Патогенез. В основі патогенезу виразкової хвороби лежить порушення рівноваги між факторами агресії шлункового соку і факторами захисту слизової оболонки шлунка і

В основі патогенезу виразкової хвороби лежить порушення рівноваги між факторами агресії шлункового соку і факторами захисту слизової оболонки шлунка і 12-палої кишки. Проте, фактори агресії реалізуються лише за порушення репаративної регенерації епітелію слизової оболонки внаслідок розладів нервової та гуморальної регуляції діяльності шлунка і 12-палої кишки, а також агресії H.pylory до клітин епітелію з формуванням локальної реакції імунної відповіді і характерною запальною реакцією, що проявляється гіперемією, набряком і порушенням трофіки ураженої ділянки.

Механізм виразко утворення відбувається у 3 основних етапи:

1. На першому етапі штами H.pylory 1-го типу (які мають найбільшу цитолітичну активність) безпосередньо пошкоджують епітелій слизової оболонки шляхом впливу вакуолізуючого цитотоксину. Крім того, більшість штамів H.pylory ініціюють складний каскад реакцій, які спричиняють виразко утворення слизової оболонки шлунку і 12-палої кишки. Внаслідок контакту H.pylory з епітеліоцитами клітини починають продукувати цитокіни, які активують поліморфноядерні нейтрофільні гранулоцити. Ці клітини стимулюють утворення вільно-радикального кисню, що пошкоджує мембрани клітин та зумовлює зворотну дифузію іонів водню.

2. Другий механізм пошкодження слизової оболонки поліморфоядерними лейкоцитами, який активує H.pylory, полягає в порушенні мікросудин епітелію і тяжких розладах мікроциркуляції.

3. Третій, найважливіший, аспект взаємодії H.pylory і виразки – це участь збудників у стимулюванні факторів агресії, які забезпечують гіперсекрецію хлористоводневої кислоти, впливаючи на механізм її регуляції.

H.pylory продукує уреазу – фермент, що розщеплює сечовину до аміаків і вуглекислого газу і створює навколо «хмару» лужних продуктів, які оберігають збудника від впливу кислого середовища.

Місцеве залуження середовища є чинником, що запускає механізм, який зумовлює гіпергастринемію. Крім того, H.pylory здатний безпосередньо стимулювати G-клітини, що також зумовлює гіпергастринемію. Одночасно H.pylory гальмує функцію D-клітин, які виробляють антагоніст гастрину – соматостатин, чим також стимулюють продукцію хлористоводневої кислоти.

Виразкова хвороба 12-палої кишки є наслідком двофазного процесу:

Þ в першій фазі H.pylory створює гіпергастринемію;

Þ в другій – гіпергастринемія зумовлює гіперплазію гістамінпродукуючих клітин з подальшою стійкою гіперхлоргідрією та утворенням виразок на ділянках, інфікованих H.pylory з ознаками метаплазії.

Основні патогенетичні механізми виразкової хвороби у дитячому віці:

Ø резидуально-органічний фон та/або психотравмуючі ситуації та/або депресія ® підвищений тонус блукаючого нерва ® гіперсекреція шлунка ® формування виразкового дефекту у 12-палій кишці. Тривале існування виразки ® депресія.

Ø вроджена гіперплазія G-клітин (генетична схильність) ® гіперсекреція шлунка ® формування виразкового дефекту 12-палої кишки.

Ø колонізація H.pylory воротарної частини шлунку ® гіперплазія G-клітин ® гіперсекреція шлунка ® шлункова метаплазія епітелію 12-палої кишки ® колонізація H.pylory 12-палої кишки ® формування виразкового дефекту 12-палої кишки.

Ø колонізація H.pylory антрального відділу шлунку ® гіперсекреція шлунка ® шлункова метаплазія епітелію 12-палої кишки ® колонізація H.pylory 12-палої кишки ® формування виразкового дефекту 12-палої кишки.

Ø механізм формування виразки шлунка і 12-палої кишки за нормальної кислотності пов'язаний в основному з порушенням мікроциркуляції у стінці цих органів у дітей за наявності симпатикотонії.

Основний морфологічний субстрат виразкової хвороби – виразковий дефект слизової оболонки – утворюється на тлі «передвиразкового стану» – хронічного антрального гастриту, дуоденіту або гастродуоденіту.

За нозологічної єдності виразкової хвороби шлунка і 12-палої кишки існують патогенетичні відмінності, пов’язані з особливостями регулюючих механізмів:

o При виразці 12-палої кишки відзначають переважно парасимпатикотонію, для якої характерні гіперсекреція шлунка, надмірна продукція хлористоводневої кислоти і пепсину, посилена моторика шлунку зі схильністю до пілороспазму, застій агресивного вмісту шлунка в 12-палій кишці, що зумовлює тривалу ацидифікацію її середовища.

o При виразковій хворобі шлунка переважає симпатикотонія, що відбивається на характері рухових, секреторних і трофічних розладів. Важливе значення мають гіпокінез і стаз харчового хімусу в антральному відділі шлунка, надмірне вивільнення гастрину, тривала затримка агресивного середовища в шлунку, наявність дуоденогастрального рефлюксу з закиданням до шлунку жовчних кислот і лізолецитину.

Класифікація

Локалізація	1. Шлунок: - медіагастральна - пілороантральна 2. 12-пала кишка: - цибулина - поза цибулиною 3. Подвійна локалізація (шлунок, 12-пала кишка)
Клінічна фаза та ендоскопічна стадія	1. Гостра виразка: І стадія (свіжа виразка) II стадія (початок епітелізації) 2. Початок ремісії III стадія (загоєння виразки) - без утворення рубця; - з формуванням рубця, рубцево-виразкова деформація. 3. Ремісія ІV стадія (відсутність ознак або стійкий рубець)
Важкість перебігу	Þ Легкий Þ Середньої важкості Þ Важкий
Функціональна характеристика – кислотність шлункового соку і моторика	- Підвищена - Нормальна - Знижена
Ускладнення	Кровотеча Перфорація Пенетрація Стеноз Перивісцерит
Супутні захворювання	Панкреатит Гепатит Ентероколіт (коліт) Езофагіт Холецистохолангіт

Клініка

Патогенетичні розбіжності формування виразкової хвороби 12-палої кишки і шлунка визначають і своєрідність клінічних проявів захворювання залежно від локалізації виразкового дефекту.

У дітей значно частіше виявляють виразкову хворобу 12-палої кишки. Провідною клінічною ознакою захворювання є больовий синдром. Для пілородуоденальної виразки характерний біль натще («голодний»), нічний, пізній (через 1,5-2 год після їди). Біль інтенсивний, тривалий. Особливістю больового синдрому при виразковій хворобі є його періодичність. Тривалість вираженого больового синдрому не перевищує 4-6 тижнів, далі виникає ремісія, причому, під час подальших загострень характер болю зберігається. Локалізується біль за наявності пілородуоденальної виразки дещо і праворуч від пупка (у пілородуоденальній зоні).

Причиною виникнення болю при виразковій хворобі є рухові розлади шлунка і 12-палої кишки. Внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва відзначаються розлади нервової регуляції рухової функції шлунка і 12-палої кишки, що зумовлює підвищення тонусу непосмугованих м’язових волокон цих органів, спастичне скорочення воротаря і ампули, підвищення внутрішньошлункового тиску. Відіграють роль також тривалий вплив на слизову оболонку факторів агресії, запальні зміни навколо виразки. Біль при виразковій хворобі, зумовлений безпосередньо наявністю виразкового дефекту, виникає лише за умови проникнення його у глибокі шари стінки органа, внаслідок чого починається реакція симпатичних нервових волокон.

З диспепсичних явищ найбільш характерна печія – відчуття печіння в надчеревній ділянці і за грудиною. Іноді печія передує появі больового синдрому, проте, частіше супроводжує голодний біль або виникає після вживання гострої і грубої їжі. Механізм виникнення печії пов'язаний з регургітацією вмісту шлунка в стравохід внаслідок недостатності кардії, що приєдналася, і підвищення внутрішньошлункового тиску.

Відрижка з’являється у більшості хворих після їди, іноді при фізичному навантаженні. Виникнення відрижки під час їди чи після неї зумовлене підвищеням внутрішньошлункового тиску і спазмом воротаря на висоті травлення і є захисним механізмом, оскільки при цьому тиск у шлунку знижується до його рівня у стравоході. При пілороампульній локалізації виразки частіше відзначають відрижку кислим, рідше – повітрям або їжею. За вираженого дуоденогастрального рефлюксу жовчі виникає відрижка гіркотою.

Нудоту рідко спостерігають при виразковій хворобі як самостійний симптом, частіше вона передує блюванню. Тривала нудота є ознакою подразнення блукаючого нерва, а також шлунка внаслідок затримки евакуації його вмісту або закидання жовчі з 12-палої кишки. Блювання виникає за відсутності ускладнень виразкової хвороби відносно рідко, полегшує самопочуття пацієнта, зумовлене підвищенням тонусу блукаючого нерва, що спричиняє виражені розлади секреторної і моторної функцій шлунка і 12-палої кишки. У хворих з пілородуоденальною виразкою відзначають пізнє блювання, що виникає через 2-2,5 год після їди. За неускладнених форм виразкової хвороби блювання містить кислий шлунковий сік з домішками тільки що з’їденої їжі. Зміна характеру блювання (їжею, з’їденою напередодні) є ознакою стенозу воротаря.

Апетит при неускладненому перебізі виразкової хвороби не порушений, у деяких хворих з виразкою 12-палої кишки відзначають його підвищення. У значної частини дітей з виразковою хворобою спостерігають закреп, що пов’язано з дискінезією кишечника внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва, дієтичним харчовим раціоном, обмеженням рухової активності, слабкістю м’язів передньої черевної стінки чи аномаліями розвитку кишечника. Закреп більше виражений при загостренні захворювання.

У хворих з пілородуоденальною виразкою відзначають емоційну нестійкість, підвищену дратівливість, стомлюваність, розлади сну, пов’язані з дисфункцією центральної і вегетативної нервової системи.

При огляді: маса тіла хворого, як правило, в межах вікової норми і лише при анорексії, тривалому блюванні відмічають схуднення дитини. Язик біля кореня обкладений білим чи жовтуватим нашаруванням. При пальпації живота відзначають виражену локальну болючість в пілородуоденальній зоні і надчеревній ділянці, позитивний молоточковий симптом Менделя.

Іноді в цих зонах відзначають помірне захисне напруження м’язів черевної стінки. Нерідко виявляють ознаки дисфункції вегетативної нервової системи: надмірну пітливість, схильність до брадикардії та артеріальної гіпотензії, зміни дермографізму. Характерною ознакою перебігу виразкової хвороби 12-палої кишки у дітей є сезонність загострення (весна, осінь).

Виразкова хвороба шлунка має цілу низку характерних ознак. Частіше спостерігається ранній біль, що виникає чи підсилюється невдовзі після їди. Локалізується біль в переважно у надчеревній ділянці, дещо вище пупка по середній лінії живота.

З диспепсичних явищ найбільш типові нудота, відрижка повітрям, тухлим чи з’їденою їжею. Нудота іноді передує нападу болю, нерідко є тривалою, регулярною, підсилюється після їди, часто супроводжується блюванням (при виразці кардіального і субкардіального відділів шлунка – через 10-15 хв після їди). Відрижку кислим і, особливо, печію спостерігають рідко. Більш характерне зменшення маси тіла. При пальпації живота відзначають виражену болючість у надчеревній ділянці, рідше – в лівому підребір’ї. Сезонність загострення виражена менш чітко.