Рецепторные потенциалы

Возникновение раннего рецепторного (РРП)

и позднего рецепторного потенциалов (ПРП)

Исследования возникновения электрического потенциала в рецепторной клетке за счет фотопревращения родопсина проводятся методами отведения потенциалов.

Регистрацией электроретинограмм (экстраклеточное отведение потенциалов от сетчатки) получены рецепторные потенциалы. Аналогичные потенциалы могут быть получены с помощью микроэлектродного метода.

Сразу же после вспышки света примерно 1мс наблюдается РРП, амплитуда которого тем больше, чем выше интенсивность вспышки, но не более 5 мВ. Затем (примерно через 1мс) возникает и развивается поздний рецепторный потенциал (ПРП).

Потенциалы цитоплазматической мембраны наружных сегментов палочек имеют натриевую природу в состоянии покоя (в темноте), тогда как потенциал покоя нервных и многих других клеток имеет калиевую природу, то есть цитоплазматическая мембрана наружных сегментов палочек оказы-вается более проницаема для натрия, и обращаясь к уравнению Хожкина –Катца (5.5) можно видеть, что возрастает роль Na в образовании потенциала.

При высоком значении коэффициента проницаемости по Na и имеющемуся электрохимическому градиенту внутрь наружного сегмента устремлен поток катионов натрия, которые накапливаются в его цитоплазме. Затем через соединительную ножку эти катионы диффундируют (пассивный транспорт) во внутренний сегмент. Здесь благодаря энергии АТФ, которые поставляются митохондриями, катионы натрия перемещаются во внешнюю среду (активный транспорт).

mV РРП ПРП РРП ... .. .   t,мc	Под воздействием света родопсин превращается в мета-родопсин-II, при этом проница-емость цитоплазматической мембраны для натрия резко снижается, а для других ионов не меняется.
Рис.49. Развитие РРП и ПРП

Проницаемость мембраны для катионов калия становится определяющей в формировании потенциала, что приводит к изменению знака потенциала.

Цветовое зрение

При слабом свете максимум чувствительности глаза человека относится к длинам волн примерно 500 нм, что соответствует максимуму поглощения для родопсина, содержащегося в палочках. При ярком свете этот максимум смещается к 550 нм, что соответствует максимуму спектра поглощения пигмента в наиболее распространенном типе колбочек. Пигмент колбочек содержит тот же, что и родопсин 11-цисретиналь. Белковая же часть пигмента отличается, поэтому пигменты колбочек называются иначе (йодопсин).

Изучение спектров поглощения отдельных колбочек методом микроспектрофотометрии показало, что каждая колбочка содержит только один вид йодопсина, а типов колбочек всего три. Йодопсины человека имеют максимумы поглощения при 445, 535 и 570 нм (рис.50)

.

100   400 600 800 400 600 800	При поглощении света йодопсинами появляется РРП в колбочках. Для измерения по-тенциалов действия РРП, соот-ветствующих определенным спектрам, в колбочки вводят микроэлектроды и регистриру-ют РРП при кратковременных ярких вспышках монохромати-ческого света.
Рис.50. Области поглощения света колбочками

При некоторых генетических заболеваниях нарушается синтез белков- йодопсинов, в результате чего не образуется тот или иной пигмент цветового зрения. При этом утрачивается способность различать цвета. Эта болезнь называется дальтонизм.

22.8. Молекулярная рецепция.

Цис, транс - фотоизомеризация ретиналя

В рецепции внешних сигналов участвуют специфические для каждого органа рецепторные клетки и системы клеток, в которых трасформируется сигнал.

Под воздействием света происходит изомеризация ретиналя, то есть переход из цис- фоормы в транс форму. Эта реакция обратима и лежит в основе световосприятия. Поэтому под действием света не происходит полного перехода из 11-цис- в транс форму, и эти реакции способствуют регенерации зрительного пигмента. После освещения палочки наблюдается ранний рецепторный потенциал (РРП), продолжающийся примерно 1мс. РРП тем выше, чем больше интенсивность вспышки, но не более 5 мВ. Затем развивается поздний рецепторный потенциал (ПРП), который положителен внутри и отрицателен снаружи. РРП связан с перемещением молекул родопсина во время конформационных перестроек, вызванных светом. На молекулах родопсина имеются фиксированные заряды, положение которых относительно бислоя липидов меняется в процессе конформационных перестроек. Как результат возникает РРП.

В темноте потенциал на цитоплазматической мембране наружных сегментов палочек сетчатки определяется наличием катионов Na⁺, что является значительно большим значением коэффициента проницаемости катионов Na⁺ по сравнению с другими (в состоянии покоя). Градиент концентрации Na⁺ направлен внутрь в цитоплазму наружного сегмента, а затем диффундирует во внутренний сегмент, где за счет энергии АТФ выкачивается во внешнюю среду. Когда под действием света родопсин переходит в метародопсин, проницаемость цитоплазматической мембраны резко снижается для натрия, для других катионов остается прежней. Потенциал на мембране приобретает калиевую природу с изменением полярности.

Биофизика слуха

Звуковая волна, перейдя через наружное ухо, воздействует на туго натянутую барабанную перепонку, приводя ее в движение. Барабанная перепонка связана с системой слуховых косточек среднего уха, которые передают колебания барабанной перепонки во внутреннее ухо, называемое улиткой. Слуховые косточки приводят в движение овальное окно, которое разделяет воздушное пространство среднего уха с перилимфой внутреннего уха. Колебания передаются в жидкую среду – перилимфу.

Колебания жидкости в вестибулярном и базилярном каналах внутреннего уха заставляют колебаться базилярную мембрану в соответствии с частотой и силой звука. Движение базилярной мембраны стимулирует рецепторные клетки кортиевого органа. Это приводит к появлению потенциалов действия, которые передаются звуковыми слуховыми нервами в кору головного мозга.

Биоакустика

Интенсивность звука – количество энергии, проходящей через едини-цу площади поверхности перпендикулярно к направлению распространения звуковой волны:

, (22.1)

где E – энергия, S – площадь, t – время.

На практике чаще измеряют не энергию колебаний, а звуковое давление Р, регистрируемое с помощью микрофона и выражаемое в паскалях. Звуковое давление линейно связано с амплитудой звуковых колебаний, поэтому его квадрат пропорционален энергии звука. При сравнении двух интенсивностей звука имеем

. (22.2)

Порог слышимости чистого тона при частоте 1 кГц принят равным 210^-5 Па. Колебания порога слышимости в зависимости от индивидуальных особенностей наблюдаются в пределах 30 дБ. Порог слышимости зависит от частоты. Наивысшая воспринимаемая частота колеблется от 8 до 25 кГц. По закону Вебера – Фехнера ощущение громкости связано с создающим его физическим раздражением логарифмической зависимостью

, (22.3)

Уровень звукового давления, дБ 20 100 1000 10000 Частота,Гц	P0- пороговое значение звукового давления. P0= 2 10-5 Па при частоте 1 кГц. Р – реги-стрируемое значение звуково-го давления. Iо – пороговая интенсивность звука. Нулевая точка шкалы громкости соот-ветствует 0 дБ при 1 кГц. При других частотах порог слуха отличается от нуля.
Рис.51. Зависимость уровня звукового давления от частоты

23. Биофизика дыхательного процесса

При вдохе, обеспечиваемом сокращением дыхательных мышц, увеличивается разность давлений между газом внутри альвеол и жидкостью в плевральной полости (транспульмональное давление), и объем легких увеличивается. Растяжение легких носит эластический характер. При падении транспульмонального давления легкие сжимаются, выталки-вая воздух, происходит выдох. Работа выдоха выполняется за счет энергии, накапли-ваемой при упругой деформации во время вдоха.

Стенки альвеол покрыты слоем жидкости. Поверхностное натяжение на границе этой жидкости с легочным газом способствует увеличению упругости легких.

Пусть альвеола имеет внутреннюю сферическую поверхность с радиусом r. За счет поверхностного натяжения s поверхность альвеолы уменьшается на некоторый объем dV. При этом совершается работа

DW = s dS = s d(4 p r²)= 8ps rdr, (23.1)

которая идет на увеличение энергии сжатого в альвеоле газа, определяе-мого как pdV (Р – внутриальвеолярное давление, создаваемое поверх-ностным натяжением):

pdV=dW. (23.2)

(23.3)

Получаем уравнение Лапласа:

(23.4)

Это уравнение показывает, какое давление "Р" оказывается сферической поверхностью радиусом «r» на объем внутри сферы.

Из него следует, что давление, создаваемое поверхностным натяжением, имеет большое значение при уменьшении радиуса сферы (альвеолы).

Если средний радиус альвеол примерно 150 мкм, то при поверхностном натяжении 0,055 н/м, величина давления будет примерно 700 Па, т.е. вклад сил поверхностного натяжения достаточно значителен.

Поэтому транспульмональное давление Р уравновешивается не только давлением, обусловленным упругими силами деформации легочной ткани, но и поверхностным давлением, определяемым из уравнения Лапласа:

. (23.5)

24. Автоволновые ПРОЦЕССЫ

В 1959 году Белоусов открыл реакцию, в результате которой цвет раствора менялся с определенной частотой. Затем (1964 – 1974г.г.) Жаботинский с сотрудниками детально исследовали эти процессы. Было выявлено, что реакции Белоусова – Жаботинского являются окислительно-восстановительными.

Окислитель – бромат ион (BrO₃ ^- ), восстановитель – малоновая кислота [Н₂0С(СООН) ₂].

Реакция каталитическая. Катализатором в ней выступает ионы церия (Се⁴⁺).

Период изменения окраски определяется изменением концен-трации Се⁴⁺ и делится на две фазы t ₁ и t₂ – нарастания и падения [Се⁴⁺ ]

BrO₃^-,H⁺

Се³⁺ ® Се⁴⁺ (I окисление)

МК

Се⁴⁺ ® Се³⁺ (II восстановление )

Колебательный процесс происходит следующим образом: в системе имеется начальное количество Се⁴⁺. на стадии II образуется Br^-, который ингибирует реакцию I и с некоторой скоростью исчезает из системы. Концентрация Се⁴⁺ понижается в реакции II. Когда концентрация Се⁴⁺ изменится до нижнего порогового значения, падает и концентрация [Br^-], и вновь начинается реакция I, по которой концентрация Се⁴⁺ возрастает. При достижении верхнего порогового значения Се⁴⁺ резко возрастает [Br^-], что приводит к торможению реакции I. Затем цикл повторяется.

Это очень сложные реакции, которые имеют более 11 стадий. Упрощая задачу, можно ограничиться тремя ключевыми веществами.

1. HBrO₂ – промежуточный переключатель.

2. Br^- – контроль промежуточного соединения.

3. Се⁴⁺ – катализатор.

При этом доминирующими реакциями будут:

а) При достаточном количестве Br^-

k₁

НBrO₃^- + Br^- + H⁺ ® НBrO₂ + HBrO (24.1)

k₂

НBrO₂ + Br^- + H⁺ ® 2НВrO (24.2)

б) При малых количествах Br^-

k₃

НBrO₃^- + НBrО₂^- + H⁺® 2BrO₂ + H₂O (24.3)

k₄

2 НBrO₂ + 2Се³⁺ + 2 H⁺® 2НBrО₂ + 2 Се⁴⁺ (24.4)

k₅

2 НBrO₂® BrO₃^- + НBrО + H⁺ (24.5)

Первая стадия определяет скорость. Бромноватистая кислота (НBrО) быстро расходуется на бромирование малоновой кислоты (МК). В стадиях (24.1) и (24.2) достигается квазистационарное состояние (А).

k₂ [HBrO₂]_A[Br^-] [H⁺]» k₁[BrO₃^-][H⁺]² [Br^-],

то есть [HBrO₂]_A»k₁/ k₂[BrO₃^-][H⁺]².

Здесь k₁/ k₂ =10^-9.

В последующих реакциях скорость лимитируется процессом (24.3). Стадии (24.3) и (24.4) вместе являются автокаталитическими по отношению к НBrO₂.

Новое квазистационарное состояние (B) будет:

k₅ [HBrO₂]²_B » k₃ [BrO₃^-][HBr₂] [H⁺]

или [HBrO₂]_B » k₃/k₅ [BrO₃^-] [H⁺],

где k₃/k₅ =10^-4.

Стадии (24.2) и (24.3) указывают на конкуренцию [Br^-] и [BrO₃^-] за [HBrO₂]. Поэтому пока k₂[Br^-] > k₃[BrO₃^-], автокатализ HBrO₂ невозможен. При критической концентрации бромида [Br^-]_кр = k₃/k₂ [BrO₃^-] = 5 10^-6 [BrO₃^-] реакция прекращается и происходит переключение с (24.1)(24.2) на (24.3)(24.4) стадии с возрастанием [HBrO₂] убывает [Br^-] с переходом через критический уровень.

25. автоволнОВЫЕ ПРОЦЕССЫ в активных средах

В организме волны возбуждения обеспечивают электромеханическое сопряжение и координацию сокращений мышечных структур, синхронизацию отдельных частей и систем органов, работу двигательного аппарата, осуществляют многие жизненно важные функции.

Нарушения распространения автоволн могут привести к нарушению функционирования различных органов и систем организма. Они могут возникнуть в проводящей и мышечной системах сердца, нейронных сетях головного мозга, гладкомышечных структурах сосудов, сетчатке глаза и др.

Нарушение распространения автоволн в сердце вызывает различные виды аритмий, а образование источников спиральных и концентрических автоволн – фибриляцию желудочков.

Автоволновые процессы являются одним из характерных проявлений самоорганизации систем. В настоящее время разработан математический аппарат, описывающий распространение автоволн в различных по природе активных средах.

25.1. Автоколебания и автоволны в органах и тканях

В биологических объектах имеют место колебания различных видов и на всех уровнях организации.

В клетках переодически меняется концентрация ионов, замыкаются и размыкаются мостики в саркомере, совершаются механические колебания в стенках сосудов, ритмически сокращаются легкие, сердце. Биоритмам подченены многие жизненные функции.

Различают свободные, вынужденные и автоколебания.

Свободные – колебания без подвода энергии извне, затухающие колебания, колебания тканей при перкусии.

Вынужденные колебания совершаются под воздействием внешней, переодически изменяющейся силы. Такие колебания совершаются, напри-мер, голосовыми связками под действием воздушного потока.

Многие важные функции организма осуществляются автоколебательными системами. В этих системах растрачиваемая энергия восполняется за счет внутреннего источника энергии, содержащегося в самой автоколебательной системе, а необходимая фаза подачи энергии обеспечивается при помощи цепей обратной связи. К автоколебательным системам относятся, например, синусовый узел сердца. В нем имеется некоторое небольшое количество клеток – “истинных водителей ритма”, в котоорых за фазой реполяризации следует фаза самостоятельной медленной деполяризации, приводящей к повышению мембранного потенциала j до порогового уровня и генерации потенциала действия. Потенциалы действия пейсмеклерных клеток сердца представлены на рис. 52

В таких клетках есть собственныей источник энергии - энергия метаболизма клеток. Колебательная система состоит из мембраны и ионных каналов с регулируемой проводимостью g_i для каждого сорта ионов, а обратная связь осуществляется потенциалзависимой функцией проводимости g_i = f(j,t).

j 25 _ 0 _	300 мс
25_ 50_ 75_	t

Рис.52. Потенциалы действия пейсмекерных клеток сердца

В пейсмеклерных клетках формируется потенциал действия длительностью 200 – 300 мс с частотой около 1 Гц в норме. Многие виды возмущений (механические, электрические, химические и др.) могут передаваться по структурам организма в виде волн.

Волна – это процесс распространения колебаний (электрические, механические и др.).

Основным механизмом передачи потенциалов действия в живом организме является распространение волн возбуждения. Например, автоколебания j_м, возникающие в пейсмеклере, распространяются по нервным волокнам и мышечным структурам сердца. Волны возбуждения могут также распространяться по клеткам скелетной мускулатуры, мочевого пузыря, кровеносных сосудов и другим структурам.

Процесс распространения волн возбуждения в тканях организма имеет существенные особенности по сравнению с механическими и электро-магнитными волнами.

1. Эти волны распространяются в активных средах (АС).

Активная среда – это среда, состоящая из большого числа отдельных элементов (например, клеток) каждый из которых является автономным источником энергии. Элементы АС имеют контакт между собой, с помощью которого импульс передается от клетки к клетке. Примером АС в организме могут служить нервные волокна и нейронные сети, мышечные структуры сердца, гладкомышечные волокна сосудов, желудка и другие ткани.

Волны возбуждения, распространяющиеся в АС, называются автоволнами.

Автоволны – это самоподдерживающиеся волны, сохраняющие свои характеристики постоянными за счет распределенных в среде источников энергии.

Характеристики волны: период, длина волны, скорость распространения, амплитуда и форма – в установившемся режиме зависят только от локальных свойств активной среды и не зависят от начальных условий.

Механические и электромагнитные волны в неактивной среде переносят энергию от источника возмущения. Интенсивность волны уменьшается по мере удаления от источника возмущения, то есть волна затухает.

Электрические импульсы возбуждения – потенциалы действия распространяются по нервным и мышечным волокнам без затухания, т.к. в каждой точке возбудимой активной среды, до которой дошло возбуждение, заново генерируется потенциал действия. Мышечные и нервные волокна являются средами с распределенными источниками энергии метаболизма клеток.

Считается, что при распространении волны в АС энергия не переносится, а освобождается, когда до участка АС доходит возбуждение. Можно провести аналогию с пожаром в степи. Пламя распространяется по области с распределенными запасами энергии (по сухой траве). Каждый последующий элемент (сухая травинка) загорается от предыдущей. Таким образом распространяется фронт волны возбуждения (пламя) по АС (степи). В реальной системе некоторая часть собственной энергии элемента (DЕ) расходуется на возбуждение последующего элемента, который в свою очередь выделяет собственную энергию Е. При этом в АС будет выполняться неравенство DЕ <<Е.

Для описания процесса распространения нервного импульса по аксону служит полный ток через мембрану

I_m = (1/r_i)(¶² j/¶x²)

r_i - сопротивление аксоплазмы на единицу длины, с учетом того, что

I_m = С_m(d j_м/dt) +I_K + I_Na + I_y,

можно выразить зависимость j_м(t,x) уравнением

(1/r_i)(¶² j_м/¶x²) = С_m(d j_м/dt) +I_K + I_Na + I_y,

где С_m – емкость мембраны, приходящаяся на единицу длины волокна, I_i – ионные токи через мембрану. Используя уравнение Ходжкина – Хаксли, получим для аксона

Уравнения, описывающие распространение волны возбуждения по структурам сократительного миокарда, существенно усложняются тем, что в кардиомиоците потенциал действия формируется дополнительно медленными входящими токами и сложными процессами сопряжений токов в нем.