Определение, причины и механизмы развития

Ателектаз может быть врожденным (у новорожденного) и приобретенным (вторичное спадение альвеол в легком, до того дышавшем).

Приобретенные ателектазы (дистелектазы) в зависимости от патогенетического механизма делятся на обтурационные, компрессионные, дистензионные и смешанные (парапневмонические). По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным, дольковым и дисковидным.

Ателектаз легкого приводит к легочной недостаточности, которая более выражена в раннем периоде после его возникновения. При ателектазе наряду с развитием гиповентиляции за счет уменьшения площади дыхательной поверхности, изменяются гемодинамика малого круга кровообращения и газообмен. Одним из проявлений вентиляционной недостаточности является артериальная гилоксемия, развивающаяся вследствие того, что в ателектазированном легком не осуществляются процессы оксигенации крови и происходит сброс венозной крови в левые отделы сердца. Компенсаторные процессы в организме нарастают постепенно. Для компенсации внешнего дыхания организму в течение определенного периода времени приходится обеспечивать эффективную вентиляцию путем учащения дыхания, увеличения дыхательного объема интактного легкого. Ателектаз легких приводит к дыхательной недостаточности, вследствие чего изменяется газовый состав крови, т.е. уменьшается насыщение крови кислородом. Это отрицательно сказывается на снабжении кислородом тканей и органов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям многих жизненных функций организма.

Установлено, что при сохранении бронхиального кровоснабжения и иннервации в ателектазированном легком не развивается карнификация, имеющиеся изменения обратимы, при этом не наблюдается лимфостаз, который, как известно, способствует развитию склеротических изменений в паренхиме легкого.

Обтурационный ателектаз (ОА) обусловлен полным или почти полным (дистелектаз) закрытием просвета бронха. Наиболее часто ОА вызывается аспирацией инородного тела, закупоркой бронха слизью, вязкой мокротой, эндрбронхиально растущей опухолью (сдавление бронха извне опухолью, лимфатическим узлом или рубцовой тканью). В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, которое сопровождается пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол. Уменьшение объема легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения, что способствует смещению органов средостения в сторону ателектаза. Возникающие при этом нарушения лимфо-и кровообращения могут вызывать значительный отек легких («наводнение легкого»).

Компрессионный аталектаз («коллапс легкого») развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризма, опухоль плевры или средостения), при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости. Внутри-плевральное давление на стороне компрессионного ателектаза (КА) не снижается, а повышается, поэтому в зоне КА отсутствуют выраженная задержка лимфы и полнокровие, как при ОА.

Дистензионный (функциональный) ателектаз (ДА) возникает вследствие нарушений условий расправления легкого на вдохе. Чаще всего это наблюдается у ослабленных лежачих больных, у которых ДА развивается в нижних задне-базальных легочных сегментах вследствие нарушений механики диафрагмального дыхания или снижения активности дыхательного центра; после наркоза и при отравлении барбитуратами (вследствие угнетения дыхательного центра); при ограничении глубины вдоха из-за асцита, метеоризма или сильных болей (например, фибринозный плеврит, перитонит).

Смешанные ателектазы возникают вследствие сочетания обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани. Поскольку такие ателектазы чаще всего развиваются в окружности пневмонических фокусов, абсцессов легкого, туберкулезных каверн, они называются парапневмоническими