Отравления семенами сорных растений, загрязняющих злаковые культуры

Отравления семенами сорных растений встречаются при не­удовлетворительном контроле их накопления и содержания в про­довольственном зерне. Они связаны с попаданием токсических веществ, содержащихся в семенах сорных растений, в муку, а за-

тем в пищевые продукты, выработанные на ее основе (хлеб, хле­бобулочные изделия).

Гелиотропный токсикоз. Пищевое отравление возникает в ре­зультате употребления в пищу зерновых продуктов, содержащих семена гелиотропа опушеноплодного (Heliotropium lasiocarpum), произрастающего в жарких климатических условиях. Токсические свойства семян определяются содержанием в них комплекса алка­лоидов (циноглоссин, гелиотрин, лазиокарпин), вызывающих выраженное нейротропное и гепатотропное действие. Гелиотроп­ный токсикоз развивается медленно и имеет признаки токсиче­ского гепатита: увеличивается печень, появляется желтуха, нара­стают явления асцита. Подобная картина может длиться несколь­ко месяцев. Реабилитация функции печени и нормализация обще­го самочувствия также протекает долго. Смертность в тяжелых слу­чаях достигает 20...30 %.

Примеси гелиотропа вo ржи и пшенице не должны превышать 10 мг в 100 кг зерна (норматив Российской Федерации).

Триходесмотоксикоз. Зерно, засоренное семенами седой три-ходесмы (Trichodesma incanum) — многолетнего растения, произ­растающего в предгорных районах азиатских стран, при исполь­зовании его в питании может вызвать пищевое отравление — три­ходесмотоксикоз. Семена триходесмы содержат сильнодействующие алкалоиды (инканин, триходесмин), обладающие выраженным нейротропным действием. Возникающая при развитии отравле­ния клиническая картина включает в себя симптомы энцефалита и менингоэнцефалита. Наблюдаются также рвота и диарея, а в дальнейшем присоединяется гипохромная анемия. Тяжелые фор­мы отравления приводят к летальным исходам в 35 % случаев.

Учитывая высокую токсичность семян триходесмы, их присут­ствие в продовольственном зерне не допускается (норматив Рос­сийской Федерации). Пораженное зерно должно подвергаться тща­тельной очистке от семян триходесмы и промыванию водой для удаления с поверхности зерна сока этих семян.

Отравление плевелом опьяняющим. Плевел опьяняющий (Lolium temulentum) относится к распространенным злаковым сорным растениям. Токсичность семян определяется наличием в их соста­ве алкалоида темулина. Основной вклад в общий токсический по­тенциал семян плевела, очевидно, вносит микроскопический гриб Stromatinia temulenta, постоянно паразитирующий в семенах этого растения.

В клинической картине отравления, развивающегося после упо­требления в пищу зерновых продуктов с примесью плевела, превалируют тошнота, рвота, головокружение, атаксия — симп­томы, сходные с признаками алкогольного опьянения. Примесь плевела в зерне придает неприятный привкус полученной из него муке. Широкое использование гербицидов при выращивании зер-

новых культур значительно сократило число отравлений плеве­лом.

Отравления другими сорными и используемыми в питании рас­тениями. В продовольственном зерне нормируются также горчак ползучий, софора лисохвостая, термопсис ланцетный, вязель раз­ноцветный — сорные растения, способные при попадании в ко­нечные продукты переработки зерна вызывать пищевые отравле­ния. Их содержание в зерне не должно превышать 10 мг в 100 кг (норматив Российской Федерации).

В качестве пищевых компонентов, способных вызывать отрав­ления пирролизидиновой природы, медицинское значение име­ют ряд растений семейств Borginaceae, Compositae, Leguminosae. Многие растения этих семейств традиционно используются в со­ставе различных многокомпонентных чаев и отваров, широко при­меняемых в питании и нетрадиционной медицине. При производ­стве травных чаев (сборов) в домашних условиях отсутствует кон­троль содержания токсичных природных соединений, что может привести к развитию отравления.

Пирролизидиновые алкалоиды имеют гепатотоксическую на­правленность и вызывают, поступая в значимых концентрациях, тяжелые отравления. Диспепсические расстройства обычно пред­шествуют развертыванию клинической симптоматики, которая включает в себя абдоминальные боли, рвоту, нарастающий ас­цит, лихорадку. Картина заболевания похожа на синдром Бадда— Киари, в основе которого лежат тромбоз печеночной вены, гепа-томегалия, портальная гипертензия, асцит, биохимические при­знаки поражения печени. В ряде случаев присоединяется отек лег­ких и плеврит. При попадании в организм летальной дозы смерть наступает через две недели. Заболевание также может перейти в хронический терминальный процесс с летальным исходом через более продолжительное время (в течение 1...2 лет). Сублетальные дозы пирролизидиновых алкалоидов, не вызывающие смерть, приводят к некротическому поражению печени с последующим развитей цирроза.

Отравления пирролизидиновыми алкалоидами также возмож­ны при использовании в питании загрязненных зерновых культур (переход токсинов в муку), молока (в случае применения конта-минированных кормов) и меда (при его сборе пчелами с соответ­ствующих растений).

4.8. Отравления животными продуктами, ядовитыми по своей природе

К группе отравлений ядовитыми животными продуктами от­носятся заболевания, связанные с употреблением в пищу некото-

рых видов рыб и нерыбных морепродуктов, содержащих высоко­токсичные органические соединения, а также патологические состояния, вызванные использованием в питании органов внут­ренней секреции убойных животных.

Несъедобными компонентами животного происхождения явля­ются такие железы внутренней секреции, как поджелудочная же­леза и надпочечники. Из-за высокой концентрации в них гормонов и других биологически активных соединений они не должны ис­пользоваться для целей питания. Пищевые отравления, возника­ющие при употреблении с пищей этих желез, имеют характерные клинические признаки, соответствующие их химическому составу.

Использование в питании некоторых традиционно съедобных субпродуктов, таких как печень, может стать причиной пищевого отравления. Например, при употреблении печени тюленей, мед­ведей и некоторых других животных может развиться острое от­равление, связанное с высоким содержанием в этом продукте ретинола, достигающим нескольких сотен миллиграмм и более в 100 г продукта. При этом даже тщательная тепловая обработка продукта не предотвратит отравление. Клиническая картина будет полностью соответствовать симптомам гипервитаминоза А.

Пищевые отравления ядовитой рыбой и морепродуктами -маринотоксикозы — относятся к быстро растущей группе заболе­ваний, что связано, во-первых, с увеличением употребления по­тенциально опасных традиционных рыбы и нерыбных морепро­дуктов и, во-вторых, с расширением ассортимента нетрадицион­ных продуктов морского промысла, используемых в пищевых це­лях. Нетрадиционные морепродукты и компоненты их переработ­ки могут содержать разнообразные, в том числе высокотоксич­ные, природные соединения, вызывающие тяжелые пищевые биотоксикозы.

Маринотоксикозы — это острые молниеносно развивающиеся биотоксикозы, связанные с употреблением морепродуктов, со­держащих токсичные природные соединения, не связанные, как правило, с видовой специфичностью рыбы и других морских жи­вотных. Интенсивность образования моринотоксинов часто связа­на с временем года и характером питания рыбы. В случае строгой видовой принадлежности биотоксинов они всегда содержатся в организме соответствующих рыб: чаще концентрируясь в отдель­ных органах и тканях, реже — равномерно распределяясь в толще мышц. Наличие маринотоксинов невозможно определить по внеш­нему виду рыбы (морепродукта) или по вкусу и запаху.

К традиционно используемым в питании рыбам, имеющим ядо­витые свойства, относятся маринка, фугу, иглобрюх, усач, севан­ский хромуль. Все они требуют специальной дотепловой кулинар­ной обработки, связанной с правильной очисткой и удалением кожи, брюшины, молок, икры — компонентов, аккумулирующих

большую часть биотоксинов. Мышечная ткань ядовитых рыб, как правило, не является опасной. Тепловая и другие виды кулинарной обработки практически не разрушают маринотоксины.

Тетродотоксин, или тетродовая кислота, относится к наиболее опасным моринотоксинам. Он является метаболитом таких рыб из семейства округлых рыб (pufFerfish), как фугу. Фугу — одна из де­ликатесных рыб Японии, однако умение ее безопасно пригото­вить считается высоким кулинарным искусством. Тетродотоксин содержится в коже, печени, молоке, икре и во внутренностях фугу. В мышечной ткани токсин не накапливается. Тетродотоксин также выделен из разнообразных представителей морской фауны, обитающих в водах Тихого и Индийского океанов: калифорний­ского тритона, рыбы-попугая, рыбы-ангела, морской звезды, ля­гушек семейства Atelopus, желтых крабов, некоторых видов ось­миногов.

Метаболический источник тетродотоксина не установлен — в морских растениях его аналог не выделен. Однако известно, что некоторые бактерии рода Vibrionaceae, Pseudomonas, Photobacte-rium способны синтезировать ангидротетродотоксин, относящийся к этому же классу органических соединений. Остается неясным, ассоциирован ли синтез токсина в животных морепродуктах с наличием в них указанных микроорганизмов, или он накаплива­ется в виде вторичного метаболита.

Первые симптомы отравления: потеря чувствительности губ и языка, возникают в интервале от 20 мин до 3 ч после еды. В даль­нейшем очень быстро прогрессирует парестезия в области лица и конечностей и присоединяются головокружение, тошнота, рво­та, диарея, головная боль, боль в области эпигастрия, развивает­ся мышечная слабость. Во второй стадии отравления наблюдаются паралич конечностей, цианоз, гипотензия, развивается диспноэ, судороги, сердечная аритмия, нарушается речь. Смерть при отсут­ствии немедленной симптоматической и общей детоксикацион-ной терапии наступает в течение 4...6 ч (хотя может случаться в интервале от 20 мин до 8 ч).

Диагностика отравления тетродотоксином основана на анали­зе симптомов и изучении пищевого анамнеза. В настоящее время регистрируются около 200 случаев отравления тетродотоксином в год, половина из которых заканчивается летально. К основным мерам по профилактике отравлений относится отказ от использо­вания в питании неизвестных (немаркированных) рыб и других морских животных, особенно выловленных в тропических и эква­ториальных морях.

Скомбротоксин (сумма гистамина и других вазоактивных ами­нов) относится к биотоксинам, образующимся в некоторых видах рыбы, таких как тунец, скумбрия, сардины, макрель, лосось, сельдь в результате роста и развития отдельных бактерий. Бакте-

риальное размножение сопровождается активацией декарбокси-лирования гистидина и других аминокислот, ведущей к образова­нию гистамина и ряда других метаболитов. Накопление скомбро-токсина происходит, как правило, при температуре, оптималь­ной для роста соответствующих бактерий, и он концентрируется неравномерно в отдельных частях рыбы. Использование различ­ных кулинарных, в том числе термических способов обработки рыбы и рыбопродуктов, не приводит к разрушению или удале­нию скомбротоксина. Его наличие в продукте не влияет на орга-нолептические показатели.

При употреблении рыбы, содержащей значимое количество скомбротоксина, клинические проявления (скомбротоксикоз) возникают практически немедленно — еще во время еды. Инкуба­ционный период редко продлевается до 2 ч. Первыми симптома­ми отравления являются болезненное жжение во рту, высыпания и зуд в верхней части туловища, снижение артериального давле­ния. В дальнейшем к ним присоединяются тошнота, рвота, диа­рея, абдоминальная боль и металлический привкус во рту. Про­должительность заболевания обычно составляет около 3 ч. Хоро­ший терапевтический эффект дают антигистамининые препараты.

Повышенная чувствительность к скомбротоксину отмечается у пожилых и лиц, принимающих лекарственные средства, замедля­ющие процесс конвертации гистамина в печени, например изо-ниазид и доксициклин. Гистамин может быть определен в продук­те с помощью флюоресцентной спектроскопии. Регламентирован­ный уровень содержания гистамина в рыбе составляет не более 100 мг/кг (норматив Российской Федерации). Профилактика ском-бротоксикозов предполагает строгое соблюдение температуры и сроков хранения потенциально опасных видов морской рыбы и контроль содержания в них гистамина.

Цигуатоксины спорадически накапливаются в организме тро­пических рифовых рыб при их питании микроскопическими во­дорослями (динофлагелятами). Динофлагеляты в определенные периоды своего биологического цикла (не связанного с времена­ми года) интенсивно продуцируют цигуатоксины и становятся их источником. Прогрессивное накопление цигуатоксинов происхо­дит по всей длине пищевой цепи с максимальным концентриро­ванием в организме больших хищных рыб (барракуды, парусни­ка, лобана), обитающих в тропических и экваториальных морях.

При употреблении рыбы, содержащей цигуатоксины, воз­никает острое пищевое отравление. Клинические проявления отравления обычно представляют собой комбинацию желудоч­но-кишечных, неврологических и сердечно-сосудистых рас­стройств. Первые симптомы отравления проявляются в среднем через 6 ч. Вначале появляются общие неспецифические призна­ки: онемение и парастезия губ и языка, сухость во рту, тошно-

та, рвота, диарея. Затем к ним присоединяются головокруже­ние, головная боль, боли в мышцах и суставах, судороги, зуд, мышечная слабость, потеря тепловой и холодовой чувствитель­ности, аритмия, снижение артериального давления. Симптома­тика держится в течение нескольких дней, неврологические расстройства могут ощущаться несколько месяцев. Летальные исходы крайне редки.

Диагностика отравлений цигуатоксинами базируется на ана­лизе клинических симптомов и изучении пищевого анамнеза. Вы­явление цигуатоксинов возможно при проведении иммунофер-ментного анализа и биологических проб на мышах. Профилакти­ка отравлений цигуатоксинами предполагает в первую очередь отказ от использования в питании хищных коралловых рыб, по­скольку оценить их потенциальную опасность практически не­возможно.

4.9. Отравления растительными продуктами, ядовитыми при определенных условиях

Отравления некоторыми традиционными растительными про­дуктами могут быть связаны либо с их употреблением после не­адекватной тепловой обработки, либо при использовании в пи­тании в недозревшем состоянии или после неправильного хра­нения.

При употреблении в пищу сырой (после вымачивания) или плохо термически обработанной красной фасоли (Phaseolus vul­garis), а также неправильно переработанной фасолевой муки и концентратов на ее основе возникает острое отравление. Оно свя­зано с присутствием в красной фасоли органических соединений гликопротеиновой природы — фитогемагглютининов (фазина), к которым относятся лектин и гемагглютинин. Эти природные ток­сины содержатся во всех сортах фасоли, но их концентрация в красной фасоли превышает аналогичный показатель для белой фасоли этого же вида в три раза, а для других широко распростра­ненных видов фасоли (Visia faba) — в 10... 20 раз. Фитогемагглюти-нины являются термолабильными соединениями: тепловая обра­ботка фасоли снижает их концентрации в 50... 100 раз. Для инак­тивации основного количества фитогемагглютининов необходи­мо достичь температуры 80 ⁰С. Некоторые традиционные нацио­нальные блюда из фасоли, такие как фасолевые запеканки, гото­вятся при более низкой температуре (до 75 °С), что представляет потенциальную возможность для возникновения отравления. При этом доказано, что недоваренная фасоль представляет даже боль­шую опасность, чем сырая. Для развития клинической картины достаточно съесть несколько (4...5) сырых бобов красной фасо-

ли, а тяжесть отравления будет напрямую зависеть от количества съеденного продукта.

Инкубационный период составляет 1...3 ч. Клиническая кар­тина отравления включает в себя сильную тошноту, переходя­щую в неукротимую рвоту. Через некоторое время (1...3 ч) при­соединяются диарея и абдоминальные боли. Продолжительность заболевания не превышает нескольких часов, однако последстви­ем отравления является выраженная общая слабость. Лаборатор­ная диагностика отравления фитогемагглютининами основана на реакции гемагглютинации эритроцитов и проводится в отноше­нии остатков «виновного» продукта, если он содержит фасоль.

Дифференциальную диагностику отравления сырыми красны­ми бобами следует проводить с молниеносно развивающимися бактериальными токсикозами, вызванными Staphylococcus aureus и Bacillus cereus, а также с отравлениями химической этиологии (мышьяком, свинцом; метилртутью, цианидами). Профилакти­ка отравления фитогемагглютининами основана на соблюдении правил кулинарной обработки сырой фасоли. Эти правила вклю­чают в себя следующие требования: 1) вымачивание сырой фасо­ли в течение 5 ч в воде; 2) вода после вымачивания выливается; 3) фасоль доводится до готовности при кипении и периодиче­ском помешивании в течение не менее 10 мин. После этого мож­но использовать готовую фасоль для приготовления любых пер­вых и вторых блюд.

В некоторых широко используемых в питании растительных продуктах содержится гликозид соланин. Он накапливается в кар­тофеле, баклажанах, томатах и может стать причиной пищевого отравления. Содержание соланина в картофеле обычно не превы­шает 0,02 %. Эта концентрация не опасна для человека. Однако в результате неправильного хранения картофеля (в тепле или на свету) синтез соланина может значительно увеличиться, иногда в десятки раз. Максимальные концентрации этого природного ток­сина определяются в кожуре, участках прорастания или позеле­нения картофеля. В баклажанах соланин накапливается в кожуре, и его концентрация возрастает по мере созревания этого овоща, достигая наибольших значений у спелых плодов. В томатах, наобо­рот, незрелые зеленые помидоры содержат много соланина, ко­торый по мере их созревания разрушается.

Профилактика отравлений соланином заключается в соблюде­нии нескольких общих правил: 1) не использовать в питании про­росшие и зеленые участки клубней картофеля; 2) проводить пред­варительную очистку зрелых баклажан; 3) применять недозрелые (зеленые) помидоры только для засолки.

При использовании в питании горького миндаля и ядер кос­точек абрикосов и персиков может развиваться картина пищево­го отравления, связанного с присутствием в этих продуктах при-

родного гликозида амигдалина. Количество амигдалина может достигать 2...8%. При его поступлении в желудочно-кишечный тракт и последующем гидролизе образуются свободные циани­стые соединения, обладающие выраженным токсическим дей­ствием. Даже небольшое количество горьких миндальных орехов или ядер абрикосовых косточек — 60... 80 г, может вызвать тяже­лое отравление.

Легкая картина отравления включает в себя головную боль и тошноту. В тяжелом случае развиваются цианоз, судороги, острая гипоксия и потеря сознания. Смерть наступает от острой кисло­родной недостаточности. Для профилактики отравлений амигда-лином не рекомендуют использовать в питании и пищевом про­изводстве горький миндаль, а ядра косточек абрикосов и перси­ков можно использовать в пищевых целях только для производ­ства масла. Употребление варенья из абрикосов и персиков не представляет опасности, поскольку в процессе тепловой обработ­ки и при высокой концентрации сахара токсичность амигдалина существенно уменьшается.

Пищевые отравления могут наблюдаться при употреблении в пищу сырых буковых орехов (Fagus silvatica), которые содержат токсическое вещество — фагин. Симптомами отравления являют­ся тошнота, головная боль, диспептические расстройства. Для профилактики отравлений фагином использование буковых оре­хов разрешается только в кондитерской промышленности с ус­ловием тепловой обработки при температуре 120... 130 °С в тече­ние 30 мин, например при выпечке мучных изделий с ореховой начинкой.