Нарушения структуры дыхательного акта: виды, их характеристика, причины и механизмы развития. 4 страница

к катехоламинам;

- нарушения функции почек: гипостенурия (повышенная реабсорбция

натрия), олигоурия (повышенная реабсорбция воды);

- расстройства нервно-мышечной возбудимости: гипернатрийгистия,

гипокалийгистия приводят к нарушениям электрогенеза;

- угнетение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (важно для

диагностики) вследствие того, что в условиях гиперволемии нет необходимости

синтезировать ренин и ангиотензины.

2. Вторичный гиперальдостеронизм. Причинами являются все состояния,

сопровождающиеся уменьшением ОЦК и АД (шок, обезвоживание,

хроническая сердечная недостаточность).

Первой реагирует на гипоперфузию почек РААС и только затем

альдостеронпродуцирующие клетки надпочечников. Проявления те же, что и

при первичном.

Гипоальдостеронизм наблюдается при сочетанных нарушениях функции

надпочечников или снижении чувствительности рецепторов канальцев почек

к альдостерону. Проявления. гипонатриемия, артериальная гипотензия,

гиперкалиемия, брадикардия, повышенная мышечная слабость и утомляемость.

Патология пучковой зоны надпочечников. Она продуцирует

глюкокортикоидные гормоны, наиболее важным из которых является кортизол.

Гиперкортицизм.

Болезнь Иценко-Кушинга (гиперпродукция АКТГ гипофизом и

закономерное повышение уровня всех гормонов надпочечников).

Синдром Иценко-Кушинга. высокое содержание кортизола при низком

содержании АКТГ. Возможен ятрогенный вариант.

Проявления и их патогенез:

- артериальная гипертензия (у 75% пациентов) из-за сенситизации

адренорецепторов к катехоламинам, задержки натрия, гипертензивных

эффектов аммиака, образующегося в избытке при катаболизме белков под

действием кортизола;

- кушингоидная внешность: перераспределение жира с накоплением в

области лица и шеи, живота и груди с уменьшением содержания на конечностях;

- мышечная слабость: из-за гипокалиемии, гипокалийгистии, снижения

содержания гликогена и глюкозы в мышцах (контринсулярные эффекты),

дистрофия мышц (катаболические эффекты). В кончном итоге снижение

электрогенеза и контрактильности;

- остеопороз. нарушение образования оссеинов, их катаболизм;

- ульцерогенный эффект. торможение простагландинсинтаз, отвечающих

за наработку простагландинов Е, Д, защищающих слизистые оболочки ЖКТ;

- гипергликемия, истощение островкового аппарата поджелудочной

железы с формированием стероидного диабета;

- наличие стрий на коже: катаболизм эластина кожи, а также увеличение

количества капилляров в подкожной жировой клетчатке и их «просвечивание»;

- синдром иммуносупрессии.

Патология сетчатой зоны коры надпочечников.

Практически всегда патология врожденная. Наиболее частым является

адреногенитальный синдром (АГС). Причиной является дефект гидроксилаз

предшественника кортизола. дезоксикортизола. Это приводит к дефициту

глюкокортикоидных гомонов и закономерному повышению продукции АКТГ

гипофизом. Гиперпродукция АКТГ стимулирует синтез повышенных количеств

минералокортикоидов и андрогенных стероидов сетчатой зоны.

Выделяют три формы АГС:

1. Вирильная форма: избыточный синтез андрогенов, при этом

минералокортикоидная активность не повышается. У девочек начинается

вирилизация. изменение наружных половых органов с приобретением ими

сходства с мужскими. В дальнейшем развитие мышечной массы идет по

мужскому типу, грубый голос, гирсутизм, аменорея. Избыток

контринсулярных эффектов андрогенов может привести к сахарному диабету

. «диабет бородатых женщин». У мальчиков отмечается преждевременное

половое созревание, феномен «ребенок-Геркулес».

2. Вирилизм, осложненный артериальной гипертензией: все перечисленное

плюс гиперпродукция минералокортикоидов с реализацией их эффектов.

3. Вирилизм, осложненный артериальной гипотензией (сольтеряющая

форма): нарушен синтез кортизола и альдостерона с сохраненной

гиперпродукцией андростерона. Клиника электролитного дефицита, потеря

натрия с мочой. полиурия, потеря натрия через кишечник. осмотическая

диарея, мальабсорбция.

Патология мозгового вещества надпочечников.

Хромаффинные клетки продуцируют норадреналин и адреналин.

Причины гиперкатехоламинемии: феохромоцитома (опухоль хромаффинной

ткани) и семейный полиэндокринный аденоматоз.

Проявления: артериальная гипертензия с кризовым течением (альфа-

эффекты); гипрегликемия, гиперлипемия (контринсулярные эффекты);

нарушения ритма сердца, дистрофия миокарда (альфа- и бета-эффекты);

нейровегетативные расстройства.

98.

1. Общая этиология и общий патогенез нервных растройств

Общая этиология. Различные патологические процессы в нервной

системе, начинаются с повреждения нейронов, в частности,

нейрональных мембран, рецепторов, ионных каналов, митохондрий,

генетического аппарата, а затем присоединяются нарушения межнейронных

взаимоотношений, формирующих нейропатологические синдромы и

заболевания. Этиологические факторы, подразделяются на первичные и

вторичные. Первичные делятся на экзогенные и эндогенные.

Первичные экзогенные этиологические факторы:

1. Механические: воздействие предметов, обладающих значительной

кинетической энергией), вызывающие ушиб, сдавление, сотрясение,

травматическое повреждение.

2. Физические: ионизирующая радиация, электрический ток,

электромагнитные волны, вибрация.

3. Химические: этанол, метанол, ядохимикаты, фармакологические

препараты (наркотики, снотворные, психотропные), яды растительного

происхождения (кураре, стрихнин).

4. Биологические: вирусы бешенства, полиомиелита; возбудители

сифилиса, лепры; микробные токсины - столбнячный, ботулинический.

5. Психогенные: стрессорные воздействия, информационная перегрузка,

психотравмирующие ситуации.

Первичные эндогенные этиологические факторы:

1. Нарушение кровообращения в различных отделах ЦНС с развитием

гипоксии, ишемии, инсульта (тромбоз, эмболия и атеросклероз церебральных

сосудов).

2. Воспалительные процессы в ЦНС: энцефалит, менингит, абсцесс.

3. Нарушение состава и реологических свойств крови и ликвора,

вызывающие геморрагический инсульт, гидроцефалию.

4. Эндокринные нарушения, например, поражение ЦНС при сахарном

диабете, гипо- и гипертиреозе.

5. Наследственные заболевания ЦНС и заболевания с наследственной

предрасположенностью (болезнь Дауна, фенилкетонурия, эпилепсия,

шизофрения).

6. Опухоли нервной системы.

7. Чрезмерная активация в нервной ткани свободнорадикальных

процессов.

Вторичные этиологические факторы - это факторы, появляющиеся в

самой нервной системе после воздействия на нее первичных этиологических

факторов:

1. Изменения нейронов (гипо-, гипер- и атрофия).

2. Изменение секреции медиаторов (гипо- и гиперпродукция и секреция).

3. Нарушение генома нейрона (мутация ДНК).

4. Нарушение межнейрональных и системных отношений.

5. Формирование генераторов патологически усиленного возбуждения.

6. Формирование патологических доминант и патологических систем.

7. Появление антител к элементам нервной ткани.

Реализация патогенных воздействий зависит от их силы и

продолжительности действия. Так, при постоянном действии нейротропных

токсинов даже в малых количествах со временем возникают глубокие и стойкие

изменения в нервной системе. Постоянное и длительное психогенное

воздействие обусловливает развитие невроза. Повреждение нервной системы

может наступить и после однократного действия (воздействие столбнячного

или ботулинического токсина).

К условиям, способствующим повреждению нервной системы при

действии патогенных факторов, относятся длительность и интенсивность,

частота и периодичность воздействия этих факторов, состояние нервной

системы и гематоэнцефалического барьера.

Общий патогенез. При изучении общего патогенеза нервных расстройств

имеют в виду явления двоякого рода:

1. Повреждение и разрушение морфологических структур и

функциональных связей. Однако, само по себе повреждение только запускает

развитие патологического процесса.

2. Патологический процесс возникнет после того, как произойдет

объединение поврежденных и неповрежденных образований ЦНС и возникнет

новая патодинамическая организация. «патологическая система». Она

отличается от физиологической тем, что ее деятельность имеет дизадаптивное

(прямое патогенное) значение для организма, поскольку вызывает расстройства

деятельности нервной системы или органов-мишеней.

Развитие патологического процесса в нервной системе происходит

стадийно:

1. Стадия первичных повреждений, вызванных действием экзогенных

патогенных факторов;

2. Стадия эндогенизации патологического процесса, обусловленная

действием вторичных эндогенных механизмов, присущих самой поврежденной

нервной системе.

Все виды патологии нервной системы обусловлены следующими

патогенетическими факторами:

1. Нарушением основных нервных процессов: возбуждения и торможения,

а также нарушением их соотношения.

2. Недостаточностью механизмов надежности.

3. Нарушением механизмов защиты нервной системы.

Как известно, в осуществлении какой-либо реакции участвует лишь часть

нейронов того или иного образования ЦНС, а другая (незадействованная)

часть нейронов составляет функциональный резерв, способный в условиях

патологии осуществлять компенсацию нарушенной функции. Это так

называемое статическое обеспечение функциональной надежности. Но в

организме имеется еще и динамический механизм обеспечения надежности,

суть которого состоит в следующем: состав активных элементов какого-либо

отдела ЦНС в процессе текущей реакции меняется, но общее число

действующих элементов остается постоянным за счет попеременного включения

и выключения из реакции рабочих элементов. Таким способом предотвращается

перегрузка нейронов, обеспечивается восстановление энергетического и

трофико-пластического потенциала каждой структуры в процессе деятельности

всего отдела ЦНС. Именно она обусловливает различную реактивность, а,

следовательно, и разную степень повреждения нервных структур. Под

воздействием патогенных факторов такая смена активности функционирующих

структур нарушается, что становится одним из условий их повреждения.

Среди нарушений механизмов защиты ЦНС выделяют два вида:

Специфические - это механизмы, присущие только нервной системе,

Неспецифические - это общие механизмы, включающиеся и характерные

для всего организма. К числу таких механизмов защиты нервной системы

относится функционирование антисистем - функциональных антиподов

существующих физиологических систем, наглядно демонстрирующих принцип

антагонистической регуляции функций (ноцицептивная - антиноцицептивная,

способная предотвращать развитие болевого синдрома за счет синтеза и

выделения энкефалинов и р-эндорфинов, вызывающих аналгезию).

Нарушение барьерных механизмов. Все нейроны нервной системы

ограждены специальными барьерными образованиями. Кроме того, нервную

систему окружает гематоэнцефалический барьер, призванный защищать

мозг от действия различных агрессивных факторов, циркулирующих в крови.

При действии физических (травма, радиация), химических (спирты,

токсины), инфекционно-токсических, аллергических и стрессорных воздействий

проницаемость гематоэнцефалического барьера резко повышается. Так, при

тяжелом стрессе он становится проницаем, например, для вируса гриппа.

Исходы патологических процессов в нервной системе. Начавшийся в

нервной системе патологический процесс может получить дальнейшее развитие,

если продолжается действие патогенного фактора и преодолевается

деятельность антисистем. В результате этого возникает либо гиперактивация,

либо деструкция и гибель нейронов, что может выражаться в патологическом

усилении или необратимом выпадении соответствующих функций. Если процесс

охватывает жизненно важные отделы ЦНС, то наступает смерть организма.

При нейтрализации патологического процесса восстанавливаются

нарушенные функции, и наступает в начале клиническое, а затем полное

выздоровление организма. Если этого не удается достичь, то происходит

хронизация патологического процесса.

Вместе с тем, исчезновение клинических проявлений нейропатологического

процесса еще не означает полной его ликвидации, поскольку сохраняются

скрытые структурно-функциональные изменения в виде следов от бывшего

патологического процесса. Новые патогенные воздействия, активизирующие

скрытые изменения, могут восстанавливать симптомы исчезнувшего ранее

нейропатологического процесса.

При повреждении того или иного отдела нервной системы выпадают

функции отдельных синапсов и нейронов. Однако, благодаря высокой степени

компенсаторных возможностей ЦНС функциональные дефекты

перекрываются, и выпадения функции не происходит (клинически не

проявляется). Когда же функциональный дефект проявляется клинически,

это означает, что механизмы компенсации себя исчерпали, и врач имеет дело не

с началом заболевания, а с уже довольно запущенным состоянием.

99. Двигательные расстройства

При патологии нервной системы

Существуют два вида двигательных функций: поддержание положения

(позы) и собственно движения. К системам, осуществляющим регуляцию

движений, относятся пирамидная система, экстрапирамидная система,

структуры, отвечающие за регуляцию координации движений: базальные

ганглии и мозжечок.

Двигательные расстройства, зависят от уровня локализации патологического процесса и степени повреждения тех или иных регуляторных систем.

Виды двигательных расстройств: гипокинезия (уменьшение объема и скорости

произвольных движений), гиперкинезия (наличие непроизвольных

насильственных движений), г иподинамия (снижение двигательной активности

и силы мышечных сокращений при движении), атаксия (нарушение координации

движений).

Двигательные расстройства при нарушении пирамидной системы.

Поражение пирамидного пути сопровождается развитием гипокинезии в виде

параличей или парезов.

Паралич (paralysis; греч.расслаблять) - расстройство двигательной

функции в виде полного отсутствия произвольных движений вследствие

нарушения иннервации соответствующих мышц.

Парез (paresis; греч.ослабление, расслабление) - уменьшение силы и

(или) амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением

иннервации соответствующих мышц.

В зависимости от локализации поражения различают центральные и

периферические параличи.

Периферические (вялые) параличи возникают после повреждения или

полного нарушения целостности периферического двигательного нейрона

(мотонейрона). Перерыв в проведении импульса по двигательным нервам

может возникнуть при механической травме, при ботулизме, миастениях,

действии ядов, токсинов, полиомиелите, энцефалите, амиотрофическом

склерозе.

Для периферического паралича характерны следующие признаки:

1. Атония. резко выраженное снижение мышечного тонуса. Мышцы

становятся дряблыми, вялыми, тестообразными, также отмечается избыточность

пассивных движений в парализованной конечности.

2. Арефлексия. отсутствие рефлекторных двигательных реакций, в том

числе и защитных движений.

3. Атрофия. уменьшение массы мышцы вследствие ухудшения трофики

(в течение перых 4 мес денервированные мышцы теряют до 20-30% исходной

массы, а в дальнейшем. до 70-80%).

4. Перерождение (дегенерации) мышц и нервов. извращение реакции

на раздражение электрическим током парализованной мышцы и

нефункционирующего нерва.

Центральные (спастические) параличи возникают при поражении

первого (центрального) нейрона двигательного пути от коры головного мозга

до мотонейрона спинного мозга.

Этиологическими факторами являются травма, отек, опухоли мозга,

тромбоз церебральных сосудов и др., при действии которых может произойти

повреждение первых нейронов или их отростков (аксонов).

Для центрального паралича характерны следующие признаки:

1. Гипертонус. повышение мышечного тонуса в покое и при пассивных

движениях (вследствие снятия тормозного влияния центрального нейрона коры

на мотонейроны спинного мозга)

2. Патологические рефлексы. врожденные рефлексы, появляющиеся

вновь вследствие растормаживания периферических нейронов.

3. Отсутствие перерождения (дегенерации) мышц и нервов.

4. Синкинезии - движения в парализованной конечности синхронно

произвольным движениям здоровой конечности.

В зависимости от уровня поражения отделов основного двигательного

пути различают следущие виды центральных параличей:

- моноплегия - паралич одной конечности (руки или ноги),

- гемиплегия - паралич мышц одной (правой или левой) половины тела,

- параплегия - паралич обеих рук или ног,

- тетраплегия - паралич верхних и нижних конечностей.

Двигательные расстройства при поражении экстрапирамидной

системы.

Вследствие повреждения сложной экстрапирамидной (полосатое тело,

красное ядро, черная субстанция, люисово тело, ядра зрительного бугра и

моста) моторной системы возникают изменения мышечного тонуса,

получившие название гиперкинезы.

Гиперкинезы. непроизвольные насильственные движения. Гиперкинезы

могут быть быстрыми и медленными.

К быстрым гиперкинезам относят судороги, хорею, тремор и тики.

Судороги. резкие внезапные непроизвольные сокращения мышц.

Судороги подразделяются на клонические, тонические и смешанные.

Клонические судороги характеризуются резкой сменой периода сокращения

и расслабления мускулатуры (например, судороги при эпилепсии, хорее).

Заикание. клонические судороги речевой мускулатуры. Тик. клонические

судороги группы мышц лица. При тоническиесудорогах наблюдаются

длительные мышечные сокращения без периодов расслабления (опистотонус

при столбняке).

Тремор (от лат. tremor - дрожание). слабые непроизвольные

сокращения скелетной мускулатуры вследствие попеременного изменения

тонуса мышц.антагонистов (сгибателей и разгибателей).

Хорея (с лат. «пляска»). неритмичные, быстрые, некоординированные,

непроизвольные, размашистые (до максимальной амплитуды) сокращения

различных групп мышц при значительном снижении мышечного тонуса.

К медленным гиперкинезам относят атетоз и спастическую кривошею.

Атетоз (от греч. atetosis. подвижный, неустойчивый) - непроизвольные,

стереотипные, плавные, червеобразные, вычурные движения, возникающие в

результате одновременной двигательной активации мышц агонистов и

антагонистов. Чаще всего наблюдаются медленные напряженные движения

пальцев рук.

Спастическая кривошея (наклон в одну сторону) - это результат

длительного спазма мышц одной стороны шеи. Кривошея возникает при отеке,

кровоизлиянии, опухоли в области заднего мозга, родовой травме.

Двигательные нарушения при патологии мозжечка. При поражении

мозжечка возникают следующие признаки.

Атаксия - нарушенная походка с избыточными движениями, с широко

расставленными ногами («походка пьяного»).

Атония. резкое снижение мышечного тонуса.

Астазия. невозможность удерживать правильное, нормальное положение

своего тела и головы в пространстве.

Дизартрия - расстройство речи, выражающееся в затрудненном

произношении отдельных слов, слогов и звуков.

Дизэквилибрация. сниженное равновесие при движении.

101.

Патофизиология боли

Боль - особый вид чувствительности, формирующийся

под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно

неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме,

вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти (П.Ф.

Литвицкий).

Боль может иметь как сигнальное (положительное), так и патогенное

(отрицательное) значение для организма.

Сигнальное значение. Ощущение боли сообщает организму о действие

на него вредоносного агента, вызывая тем самым ответные реакции:

- защитная реакция (безусловные рефлексы в виде отдергивания руки,

извлечения инородного предмета, спазма периферических сосудов,

препятствующего кровотечению),

- мобилизация организма (активация фагоцитоза и пролиферации клеток,

изменение центрального и периферического кровообращения и др.)

- ограничение функции органа или организма в целом (остановка и

замирание человека при выраженной стенокардии).

Патогенное значение. Чрезмерная болевая импульсация может привести

к развитию болевого шока, вызвать нарушение функционирования сердечно-

сосудистой, дыхательной и других систем. Боль вызывает местные трофические

расстройства, при длительном существовании может приводить к психическим

нарушениям.

Боль вызывают следующие этиологические факторы:

1. Механические: удар, разрез, сдавление.

2. Физические: повышенная или пониженная температура, высокая доза

ультрафиолетового облучения, электрический ток.

3. Химические: попадание на кожу или слизистые оболочки сильных

кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия.

4. Биологические: высокая концентрация кининов, гистамина,

серотонина.

Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной (болевой)

системы: от воспринимающих болевые ощущения нервных окончаний до

проводящих путей и центральных анализаторов.

Патогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), приводят к

высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (медиаторов боли),

действующих на чувствительные нервные окончания. К медиаторам боли

относят кинины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Н+ и К+,

субстанцию Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые простагландины.

В патологически измененных тканях

(воспаление, гипоксия)болевой порок снижен, что обозначается как сентизация

(физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые

ощущения). Противоположный эффект - десентизация ноцицепторов

возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезирующих

средств. Болевой импульс, возникший вследствие повреждения кожи и слизистых,

проводится по быстропроводящим тонким миелиновым волокнам группы А-

гамма и А-дельта. При повреждении внутренних органов - по

медленнопроводящим безмиелиновым волокнам группы С.

Два вида боли: эпикритическую

(раннюю, возникающую сразу после болевого воздействия, четко

локализованную, кратковременную) и протопатическую (возникает с

задержкой в 1-2 с, более интенсивная, длительная, плохо локализуется). Если

первый вид боли активирует симпатическую нервную систему, то второй.

парасимпатическую.

Процесс осознания боли как ощущения, локализация его по отношению к

определенной области тела совершаются при участии коры больших

полушарий. Наибольшая роль в этом принадлежит сенсомоторной коре (у

человека - задняя центральная извилина).

Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном

участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о

протопатической и эпикритической боли. В коре мозга происходят отбор и

интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в

страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого

поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность

организма для устранения источника боли или уменьшения ее степени, для

предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.

Характер возникающих болевых ощущений (интенсивность,

продолжительность) зависит от состояния и функционирования

антиноцицептивной (противоболевой) системы (эндорфины, энкефалины,

серотонин, норадреналин и др.). Активацию антиноцицептивной системы можно

вызвать искусственным путем: раздражение тактильных (рефлекторное трение

места ушиба) или холодовых рецепторов (прикладывание льда).

Клинические варианты боли. Боль подразделяют на острую и

хроническую.

Острая боль возникает с момента воздействия болевого раздражителя и

заканчивается с восстановлением поврежденных тканей и/или нарушенной

функции гладких мышц.

Хроническая боль - это боль, которая длится и после восстановления

поврежденных структур (психогенные боли).

На основании механизмов формирования различают ноцицептивную и

невропатическую боль. Ноцицептивная (соматическая) боль возникает при

раздражении периферических болевых рецепторов, четко локализуется и

достаточно определенно описывается пациентом; как правило, стихает сразу

после прекращения раздражения болевых рецепторов, хорошо поддается

лечению анальгетиками.

Невропатическая (патологическая) боль связана с патофизиологическими

изменениями, обусловленными поражением периферической или центральной

нервной системы, с вовлечением структур, имеющих отношение к проведению,

восприятию и модуляции боли.

Патологическая боль обусловливает

развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно-

сосудистой системе; дистрофию тканей; нарушение вегетативных реакций;

изменение в деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем,

психоэмоциональной сфере и поведении.

Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль,

фантомные боли и каузалгия.

Таламическая боль (таламический синдром) возникает при повреждении

ядер таламуса и характеризуется преходящими эпизодами сильных, трудно

переносимых, изнуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с

вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

Фантомная боль возникает при раздражении центральных концов

перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки

(ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок)

регенерирующих отростков (аксонов). Раздражение нервного ствола или

невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц

конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ

фантомной боли

тел. Причины каузалгии: патологическое повышение чувствительности

ноцицепторов в зоне поврежденных толстых миелинизироваиных нервных

волокон, формирование очага усиленного возбуждения в различных участках

проведения болевого импульса. Проявляется каузалгия приступообразно

усиливающейся жгучей болью в области поврежденных нервных стволов (чаще

всего - тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного).

Среди особых форм боли выделяют проецированную боль и отраженную

боль. Проецированная боль - болевое ощущение в зоне проекции рецепторов,

вызванное прямым (механическим, электрическим) раздражением

афферентных нервов и опосредованное ЦНС. Типичным примером являются

болевые ощущения в области локтя, предплечья и кисти при резком ударе по

локтевому нерву в зоне olecranon. Отраженная боль – ноцицептивно ощущение, вызванное раздражением внутренних органов, но локализующееся

не в нем (или не только в нем) самом, но и в отдаленных поверхностных участках

тела. Она отражается на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом

спинного мозга, что и пораженный внутренний орган, т.е. отражается на