Механизм развития

Изменение функциональной активности дыхательного центра происходит под действием потока афферентной импульсации, исходящей от специальных хеморецепторов каротидного тельца, расположенного в бифуркации сонной артерии, а также от хеморецепторов вентрального отдела продолговатого мозга. Гломусные клетки каротидного тельца чувствительны к снижению рО2, повышению рСО2 и концентрации ионов водорода (Н+), а хеморецепторы продолговатого мозга — только к повышению рСО2 и концентрации водородных ионов (Н+). Дыхательный центр, воспринимая афферентную импульсацию от этих хеморецепторов, постоянно контролирует наличие (или отсутствие) гипоксемии и гиперкапнии и в соответствии с этим регулирует интенсивность потока эфферентных импульсов, направляющихся к дыхательным мышцам. Чем больше выраженность гиперкапнии, гипоксемии и изменений рН крови, тем больше глубина и частота дыхания, что сопровождается увеличением минутного объёма дыхания и появлением одышки. В норме ЧДД в покое колеблется от 12 до 19 в минуту.

Основным стимулом дыхательного центра, реагирующим на изменение газового состава крови, считают повышение рСО2 (гиперкапния), что приводит к увеличению глубины и частоты дыхания и возрастанию минутной вентиляции. Менее чувствителен дыхательный центр к гипоксемической стимуляции хеморецепторов каротидной зоны. При нормальном рСО2 в крови минутный объём вентиляции начинает заметно увеличиваться только, когда рО2 становится меньше 60 мм рт.ст., то есть при выраженной дыхательной недостаточности. Увеличение объёма вентиляции при развитии гипоксемии происходит в основном при возрастании частоты дыхательных движений (тахипноэ).

Изменения рН артериальной крови также оказывают действие на дыхательный центр аналогично колебаниям значений рСО2: при уменьшении рН менее 7,35 (дыхательный или метаболический ацидоз) возникает гипервентиляция лёгких и возрастает минутный объём дыхания.

В результате увеличения глубины и частоты дыхания, обусловленного изменением газового состава крови, происходит раздражение рецепторов растяжения и ирритантных рецепторов трахеи и бронхов, реагирующих на быстрое увеличение объёмной скорости потока воздуха, а также проприорецепторов дыхательных мышц, чувствительных к повышению лёгочного сопротивления. Поток афферентных импульсов от этих и других рецепторов достигает не только дыхательного центра, но и коры головного мозга, в связи с чем больные ощущают дыхательный дискомфорт, затруднение дыхания и одышку.