Питание и профилактика кариеса

Кариес — одно из наиболее распространенных стоматологи­ческих заболеваний, характерных для населения развитых стран.

^

Он не представляет угрозу жизни, но существенно снижает ее качество. Кариес, относясь к полиэтиологическим патологиям, зависит также от ряда алиментарных факторов, которые можно условно разделить на общие и местные. К общим относится содер­жание в рационе фтора, витаминов D, А и С, кальция, белка, обеспечивающих нормальный метаболизм в зубной ткани. Мест­ные факторы: регулирование моно- и дисахаридами и органиче­скими кислотами микрофлоры и рН в ротовой полости. Кариес развивается вследствие деминерализации эмали зуба кислотами, поступающими с пищей или образующимися в результате фер­ментации углеводов бактериями полости рта. Наибольший ацидо-генный потенциал выявлен у сахарозы, глюкозы и фруктозы, наименьший — у лактозы. К наиболее кариесогенным бактериям относятся Streptococcus mutans.

Наименьший уровень кариеса отмечается в тех популяциях, где употребление сахара не превышает 20 кг в год на 1 чел., что эквивалентно 6... 10 % сахара от общей калорийности рациона. При контроле над употреблением сахара особое внимание следует уде­лять наличию в рационе прохладительных напитков и сладких соков, которые оказывают наиболее выраженный отрицательный эффект на физико-химические характеристики в полости рта.

Большую роль в профилактике кариеса играет фтор, оптималь­ное поступление которого за счет обогащения (фторирования) воды, соли или молока значительно снижает частоту кариеса. По имеющимся данным, использование фторированной соли приво­дит к снижению случаев кариеса на 50 %. Положительную роль играют и фториды, содержащиеся в чае: увеличение числа выпи­ваемых чашек чая в день коррелирует со снижением заболеваемо­сти кариесом.

4.2.7. Пищевые аллергии и другие проявления пищевой непереносимости

Проявления пищевой непереносимости имеют широкое рас­пространение и достаточно высокую индивидуальную специфич­ность: у каждого человека в течение всей жизни формируется соб­ственный профиль реакций на употребляемую пищу (табл. 4.6).

Пищевая аллергия. Пищевая аллергия относится к наиболее частым типам непереносимости продуктов. Она связана с присут­ствием в продукте протеина или гликопротеина, вызывающих иммунный ответ организма с возникновением различных клини­ческих проявлений. Симптомами пищевой аллергии могут быть желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, диарея, боли, спазмы), проявления со стороны дыхательной системы (ринит, астма, ларингоспазм) и кожных покровов (эритема, крапивни­ца, экзема), анафилактический шок.

Таблица 4.6 Проявления пищевой непереносимости

Тип
непереноси-	Причина	Возможный пищевой фактор
мости
Пищевая	Возникновение гипер-	Яйца, молоко, мука,
аллергия	чувствительности (с разви-	рыба, моллюски, орехи,
	тием иммунного ответа)	арахис, соя, рис,
	в ответ на прием пищевых продуктов	шоколад
Фармаколо-	Поступление в организм	Ферментированные
гические	биогенных аминов из	продукты (сыр, красное
реакции	продуктов, их содержащих в	вино, квашеная капуста,
	большом количестве	сельдь, мясные копчености)
	Поступление в организм других веществ с фармакологической активностью	Кофеин
Ферменто-	Нарушение нормального	Алкоголь, фруктоза,
патии	ферментирования после всасывания	амины
	Нарушение переваривания в тонком кишечнике и по­ступление недоферментиро-ванного продукта в толстый кишечник	Лактоза, жир
Раздража-	Взаимодействие с кислотным	Острые специи и
ющее	содержимым желудка с по-	приправы
действие	следующим рефлюксом и болевым синдромом
	Развитие астматического	Сульфиты (в том числе
	компонента у чувствительных	в составе пищевых
	лиц	добавок)
Эмоцио-	Отрицательное субъективное	Любые пищевые про-
нальная	отношение к продукту,	дукты (строго индивиду-
непереноси-	препятствующее его выбору	ально)
мость

К основным антителам пищевой аллергии относится IgE, име­ющий диагностическое значение. В развитии механизма гиперчув­ствительности немедленного типа принимают участие интерлей-кин 4, простагландин D₂ и лейкотриен С₄. В возникновении и ре­ализации аллергических реакций на пищевой белок принимают участие клеточные компоненты всех отделов иммунной системы,

включая лимфоидную ткань кишечника (Пейеровы узлы) и ассо­циированный с кишечником микробиоценоз. У чувствительных лиц аллергический процесс инициируется при проникновении небольшого числа антигенов в стенку кишечника, где в специ­альных клетках Пейеровых узлов (М-клетках) лимфоциты пер­вично продуцируют антитела, которые попадают в региональные лимфатические узлы и кровь. С циркуляцией антитела переносят­ся в различные участки кишечника, а также разносятся по другим тканям, включая бронхи и легкие. Таким образом, локальный от­вет кишечного иммунного барьера становится генерализованным. Пищевая аллергия, возникающая по типу гиперчувствительности замедленного типа, реализуется за счет макрофагов и Т-клеток. Примером подобной реакции является аллергия грудных детей к коровьему молоку.

Различные проявления пищевой непереносимости. Часто пище­вая непереносимость имеет очень похожие на пищевую аллергию симптомы. Примером подобной непереносимости является реак­ция на биогенные амины (гистамин, тирамин и др.), которые могут накапливаться в продукте, синтезироваться микрофлорой кишечника или выделяться слизистой кишечника под воздействием ряда пищевых раздражителей (алкоголя, специй). К пищевым био­генным аминам относятся также путресцин и кадаверин (вино), спермидин (свинина и зерновые), триптамин (томаты), 5-гидро-кситриптамин (бананы, авокадо).

Чрезмерное употребление кофе и чая может привести к разви­тию специфического симптомокомплекса: желудочно-кишечные расстройства, тремор, гиперемия лица, сердцебиение, бессони-ца, связанные с действием кофеина. К фармакологически актив­ным компонентам пищи относятся также нитриты, используе­мые в колбасном производстве. При их чрезмерном поступлении возникает крапивница, колитическая симптоматика, гиперемия лица.

К наиболее известным и часто встречающимся ферментопати-ям относятся алактазия и дефицит альдегиддегидрогеназы (фер­ментирующей алкоголь). Алактазия проявляется диспептически-ми расстройствами, связанными с образованием в толстом ки­шечнике из неферментированной лактозы углекислого газа, мо­лочной и пропионовой кислот.

Причиной развития симптомов пищевой непереносимости может также стать отрицательное субъективное отношение к тому или иному продукту. Механизм развития пищевой непере­носимости в этом случае не связан с непосредственным дей­ствием компонентов пищи, а имеет психоэмоциональные ос­нования. Для предотвращения негативных проявлений непри­емлемые с субъективных позиций пищевые продукты не вклю­чают в рацион.

4.3. Заболевания, связанные с инфекционными агентами и паразитами, передающимися с пищей

К инфекционным и паразитарным заболеваниям, имеющим алиментарный путь передачи, относятся в первую очередь такие известные кишечные инфекции, как холера, брюшной тиф и паратиф, бактериальная дизентерия (шигеллез), амебная дизен­терия (амебиаз) и другие протозойные кишечные болезни, гепа­тит А и другие вирусные кишечные заболевания. Их отличитель­ной чертой является высокая вирулентность инфекционного агента, разноплановость путей передачи (пищевой, водный, контактно-бытовой). Пища как таковая не является обязательным условием накопления и распространения инфекции, а лишь служит благо­приятной средой для сохранения (размножения) вирусов, бакте­рий или простейших, обеспечивая их поступление в организм. При этом число патогенных микроорганизмов, необходимое для воз­никновения клинической картины заболевания, как правило, невелико и составляет от нескольких единиц до нескольких сотен (реже тысяч) в 1 г (1 мл) продукта.

Кишечные инфекции возникают в виде вспышек, характери­зуясь массовым характером заболевания на ограниченной терри­тории (реже отдельных случаев), и бывают связаны с грубыми нарушениями санитарно-эпидемиологических норм и правил при производстве и обороте пищевой продукции, использовании не­доброкачественной питьевой воды (включая пищевое производ­ство) и низкими санитарными знаниями и навыками населения.

В последнее время в развитых странах число случаев острых кишечных заболеваний, таких как холера, тиф, паратиф, дизен­терия, невелико. В то же время достаточно часто регистрируются патологии, связанные с менее вирулентными патогенными мик­роорганизмами — возбудителями пищевых зоонозов: сальмонел­лами, листериями, кампилобактериями, иерсиниями, а также некоторыми серотипами кишечной палочки. Указанные заболева­ния, как и пищевые отравления микробной этиологии, имеют общую картину распространения инфицирующего агента (рис. 4.3).

Патогенные, условно-патогенные и сапрофитные микроорга­низмы имеют свои природные (абиогенные, зоонозные и антро­погенные) резервуары. С различными путями передачи инфици­рующие микроорганизмы попадают в продовольственное сырье или готовую пищу на разных этапах их производства и оборота. Реализация большинства путей передачи связана с нарушением санитарно-эпидемиологических норм и правил. В процессе техно­логической обработки, хранения и реализации пищевого продук­та может происходить сохранение и накопление бактериального агента, а также модификация его энтеротоксических свойств, на­пример за счет инициации токсинообразования. Соблюдение са-

Рис. 4.3. Механизм распространения инфекционного агента

нитарного режима на пищевых объектах является основным усло­вием профилактики заболеваний микробной этиологии.

4.3.1. Сальмонеллезы

Сальмонеллы относятся к грамотрицательным споронеобразу-ющим бактериям, имеющим широкое природное распростране­ние и выживающим в воде, почве, промышленных и бытовых отходах, фекалиях животных, продовольственном сырье (мясе животных и птиц, рыбе и морепродуктах). Сальмонеллы высоко­устойчивы во внешней среде: они хорошо переносят низкие тем­пературы (до -10 °С), высокие концентрации поваренной соли (до 20 %), низкотепловую обработку (копчение). В пищевых про­дуктах они сохраняют жизнеспособность в течение всего срока их

хранения. Рост сальмонелл возможен при температуре от 6,5 до 47 °С и рН более 4,5. При размножении в пищевых продуктах саль­монеллы не изменяют их органолептические показатели. Тепловая обработка уничтожает сальмонеллы прямо пропорционально сте­пени нагревания: при 60...65 °С — за 1 ч, при 70 °С — за 15 мин, при 75 °С — за 5 мин, при кипячении — мгновенно. Многие стан­дартные режимы микроволновой обработки пищи, например ку­рицы, не обеспечивают полного уничтожения сальмонелл.

Сальмонеллы могут переноситься насекомыми (мухами, тара­канами). Естественным резервуаром для этих микроорганизмов также является кишечник человека, и многие люди при опреде­ленных условиях могут становиться носителями энтеропатоген-ных штаммов, выделяя их в окружающую среду. Таким образом, сальмонеллезы — это зооантропонозные заболевания, вызванные микроорганизмами любых из более чем 2 000 серологических ти­пов сальмонелл за. исключением S. typhi и S. paratyphi. Основное эпидемическое значение имеют такие нетифозные сальмонеллы, как S. enteritidis, S. Dublin, S. typhimurium, S. Newport и ряд других серологических типов.

Сальмонеллезы относятся к чрезвычайно распространенным в развитых странах заболеваниям — ежегодно регистрируется несколь­ко миллионов случаев и наблюдается тенденция к росту заболевае­мости. Для сальмонеллезов характерна чрезвычайная массовость — описаны вспышки с числом заболевших несколько тысяч человек.

Патогенез, симптомы заболевания и диагностика. Сальмонел­лы, попадая в организм алиментарным путем, преодолевают ки­шечный барьер, вызывают кратковременную бактериемию и вы­деляют энтеропатогенный токсин. Энтеротоксин может выделять­ся и в просвете кишечника. Инкубационный период зависит от возраста и состояния здоровья человека, а также от серотипа бак­терий и их поступившего количества и составляет 6...48 ч.

Сальмонеллезы, вызванные нетифозными штаммами, проте­кают с многообразием клинических симптомов. Клиническая кар­тина включает в себя тошноту, рвоту, кишечные спазмы, диа­рею, головную боль, температура тела повышается до 39 °С и выше. Течение заболевания обычно не превышает 1...2 сут, но может продолжаться и более длительное время, в том числе с возникно­вением осложнений в виде воспалительных процессов в кишеч­нике. В течение 3...4 нед после начала острого заболевания могут отмечаться симптомы септического артрита — так называемый синдром Рейтера. Некоторые типы сальмонелл, такие как S. typhi­murium DT104, отличаются высокой устойчивостью к широкому спектру антибиотиков. Смертность в результате сальмонеллеза в целом не превышает 1 %, но может достигать 3... 15 % при разви­тии септических осложнений, например у пожилых или ослаб­ленных пациентов.

К сальмонеллезу восприимчивы все возрастные группы. Одна­ко наиболее выраженная клиническая картина и тяжелое течение характерны для престарелых и детей грудного и младшего возрас­та. Для данных категорий показан и контактно-бытовой путь пе­редачи возбудителя (через грязные руки, посуду, игрушки).

Для установления диагноза «сальмонеллез» необходимо прове­сти исследования проб пищевых продуктов, с которыми связыва­ют возникновение заболевания (если таковые имеются), матери­алов от заболевших, смывов с инвентаря и оборудования и конт­роль бактерионосительства у работников пищевого объекта (на котором изготавливались или реализовывались подозреваемые пищевые продукты).

Диагностика сальмонеллеза включает в себя микробиологиче­ские исследования: выделение чистой культуры при посеве крови (в случаях бактиеремии и без применения антибиотиков), рвот­ных масс, промывных вод желудка и стула с последующей иден­тификацией типа возбудителя, например, с использованием по-лимеразной цепной реакции (ПЦР), и серологическую ретро­спективную оценку с применением реакций агглютинации и пас­сивной гемагглютинации. Полный микробиологический анализ пищевых продуктов (выделение и идентификация чистых куль­тур) занимает 5 сут. Менее точная экспресс-диагностика может быть проведена в течение 2 сут.

Пищевые продукты — наиболее частые факторы передачи. К пи­щевым продуктам, являющимися факторами передачи сальмонелл («виновным» продуктам), относятся в первую очередь мясо, птица (особенно водоплавающая), яйца, молоко и молочные продукты, рыба и морепродукты, а также майонезы и салатные соусы, сли­вочные десерты, желатин, арахисовое масло, какао и шоколад. За­грязнение продуктов сальмонеллами происходит в результате:

• нарушения правил убоя и разделки туш;

• использования мяса и молока от больных сальмонеллезом животных;

• работы на пищевых объектах бактерионосителей и наруше­ния правил личной гигиены;

• нарушения санитарных правил при использовании некото­рых сырьевых источников (яиц водоплавающих птиц);

• нарушения поточности пищевого производства;

• несвоевременного проведения текущей дезинфекции и де­зинсекции на пищевых объектах.

Размножению попавших в продукт или блюдо сальмонелл спо­собствует нарушение санитарных норм и правил при изготовле­нии и обороте пищевой продукции, особенно теплового режима обработки и условий хранения.

На профилактику сальмонеллеза направлены все действующие ветеринарные и санитарные правила производства и оборота пи-

щевой продукции, которые должны неукоснительно выполняться производителями продовольствия. Производственный контроль должен обеспечивать безусловную безопасность каждой партии производимой и реализуемой продукции, в том числе и по на­личию сальмонелл, которые не должны определяться в 25 г про­дукта.