегалических клеток сни­жается при одновременном увеличении числа лиц с наличием в крови антител к цитомегаловирусу. Гуморальный иммунный ответ вырабатывается и при латентной инфекции — в сыворотках появ­ляются комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела.

Патогенез. При внутриутробном заражении цитомегаловирус легко проникает через плаценту и может быть причиной недонашивания, мертворождения, врожденных пороков развития и уродств. При инфицировании во время прохожде­ния родовых путей или сразу после рождения заболевание проявляется в постнатальном перио­де в виде локализованного поражения слюнных желез или генерализованных форм, протекающих с поражением головного и спинного мозга, пече­ни, селезенки, легких, почек и других органов. При этом важнейшее значение имеет эпителиотропность вируса, особенно к эпителию желези­стых органов. В ответ на внутриклеточное парази-тирование вируса возникает выраженный инфильтративно-пролиферативный процесс с нару­шением функции пораженного органа. В патоге­незе генерализованных форм может иметь значе­ние и общетоксическое действие вируса, а также возникающие нарушения внутрисосудистого свер­тывания (ДВС-синдром) и функциональная не­достаточность коры надпочечников. Характер развивающегося патологического процесса (локализованный или генерализованный) исключительно зависит от степени зрелости плода, сопутствующих заболеваний, состояния иммунологической реактивности, включая и на­личие остаточного противоцитомегаловирусного иммунитета у матери и у ребенка.

Цитомегаловирусная инфекция развивается значительно медленнее, чем заболевания, вызванные вирусом простого герпеса (табл. 4).

Таблица 4