Основные пищевые источники цинка

Продукт

2,1 3,2 1,1 1,0 2,8 0,9 1,3 0,9...1,4 3,2 2,7 1,4 0,8 0,4 0,4

85 (6 шт.) 100 100 100 100 (2 шт.) 100 100 30 100 100

Порция, г

устрицы

Креветки

Печень говяжья

Говядина

Яйца куриные

Треска

фасоль

Миндаль

Семена подсолнечника

Сыр

Грибы белые свежие

«Геркулес»

Хлеб пшеничный из

муки 2-го сорта

Орехи грецкие

Молоко

Картофель ___

серосодержащих,аминокислот. Присутствующие в растительной пище фитаты снижают абсорбцию цинка. С животными продукта­ми поступает более половины всего цинка и более ²/з усвоенного организмом элемента. Для обеспечения суточной потребности в цинке необходимо ежедневно включать в рацион соответству­ющее количество мяса и мясопродуктов, молока, сыра, хлеба и круп, картофеля и овощей. Также регулярно, несколько раз в не­делю, следует использовать в питании морепродукты, орехи, се­мена, яйца.

Из смешанного рациона цинк усваивается в среднем на 20... 30 %, а из пищи, бедной цинком, — до 85 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологическая потребность в цинке для взрослого здоро­вого человека составляет 15 мг/сут. Биомаркером обеспеченности этим элементом является уровень цинка в сыворотке крови и су­точной моче: его норма составляет 10,7...22,9 мкмоль/л в сыво­ротке и 0,1...0,7 мг в моче.

Причины и проявления недостаточности и избытка. При дли­тельном недостатке цинка в рационе у детей развивается синд­ром, получивший название болезни Прасада, связанный с рез-

ким дефицитом животной пищи и преобладанием углеводов. Кли­нически он характеризуется карликовостью, железодефицитной анемией, гепатоспленомегалией, гипогонадизмом, замедлением интеллектуального развития.

Алиментарный дефицит цинка у взрослых сопровождается обра­тимыми поражением кожных покровов (псориазоподобный акро-дерматит) и нарушением вкуса и обоняния, а также снижением плотности и прочности костей, развитием вторичного иммуноде­фицита, снижением адаптационных возможностей организма. При недостатке цинка в рационе снижается также биодоступность фо-лиевой кислоты из пищи.

В группу риска развития цинкдефицитных состояний должны включаться: дети с задержкой роста и развития, подростки с за­держкой полового созревания, беременные и кормящие с акро-дерматитом и нарушениями вкусовой чувствительности и обоня­ния, больные с хроническими заболеваниями печени и кишеч­ника и длительным парентеральным питанием, а также строгие вегетарианцы и пожилые лица (старше 65 лет).

Кроме абсолютного алиментарного дефицита цинка к разви­тию недостатка этого минерала может привести его пониженная абсорбция. Витамин А индуцирует синтез в слизистой оболочке кишечника цинксвязывающего белка, образование которого зна­чительно снижается при дефиците ретинола. Избыточное поступ­ление с добавками пищевых волокон, железа и, возможно, каль­ция может снизить уровень абсорбции цинка.

Лабораторными признаками дефицита цинка являются сниже­ние его концентрации в крови и моче.

Цинк не обладает высокой токсичностью, его избыток не ку-мулируется, а выводится через кишечник. Чрезмерное поступле­ние цинка с пищей за счет добавок в количестве более 40 мг мо­жет значительно снизить усвояемость меди.

Медь. Этот элемент относится к эссенциальным микроэлемен­там и участвует в ключевых метаболических процессах. В качестве кофактора медь входит в состав цитохрома-с-оксидазы, играющего важную роль в переносе электронов в цепи синтеза АТФ. Медь уча­ствует в антиоксидантной клеточной защите в составе фермента супероксиддисмутазы и гликопротеида церулоплазмина. Медьсодер­жащая моноаминооксидаза играет ключевую роль в трансформа­ции адреналина, норадреналина, допамина, серотонина.

Участие меди в составе лизилоксидазы обеспечивает прочность межмолекулярных связей в коллагене и эластине, формирующих нормальную структуру соединительной и костной тканей.

Метаболизм меди тесно связан с утилизацией организмом же­леза: несколько медьсодержащих ферментов и церулоплазмин обес­печивают переход валентностей в ионе железа, способствующий наилучшему связыванию железа с трансферрином.

Медь регулирует экспрессию генов, ответственных за синтез

супероксиддисмутазы,каталазы и белков, обеспечивающих кле­точное депонирование меди.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Медь содержится во многих пищевых продук­тах, особенно много ее в субпродуктах, морепродуктах, орехах, семенах, крупах (табл. 2.34).

Усвояемость меди из смешанного рациона составляет около 50 %. Усвояемость и обмен меди — высокорегулируемый организмом процесс, который осуществляется при участии специфических белков и тесно связан с другими нутриентами. Установлен физио­логический антагонизм между медью, с одной стороны, и мо­либденом, марганцем, цинком, кальцием и серой в составе суль­фатов — с другой.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Безопасный уровень потребления меди для взрослого здоро­вого человека составляет 1,5... 3,0 мг/сут. Биомаркером обеспечен­ности этим элементом является уровень меди в сыворотке крови: норма 10,99...23,34 мкмоль/л.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Алиментар­ный дефицит меди как отдельный синдром у взрослого здорового человека не описан. Недостаток меди в организме может развить-

		Таблица 2.34
Основные пищевые источники меди
Продукт	Порция, г	Медь, мг
Печень говяжья		3,8
Устрицы	85 (6 шт.)	3,7
Грибы (шампиньоны)		1,8
Кальмары		1,5
Креветки		0,85
Фасоль		0,84
Крупа гречневая		0,64
Кешью		0,63
Семена подсолнечника		0,58
«Геркулес»		0,5
Фисташки		0,35
Шоколад молочный		0,25
Яблоки	200 (1 шт.)	0,22
Орехи грецкие		0,16
Треска		0,15
..Картофель		0,14

ся при длительном парентеральном питании с низким содержа­нием этого элемента, нахождении на исключительно молочной диете и будет характеризоваться снижением концентрации меди и церулоплазмина в сыворотке крови.

Вместе с тем возможный алиментарный дефицит меди имеет интегральное воздействие на организм человека, ослабляет важ­нейшие метаболические системы. В частности, полагают, что та­кие процессы, развивающиеся на фоне недостатка меди в орга­низме, как биодеградация эластических волокон артериальной стенки, снижение активности некоторых медьсодержащих фер­ментов, участвующих в липидном обмене (лецитинхолестерин-ацилтрансфераза), и гиперхолестеринемия, являются важными факторами инициации и развития атеросклероза. При длительном дефиците меди могут также развиваться железодефицитная ане­мия, нейтропения, остеопороз.

Избыточное алиментарное поступление меди с обычным пи­щевым рационом не описано. Таким образом, избыточное накоп­ление меди в организме может регистрироваться либо при гене­тически обусловленных заболеваниях (болезнь Вильсона—Коно­валова), либо при профессиональной нагрузке.

Чрезмерное количество меди, поступающее с добавками, мо­жет привести к ингибированию абсорбции и метаболизма других микроэлементов, инициированию перекисного окисления липи-дов и затратам антиоксидантных нутриентов.

Йод. Это неметаллический микроэлемент, используемый орга­низмом для синтеза гормонов щитовидной железы: трийодтиро-нина (Т₃) и тироксина (Т₄), регулирующих за счет экспрессии генов рост, развитие, размножение и обмен веществ. Щитовидная железа должна улавливать около 60 мкг йода в сутки для адекват­ного синтеза гормонов.

В биосфере и соответственно продуктах питания йод распре­деляется неравномерно. На Земле существуют большие терри­тории, содержание йода в воде и почве которых крайне мало — так называемые йоддефицитные биогеохимические провинции. К ним относятся горные районы (Гималаи, Тянь-Шань, Анды, Кордильеры, Альпы, Пиренеи, Карпаты), низменности по ходу течения рек и расположения озер (Ганг, Большие североаме­риканские озера, долины больших Сибирских рек), а также Авст­ралия, Новая Зеландия, Скандинавия. В России к йоддефицит-ным провинциям относятся районы Среднего Урала, Поволжье, Забайкалье, Алтай, Карелия, Дальний Восток, Западная Си­бирь.

В результате дефицита йода в питании детей развивается сим-птомокомплекс, объединяющий эндемический зоб с отставанием в умственном и физическом развитии вплоть до низкорослости и кретинизма. У взрослых йоддефицитное состояние характеризует-

развитием эндемического зоба, гипотиреоидизма и снижением работоспособности.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Йод поступает в организм главным образом с морепродуктами (табл. 2.35). Его содержание в остальном продо­вольствии прямо зависит от наличия почвенного дефицита йода.

В процессе хранения и кулинарной обработки продуктов про­исходят значительные потери йода. Так, при хранении картофеля в течение 4...6 мес теряется более половины йода. При тепловой обработке продуктов потери йода могут достигать 65 %.

Существенным источником йода в питании является также йодированная соль: в поваренную соль вносят йодат калия (КIO₃) или, реже, менее стойкий йодид калия (KI) из расчета содержа­ния йода 25 мкг/г в готовой пищевой соли. Таким образом, ис­пользование поваренной соли в количестве 6 г/сут (верхняя реко­мендуемая граница потребления поваренной соли) обеспечивает суточную потребность в йоде. Йодированную соль можно хранить 6... 12 мес и использовать ее целесообразно, внося уже в практи­чески готовое блюдо для избежания потерь йода.

Усвояемость йода из смешанного рациона достигает 95 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологическая потребность в йоде составляет 150 мкг/сут для взрослого здорового человека. Биомаркером обеспеченности этим элементом является уровень йода в суточной моче: норма —

не менее 40 мкг/л.

Таблица 2.35

Содержание йода в пищевых продуктах, мкг

		Йоддефи цитная	Неэндемичные
Продукт	Порция, г	провинция	условия
Треска		—	75...139
Пикша		—	122...169
Устрицы		—	100...200
Креветки		—	29...43
Морская капуста		—	До 900
Рыбные палочки	40 (2 шт.)	—
Сыр		1,4
Свинина		4,4
Яйца		3,4
Картофель		2,3
Лук репчатый		1,6	4,8
Яблоки		1,6	3,9
Молоко		—	13,9
„Хлеб, крупы		—	10,5

Причины недостаточности и избытка.. Алиментарный дефицит йода регистрируется у 200...400 млн человек. Он относится к наи­более частым микроэлементозам, возникает при недостатке в пи­тании этого элемента и приводит к известным последствиям, свя­занным с гипофункцией щитовидной железы. Биомаркером йод-дефицитного состояния может служить концентрация йода в су­точной моче менее 10 мкг/л и высокий уровень тиреотропных гормонов (ТТГ) в крови.

При погранично низком уровне йода в пище может также раз­виваться относительный дефицит этого элемента из-за высокого содержания в некоторых продуктах так называемых гойтерогенов (зобогенных веществ). Гойтерогены — это биологически активные соединения, относящиеся к гликозидам пищи (гликозинолаты), способные конкурентно ингибировать транспорт йода в щитовид­ную железу. Так, тиоционат — один из подобных гликозидов с гойтерогенной активностью, присутствует в брокколи, белоко­чанной, цветной, брюссельской капусте, рапсе, горчице, а циа-ногенные гликозиды — в маниоке, просе, батате, побегах бамбу­ка, кукурузе, некоторых сортах бобов. В соевых продуктах (содер­жащих соевую муку или другие компоненты соевого боба) также присутствуют гойтерогены — генистеин и даидзеин, имеющие флавоноидную природу.

Минеральные гойтерогенные вещества: фтор- и серосодержа­щие органические соединения гуминовой природы, могут при­сутствовать также в питьевой воде, отфильтровываясь из осадоч­ных пород. Дефицит селена, марганца, кальция в питании усугуб­ляет развитие эндемического зоба в условиях дефицита йода. Это­му же способствует табакокурение и избыточное поступление в организм элементов, тропных к щитовидной железе: ртути, мы­шьяка, сурьмы. Избыточное поступление йода с пищевыми про­дуктами практически не имеет место. Например, в некоторых се­верных регионах Японии, где в рационе используется очень мно­го морских водорослей, ежесуточное поступление йода может до­стигать 50... 80 мг. Для многих местных жителей подобная диета не ведет к видимым последствиям, что, по-видимому, обусловлено длительным наследственным отбором в сочетании с низкой усво­яемостью йода из ламинарии. Однако у других развивается так называемый эффект Вольфа —Чайкова, сопровождающийся зо­бом.

Для большинства населения верхним безопасным уровнем по­требления йода считается 300 мкг/сут (или до 1 000 мкг за счет водорослей).

Использование йодированной соли и продуктов с большим содержание йода необходимо ограничить или даже исключить для лиц, страдающих аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хаши-мото) и опасностью развития вторичного гипертиреоидизма. С ос-

торожностью следует использовать йодированную соль и обога-щенные йодом пищевые продукты при отсутствии недостатка йода

в питании.

Марганец. Он относится к микроэлементам, обладающим вы­паженной двойственностью: незаменимостью и потенциальной токсичностью и участвует в ряде физиологических процессов в качестве кофактора или активатора ферментов.

Марганец является кофактором супероксиддисмутазы — основ­ного антиоксидантного фермента митохондрий и принимает уча­стие в обмене углеводов (глюконеогенезе), аминокислот и холес­терина в составе пируваткарбоксилазы, аргиназы и ряда других ферментов. Он необходим для нормальной секреции инсулина и реализации холином своей липотропной функции.

В составе гликозилтрансферазы и за счет активизации проли-дазы марганец участвует в синтезе протеогликанов и коллагена — структурных компонентов хрящевой и костной тканей.

Многие металлоферментные и регуляторные функции марган­ца может выполнять химически близкий к нему магний, и наобо­рот. При этом, однако, замена магния (наиболее вероятная при его дефиците) на марганец в процессах полимеризации и транс­крипции ДНК и синтеза РНК может приводить к возникновению ошибок копирования.

Существенный дефицит марганца особенно проявляется при общем недоедании, поскольку его металлоферментные функции в условиях адекватного питания может выполнять магний, эконо­мя при этом запасы марганца.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Марганец содержится в пищевых продуктах в достаточном количестве, в связи с чем у человека почти не отме­чается изолированного алиментарного дефицита этого элемента. Его содержание в растительных продуктах колеблется от 0,5 до 5 мг в 100 г съедобной части, а в продуктах животного происхождения его содержание в десятки раз меньше за исключением печени и почек (табл. 2.36).

Усваивается марганец не более чем на 10%, и его баланс в организме поддерживается за счет регуляции выделения, а не аб­сорбции, как, например, для железа, меди или цинка.

Магний и железо при их избыточном поступлении с рационом блокируют усвояемость марганца и ускоряют его выделение с мо­чой.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста-туа. Физиологический уровень потребности в марганце точно не Установлен. Для взрослого здорового человека безопасным уров­нем поступления марганца считается 2...5 мг/сут. Биомаркером обеспеченноcти этим элементом является уровень марганца в сы-dоротке крови: норма — 9,1... 12,7 нмоль/л.

				Таблица 2.36
		Основные	пищевые источники	марганца
	Продукт	Порция, г	Марганец, мг
	Овсяная крупа		5,1
		Ананасы		2,5
		Шоколад молочный		1,6
		Чай зеленый	200 (1 чашка)	0,41...1,58
		Фасоль		1,3
	Черника		1,3
	Ананасовый сок		1,2
1	Хлеб пшеничный из муки 2-го сорта		1,1
	Грецкие орехи		0,96
	Шпинат		0,94
	Чай черный	200 (1 чашка)	0,18...0,77
	Тыквенные семечки		0,86 0,74
	Миндаль
	Свекла		0,66
	Фисташки		0,36 0,34
	Брокколи
	Бананы	130 (1 шт.)	0,18
	Сыр		0,03
		Говядина		0,03

Причины недостаточности и избытка. Алиментарный дефицит марганца возможен при несбалансированном парентеральном питании, а также при высоком содержании в рационе фитатов, оксалатов, танинов — ингибиторов его абсорбции и повышенном расходе этого элемента, например у больных сахарным диабетом и хроническим алкоголизмом.

Избыточное поступление марганца в организм может наблю­даться в производственных условиях (в основном аэрозольным путем), приводя к развитию клинической картины манганоза. При этом марганец быстро кумулируется во внутренних орга­нах и мозге и нарушает функции центральной нервной систе­мы: развивается синдром паркинсонизма и психические нару­шения.

Селен. Этот элемент выполняет свои физиологические функ­ции в организме в составе селенопротеинов — целого ряда селен-зависимых ферментов.

Важнейшая биологическая роль селена связана с его участием в антиоксидантной защите. В составе различных форм глутатион-пероксидазы он обеспечивает совместную с восстановленным глу-140

татионом инактивацию эндоперекисей различной природы в клет­ках и тканях. Селенопротеин Р защищает эндотелиальные клетки сосудов от активных радикалов азота (пероксиазота).

Активно участвуя в антиоксидантной защите, селен проявляет синергизм в отношении действия токоферолов, а также обеспе­чивает реактивацию аскорбиновой кислоты в результате ее взаи­модействия с селенсодержащей тиреодоксинредуктазой.

Селен непосредственно участвует в регуляции синтеза тирео-идных гормонов, обеспечивая дополнительный уровень контроля метаболических процессов.

В составе негемового железопротеида X селен функционирует в качестве переносчика электронов между флавопротеидами и ци-тохромом Р-450, обеспечивая нормальное функционирование первого звена метаболизма ксенобиотиков.

Селен обладает детоксикационным действием в отношении избыточно поступающих тяжелых металлов за счет его способно­сти восстанавливать дисульфидные связи в белках в SH-группы, которые затем связывают лишние металлы.

Включение селеноцистеинов — основных промежуточных об­менных форм селена в организме — в метаболически активные селенопротеины происходит в результате экспрессии специфи­ческих генов при непосредственном участии селенофосфатсинте-тазы. Таким образом, реализуется генетически детерминирован­ный контроль обмена селена в организме.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Селен содержит пищевые источники в различ­ных формах: в виде селенометионина и селеноцистеина — в зер­новых, грибах, мясопродуктах; в форме селеноцистатионина — в орехах; селенотрисульфида — в мясопродуктах; селеноцистеи-ноксида — в луке и чесноке.

Стабильное количество селена содержится в животных продук­тах, которые являются надежными источниками этого микроэле­мента в питании. В отличие от них в растительных продуктах нали­чие селена напрямую зависит от его содержания в почве. Таким образом, основными пищевыми источниками селена будут мо­репродукты, мясопродукты, орехи, а также зерновые и бобовые, выращенные на селенсодержащих почвах (табл. 2.37).

В последние годы в качестве пищевых источников селена пред­лагают к использованию специально выращенные на обогащен­ных селеном почвах чеснок и лук-порей.

Усвояемость селена из смешанного рациона практически не ингибируется и достигает 80 % и более. При этом из морепродук­тов усваивается меньшее количество этого элемента — около 60 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста-тусса. Физиологический уровень потребности в селене точно не установлен. Для взрослого здорового человека безопасным уровнем

Таблица 2.3? Основные пищевые источники селена

* В скобках указано количество селена при его почвенном дефиците.

поступления селена считается 50...200 мкг/сут. Биомаркером обес­печенности этим элементом является уровень селена в сыворотке крови и активность глутатионпероксидазы в эритроцитах: норма соответственно — 1,14... 1,9 мкмоль/л и 29,6...82,9 ЕД/г НЬ.

Причины недостаточности и избытка. Алиментарный дефицит селена возможен либо при длительном несбалансированном па­рентеральном питании, либо у строгих вегетарианцев, питающихся растительной пищей, выращенной на селендефицитных почвах. К селендефицитным районам относятся Австралия, Новая Зелан­дия, западные штаты США (Орегон и Калифорния), Турция, Фин­ляндия, Эстония, Бурятия, Карелия, Забайкалье, Ярославская область, Читинская область, Китай (40 провинций), Шотландия.

Недостаток селена может также развиваться у лиц с тяжелыми формами болезни Крона, при проведении диетотерапии детей с фенилкетонурией и повышенном (не компенсируемом за счет питания) расходе селена, например в защитно-адаптационных процессах. К клиническим проявлениям дефицита селена отно­сятся снижение мышечной массы, мышечная слабость, кардио-миопатия (воспаление и повреждение сердечной мышцы).

Описанной клинической формой селендефицитного состояния является болезнь Кешана — эндемическая фатальная миокардио-патия, для которой характерны аритмии, увеличение размеров сердца, фокальные некрозы миокарда с последующим развитием сердечной недостаточности. Болезнь Кешана морфологически нео­братима и не устраняется (но может быть предупреждена) до­полнительным приемом селена. В последние годы установлено, что в патогенезе болезни Кешана также играет роль инфекционный

агент- вирус Коксаки, который на фоне дефицита селена стано-вится более вирулентным в отношении кардиомиоцитов и приво-дит к развитию вирусного миокардита.

Оптимальный пищевой статус селена обеспечивает защиту орга­низма от вируса гепатита В и ВИЧ, а также в ряде случаев может способствовать предупреждению инициации канцерогенеза.

Еще одной клинической формой, встречающейся на террито­риях с почвенным дефицитом селена, является болезнь Каши­на— Бека, характеризующаяся дегенеративными процессами в хря­щевой ткани (остеоартритами). Болеют чаще дети в возрасте 5... 13 лет. В числе этиологических факторов этого заболевания рас­сматриваются также микотоксины, дефицит йода и некачествен­ная питьевая вода.

Селен может поступать в организм в повышенных количествах в результате использования продуктов, содержащих его высокие концентрации: растительное продовольствие, выращенное на по­чвах, богатых селеном. Такие почвы находятся в Южной Америке (Бразилия, Венесуэла), Южной Дакоте и Небраске (США), а также в нескольких провинциях Китая. Избыток селена в организме мо­жет сформироваться в результате дополнительного приема селен-содержащих добавок: селенометионина, селенита натрия и селе-

ната натрия.

При чрезмерном поступлении в организм селен оказывает вы­раженное токсическое действие. Типичными симптомами отрав­ления селеном являются поражение ногтей и волос, желтушность кожных покровов, шелушение эпидермиса, дерматиты, анемия, нервные расстройства, потеря аппетита, артриты, повреждение эмали зубов, спленомегалия. Возможно, избыток селена оказыва­ет также тератогенное действие.

Молибден. Этот элемент участвует как молибденовый кофак­тор в обмене углерода, азота и серы не только в организме чело­века, но и глобально во всей экосистеме. У человека молибден входит в состав трех ферментов, так называемых молибденовых гидролаз: сульфитоксидазы, ксантиноксидазы и альдегидоксида-зы. Сульфитоксидаза участвует в обмене цистеина. Ксантинокси-Даза и альдегидоксидаза обеспечивают деградацию нуклеотидов с образованием мочевой кислоты. Встречаются наследственные де­фекты этих ферментов, приводящие к ксантинурии и образова­нию ксантиновых мочевых камней, а также к гиперсульфитурии, аномалиям мозга, эктопии хрусталика. Молибден относится к факторам, необходимым для роста микроорганизмов, в том чис-ле нормальной кишечной микрофлоры.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Молибден достаточно широко представлен в пищевых продуктах. Со смешанным рационом в развитых странах

поступает обычно от 50 до 110 мкг молибдена. Наибольшее его

количество присутствует в бобовых, а также в зерновых и орехах Животные продукты, фрукты и овощи в целом бедны этим эле­ментом. Поскольку концентрация молибдена в растительных про­дуктах напрямую зависит от его природного и техногенного при­сутствия в почве, сформировать единую базу данных его факти­ческого содержания в продуктах крайне затруднительно. Доля мо­либдена, абсорбированного из пищи, достигает 85 %. Медь при ее высоком поступлении может блокировать абсорбцию молибдена.

Нормы физиологической потребности. Физиологический уровень потребности в молибдене точно не установлен. Для взрослого здо­рового человека безопасным уровнем его поступления считается 75...250 мкг/сут.

Причины недостаточности и избытка. Алиментарный дефицит молибдена у человека не описан. При известных нарушениях изо­лированного парентерального питания может развиться дефицит молибдена, который будет сопровождаться низким уровнем мо­чевой кислоты в крови и моче и высокой концентрацией в моче сульфитов и ксантина.

Избыточное поступление молибдена может быть связано с про­фессиональными вредностями или избыточным его накоплением в почве и воде, приводящим к алиментарной нагрузке. Профессио­нальная интоксикация молибденом вызывает функциональные изменения печени, анемию, артрозы, лейкопению.

Экологически обусловленное отравление молибденом было показано на примере Горно-Анкаванского района Армении, где у жителей отмечалась повышенная заболеваемость подагрой. До­клиническими признаками высокой молибденовой нагрузки бу­дут гиперурикемия и повышение концентрации мочевой кислоты в моче.

Хром. Он относится к микроэлементам с двойным биологиче­ским действием на организм человека. В трехвалентном состоянии хром является незаменимым фактором питания и именно в этой форме присутствует в пище как ее естественный компонент. По­ступая в организм в шестивалентной форме (как продукт про­мышленной антропогенной деятельности), хром представляет собой опасный токсикант, обладающий мутагенным и канцеро­генным действием.

Физиологическая активность хрома связана с его участием в регуляции метаболизма глюкозы, связанной с действием инсули­на. Предполагают, что хром в составе низкомолекулярного пепти­да, получившего название фактора толерантности к глюкозе, спо­собствует повышению ответа рецепторов инсулина на действие гормона, усиливая утилизацию глюкозы тканями. При нормали­зации уровня глюкозы в сыворотке крови низкомолекулярный пептид, содержащий хром, по принципу отрицательной обрат­ной связи способен остановить процесс, инициируемый инсули-

ном. Эффективность данного механизма зависит от уровня хрома в клетках, а следовательно, от обеспеченности им организма.

В составе специфических белков хром действует как транскрип­ционный фактор. Он также защищает нуклеиновые кислоты от денатурации за счет прочной связи с ними.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Хром усваивается из пищи не более чем на 1 %. Его абсорбцию в тощей кишке могут стимулировать аскорбино­вая кислота и другие органические кислоты, а снижать — фита-ты, цинк, ванадий, железо. Последний микроэлемент также кон­курирует с хромом за связь с их общим переносчиком — транс-феррином. При избыточном поступлении железа биодоступность хрома резко снижается.

Источниками хрома в рационе являются мясопродукты, рыба, птица, зерновые и бобовые, некоторые овощи и фрукты (табл. 2.38). Хром практически полностью теряется при глубокой переработке продовольственного сырья — его очень мало в сахаре, муке выс­шей очистки и крупах, полированном рисе, а также в яйцах и

молоке.

Смешанный разнообразный рацион обеспечивает в целом по­ступление хрома не менее 60 мкг/сут.

		Таблица 2.38
Основные пищевые источники хрома
Продукт	Порция, г	Хром, мкг
Треска, хек, креветки
Печень говяжья
Филе куриное
Крупа кукурузная		22,7
Свекла
Персики
Свинина		13,5
Яйца перепелиные
Шампиньоны
Крупа перловая		12,5
Индейка
Брокколи
Фасоль
Картофель
Говядина		8,2
Виноградный сок		7,5

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологический уровень потребности в хроме точно не установлен. Для взрослого здорового человека безопасным уров­нем его поступления считается 50...200 мкг/сут. Биомаркером обес­печенности этим элементом может являться содержание хрома в волосах: норма 15...50 мкг/100 г.

Причины недостаточности и избытка. Дефицит хрома может развиваться как в результате его алиментарного недостатка, так и вследствие его высоких потерь с мочой и других расходов. Али­ментарный дефицит хрома возникает при ограниченном рационе или парентеральном питании, а также при снижении уровня био­доступности хрома. Потери хрома с мочой усиливаются при али­ментарной нагрузке моно- и дисахарами, белковом голодании, физической нагрузке, сахарном диабете и в перечисленных ситу­ациях могут привести к развитию хромдефицитного состояния. Риск развития дефицита хрома чрезвычайно высок во время беремен­ности и лактации, а также у лиц пожилого возраста.

Признаками дефицита хрома являются: снижение толерантно­сти к глюкозе, повышение уровня гликозилированного гемогло­бина А_1с, повышение концентрации инсулина в крови, дисли-попротеинемия (повышение уровня ЛПНП, ЛПОНП и тригли-церидов и снижение ЛПВП), снижение фертильности. Данная картина при длительном течении может привести к развитию ате­росклероза, сахарного диабета и избыточной массы тела. Алимен­тарный избыток трехвалентного хрома не описан.

Фтор. Биологическая роль фтора в организме определяется его способностью регулировать процессы, связанные с кальцифика-цией тканей, за счет его свойства эффективно замещать ион гид-роксила в структуре гидроксиапатита и некоторых ферментатив­ных системах. При нормальном содержании фтора в организме он обеспечивает образование (минерализацию) костной ткани, ден­тина и эмали зубов.

Почти весь фтор в организме (99 %) локализуется в твердых тканях. Повышение его концентрации в мягких тканях, например в стенках сосудов, свидетельствует об их патологической кальци-фикации.

Установлено, что около 75 % алиментарного фтора поступает в организм с питьевой водой, напитками и жидкой пищей. В пить­евой воде холодных и умеренных климатических зон содержание фтора нормируется на уровне 1,2... 1,5 мг/л, а в жарких регионах — 0,7 мг/л.

При содержании фтора в питьевой воде ниже 0,5 мг/л требует­ся проведение мероприятий по ее фторированию для пред­упреждения гипофторозных состояний и, в первую очередь, зуб­ного кариеса. Для фторирования обычно используют растворимые соединения этого элемента: NaF и Na₂SiF₆.

Безопасный уровень алиментарного поступления хрома для взоослого здорового человека составляет 1,5...4 мг/сут или дол­жен соответствовать 0,05 мг на 1 кг массы тела.

Из пищевых продуктов наиболее богат фтором чай, который активно концентрирует этот элемент: в 100 г сухого чайного листа содержится до 90 мг фтора. При этом в жидкой фракции заварен­ного чая фтор определяется в количестве 0,1...0,4 мг в 100 мл.

Количество фтора в пище крайне незначительное и составляет в 100 г продуктов, мг: в консервированных сардинах (с костной частью) — 0,2...0,4; в красных виноградных винах и виноградном соке — 0,15...0,3; в креветках и крабах — 0,15...0,2; в рыбном филе — 0,01...0,17; в свинине и птице — 0,05...0,15; в хлебе и крупах — 0,05...0,07; во фруктовых и ягодных соках, прохлади­тельных напитках, некоторых овощах и зелени — 0,01...0,06.

В последние годы существует практика обогащения поваренной соли фтором (совместно с йодом): в 1 г соли содержится 0,25 мг фтора. Такая соль может эффективно использоваться в регионах с низким уровнем фтора в питьевой воде при отсутствии практики ее фторирования.

Разработаны технологии обогащения молока фтором в количе­стве 2,5 мг/л. Обогащенное молоко упаковывают в небольшие по объему пакеты (200...300 мл), а на этикетку наносят заметную маркировку с информацией об обогащении.

Выбор приема повышения поступления фтора в организм про­изводится по принципу использования одного системного подхо­да—в тех регионах, где фторируется питьевая вода, не использу­ют другие способы введения фтора, тогда как в остальных приме­няют обогащение продуктов.

В норме человек абсорбирует из смешанного рациона около 80 % фтора. Его усвояемость тормозят некоторые медикаменты, в частности гидроокись алюминия, входящая в состав многих ан-тоцидных средств, а усиливают пищевые жиры.

С алиментарным дефицитом фтора в организме традиционно связывают риск развития кариеса. При обеспечении установлен­ного уровня алиментарного поступления фтора частота возник­новения кариеса значительно снижается по сравнению с его не­достаточным поступлением.

Необходимо, однако, соблюдать баланс поступления фтора в организм, учитывая реальную возможность развития флюороза — микроэлементоза, связанного с гиперфторозом. Причинами из­бытка фтора в организме могут быть природные, экологические, производственные нагрузки этим элементом (водный и аэрозоль­ный пути поступления) или его высокое содержание в диете. Сле­дует также учитывать, что, например, однократная чистка зубов фторсодержащей пастой может сопровождаться поступлением в Желудочно-кишечный тракт до 0,3 мг фтора.

Таблица 2.39

Допустимым (безопасным) уровнем суточного поступления фто­ра для взрослого здорового человека считается 10 мг. При чрезмер­ном поступлении фтора в организм развивается флюороз, который клинически выражается в виде эрозивно-пигментарного пораже­ния зубов и деформации скелета. Длительная нагрузка фтором мо­жет также сопровождаться системными поражениями всего орга­низма, в частности кальцинозом сосудов и внутренних органов и образованием камней в желчном и мочевом пузырях. Биомаркером гиперфтороза может служить концентрация фтора в волосах — 480...830 мг/кг, тогда как в норме она составляет 53...72 мг/кг.

Кобальт. Биологическая роль кобальта в организме связана с его нахождением в молекуле витамина В₁₂, а также с его значи­мостью для жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Ингибируя SH-группы оксидоредуктаз и вызывая гипоксию костного мозга, кобальт может усиливать синтез эритропоэтинов и за счет этого стимулировать эритропоэз. В силу этого кобальт был отнесен наряду с железом и медью к микроэлементам, уча­ствующим в кроветворении.

С продуктами растительного происхождения в организм посту­пает большая часть кобальта всего рациона. Относительно много кобальта в орехах, бобовых и какао — от 12 до 20 мкг в 100 г продукта. В картофеле, томатах, луке, грибах, салате зеленом, гру­шах, овсяной и пшенной крупе содержится от 4 до 10 мкг кобаль­та на 100 г продукта. В животных пищевых продуктах его содержа­ние прямо коррелирует с количеством витамина В₁₂. Весомым ис­точником кобальта является питьевая вода.

Потребность в кобальте точно не установлена. Изолированный дефицит кобальта у человека не описан. Более детально определен алиментарный микроэлементоз при избыточном поступлении ко­бальта с рационом. В ряде стран (Канаде, США, Бельгии) при производстве пива в него вносилось 1,2... 1,5 мг/л кобальта для улучшения пенообразования. У лиц, длительно употреблявших такое пиво, развивалась так называемая «болезнь любителей пива», характеризующаяся миокардиопатией, полицитемией, гипотирео­зом с компенсаторной гиперплазией щитовидной железы. Гипо­тиреоз связан со способностью кобальта ингибировать тиреоид-пероксидазу.

Кобальт является промышленным ядом, вызывая описанные профессиональные отравления при нарушениях техники безопас­ности на производствах.

Никель. С позиций влияния на организм человека никель рас­сматривается в качестве незаменимого участника обмена веществ и как наиболее динамичный и опасный контаминант окружающей среды. Его концентрации в биосфере и, следовательно, в пище­вых продуктах растут в результате антропогенной деятельности чрезвычайными темпами.

Усвоение никеля, не превышающее 10%, связано с механиз­мами абсорбции железа; 90 % никеля (около 260 мкг) выделяется с калом. В среднем рационе количество никеля составляет 300 мкг. В большинстве пищевых продуктов его содержание (по данным последних 10 лет) не превышает 3... 10 мкг на 100 г. В ряде продук­тов никель присутствует (природно или в результате повышенной кумуляции) в больших количествах (табл. 2.39).

Никельдефицитных состояний у человека не описано, поэто­му не установлен и физиологический уровень его потребления. Доказано, что у животных смоделированный дефицит никеля при­водит к существенным потерям кальция, цинка, железа, а также к нарушению развития и репродуктивной функции.

Имеются данные о возникновении токсикопатического эффекта при повышенном поступлении никеля (в промышленных услови­ях) в организм. В частности, рассматриваются возможности ини­циации никелем канцерогенеза в результате его непосредствен­ного взаимодействия с клеточными онкогенами, а также за счет нарушения функционирования ДНК, ингибирования первой фазы биотрансформации ксенобиотиков и усиления перекисного окис­ления липидов. Это подтверждается описанными случаями про­фессионального рака легких и почек.

Допустимым (безопасным) уровнем суточного поступления никеля для взрослого здорового человека считается 1 мг.

Кремний. Это микроэлемент, участвующий в формировании и Ремоделировании хрящевой, костной ткани и, по-видимому, зуб­ной эмали. Физиологическая роль кремния связана с синтезом гликозамингликанов и коллагена.

Кремний играет существенную роль в ряде других метаболи­ческих процессов. Так, например, у человека концентрация крем­ния в аорте снижается не только с возрастом, но и в процессе развития атеросклероза.

Ежедневная потребность организма в кремнии не установлена так же как и его допустимый уровень алиментарного поступления' С пищей и водой за сутки в развитых странах обычно поступает 20...50 мг кремния, а с воздухом — 15 мг. Чрезмерное аэрозольное поступление кремния (в промышленных условиях) приводит к развитию профессионального силикоза.

Основными пищевыми источниками кремния являются зер­новые, крупы, бобовые, макароны, а при их низком содержании в диете может стать, например, пиво. Бананы относятся к продук­там, содержащим много кремния (5,4 мг в 100 г), который, одна­ко, усваивается из них плохо. Около '/₃ кремния поступает в орга­низм с водой.

Величина всасывания кремния в кишечнике составляет 40... 85 %, при этом отмечена парадоксальная для микроэлементов за­кономерность: усвояемость кремния из твердой пищи, богатой неперевариваемыми компонентами, почти не отличается от его абсорбции из минеральных вод.

При абсорбции кремний вступает в антагонистические отно­шения с молибденом и марганцем.

Другие микроэлементы. Для ряда других микроэлементов, обла­дающих предполагаемой эссенциальностью, при отсутствии ре­комендуемых уровней адекватного поступления приняты верхние допустимые уровни их поступления в организм. В частности, та­ким уровнем для бора является 20, а для ванадия — 1,8 мг/сут.

Дисбаланс минеральных веществ и микроэлементов относится к важнейшим проблемам гигиены питания и требует обязатель­ной коррекции. При этом необходимо правильно оценивать ре­альный уровень обеспеченности организма отдельными минера­лами, учитывая, что для взрослого здорового человека алимен­тарный дефицит того или иного микронутриента, как правило, связан с очевидными погрешностями в диете. В большинстве слу­чаев микронутриентный дисбаланс развивается при длительном недостаточном употреблении пищевых продуктов из группы ежед­невного использования и связан с неправильным стереотипом пищевого выбора. Таким образом, первым шагом в коррекции минерального дисбаланса является нормализация структуры ра­циона с использованием традиционных пищевых продуктов. До­полнительное обогащение пищевых продуктов минеральными ве­ществами, по-видимому, может рассматриваться как возможный гигиенический прием лишь для ограниченного числа веществ. Он с относительной популяционной безопасностью может использо­ваться, например, для кальция. Введение в продукты негемового

железа, йода, фтора требует более жестких регламентов и допол-нительного обоснования по рассмотренным выше причинам. Без-

опасность обогащения широкого ассортимента продуктов селе­ном, медью, цинком и другими микроэлементами вызывает серь­езные сомнения, особенно в современных экологических услови­ях когда их концентрации в окружающей среде прогрессивно растут, в этой связи индивидуально установленные дефициты этих микронутриентов и ряда других элементов с предполагаемой эс­сенциальностью могут быть более эффективно и безопасно скор­ректированы с помощью соответствующих добавок к питанию.