Патогенез. Миокардиальная теория ХСН - чрезмерная активация систем ренин-ангиотензин-альдостероновой - РААС и симпатико-адреналовой - САС

Миокардиальная теория ХСН - чрезмерная активация систем ренин-ангиотензин-альдостероновой - РААС и симпатико-адреналовой - САС. Ангиотензин II, норадреналин и альдостерон ответственны за пролиферацию кардиомиоцитов и чрезмерную продукцию стромы; развивается хроническая гипоксия и электрическая нестабильность кардиомиоцитов. Часть кардиомиоци­тов "впадает в спячку".

Хроническая гиперактивации САС и РААС вызывает:

1. Дисфункцию и гибель кардиомиоцитов.

2. Снижение чувствительности β-рецепторов.

3. Гипертрофию миокарда.

4. Увеличение ЧСС.

5. Провокацию ишемии миокарда.

6. Желудочковые нарушения ритма сердца.

В патогенезе ХСН - главную роль играет гипертрофия сердечной мышцы, которая способствует повышению сократительной функции сердца и повышению активности ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к значительному повышению сосудистого сопротивления в различных областях (почках, мышцах, печени и др.).

Сложная цепь причинно-следственных взаимоотношений, образуют порочный круг. Так, снижение насосной функции сердца приводит к нарушению кровоснабжения органов и тканей, это провоцирует активизацию САС и РААС. Усиливаются тахикардия, вазоконстрикция периферических сосудов. Альдостерон активирует продукцию антидиуретического гормона и способствует задержке солей натрия и воды в организме. Возросший объем циркулирующей крови создает дополнительную нагрузку на сердце, что способствует увеличению отеков и дальнейшему нарушению функции органов, особенно печени, почек и легких.