Иммуноглобулин Е

Иммуноглобулин Е был обнаружен в 1966 г. у больных атониче­скими заболеваниями одновременно двумя учеными - К. Ишизака в Америке и Г. Иоханссоном в Швеции. Было установлено, что при реакции гиперчувствительности немедленного типа в организме выявляются специфические антитела (реагины), обладающие способ­ностью сенсибилизировать собственные ткани и не относящиеся ни к одному из известных к тому времени классов иммуноглобулинов. Вы­деленный ими белок, который имел активность реагинов, был назван IgЕ. Концентрация IgЕ в сыворотке крови здоровых людей составля­ет в среднем 0,25 мг/л, а у больных с атоническими заболеваниями - в десятки и даже сотни раз больше (см. табл. 3). Период полужизни IgЕ – 2-3 дня, скорость биосинтеза - 0,02 мг/кг массы тела в сут­ки. IgЕ является белком (гамма 1-гликопротеидом) с молекулярной массой 1,9x10⁵ D.

Способность к образованию IgЕ в большей степени, чем других Ig, связана с наследственными факторами. Принято считать, что услови­ем развития атонического заболевания является наследственно пере­дающаяся предрасположенность к повышенной продукции IgЕ. В ре­зультате длительных наблюдений за большой популяцией людей ус­тановлено, что вероятность заболеть аллергическим заболеванием прямо пропорциональна содержанию IgЕ в сыворотке крови ново­рожденного. Содержание IgЕ в крови меняется с возрастом. У детей до 1 года оно составляет приблизительно 30% от уровня, регистри­руемого у здоровых людей среднего возраста. Само по себе повыше­ние уровня IgЕ не обязательно свидетельствует о наличии аллергического заболевания. Повышенный уровень IgЕ к наиболее распрос­траненным антигенам обнаружен у 15% вполне здоровых лиц.

Иммуноглобулин Е не связывает комплемент, не проходит через плаценту; быстро и прочно связывается с тканевыми базофилами и с Fс-рецепторами на других "клетках воспаления". В результате взаимодей­ствия фиксированного на поверхности этих клеток IgЕ со специфическим антигеном происходит их дегрануляция с выделением во внеклеточное про­странство биологически активных веществ, обусловливающих клинические проявления аллергического воспаления. Доказано, что IgЕ-антитела прини­мают участие в связывании антигенов на слизистой оболочке.

Иммуноглобулин Е продуцируется плазматическими клетками се­лезенки, миндалин, аденоидов, слизистых оболочек дыхательных пу­тей, желудка и кишок. Продукция IgЕ начинается у плода очень рано. В отличие от других иммуноглобулинов, IgЕ термолабилен (разрушается при 56 °С). Одна из защитных функций IgЕ - учас­тие в иммунитете против гельминтов.

Представление о том, что IgЕ в основном являются причиной многих аллергических заболеваний, не полностью отражает их значение в физиоло­гии и патологии иммунологических процессов. На самом деле IgЕ, которые действительно участвуют в развитии ряда аллергических реакций, вместе с тем представляют одну из главных линий защиты именно слизистых обо­лочек, контактирующих с окружающей средой, - верхних и нижних отде­лов дыхательных путей, кишок.

Инфекционные агенты или чужеродные вещества, прорвавшие "пер­вую линию обороны", которую осуществляют, как правило, IgА, свя­зываются специфическим IgЕ на поверхности тканевых базофилов. Ре­зультатом этого взаимодействия является следующий этап защиты- высвобождение из тканевых базофилов, эозинофилов и базофилов кро­ви вазоактивных аминов и веществ, которые обладают хемотаксической активностью. Это усиливает приток в очаг воспаления других защитных факторов, клеточных и гуморальных: IgG, комплемента, миграцию нейтрофилов, эозинофилов и т. д.