Нарушения структуры дыхательного акта: виды, их характеристика, причины и механизмы развития. 3 страница

кроветворения.

Период олиго-анурии в среднем продолжается 2 недели, но иногда

затягивается до 5-6 недель.

Восстановление функции почек идет через стадию полиурии. это стадия

называется поэтому полиурической (3-я стадия ОПН). Оказалось, что

восстановление деятельности почек идет за счет восстановления вначале

структуры и функции клубочков и несколько позже. канальцев, т.е.

восстановление диуреза отражает более раннее восстановление фильтрации и

более позднее. реабсорбции, что закономерно сопровождается полиурией.

Стадия восстановления диуреза продолжается в среднем 3 недели, но может

быть и более длительной. Иногда эта стадия развивается очень бурно,

количество мочи может достигать нескольких литров в сутки, поскольку

фильтруются накопившиеся во вторую стадию шлаки, возникает осмотический

диурез, вследствие чего может возникнуть дегидратация, теряется масса тела,

нарастает жажда.

Потеря большого количества калия с мочой приводит к нарушению

деятельности сердца: появляются боли в области сердца (симптом

гипокалиемии), регистрируются экстрасистолы, отмечается снижение сегмента

ST, снижение и инверсия зубца Т ЭКГ. Гипонатриемия обусловлена

повышенным выделением натрия из организма, гемодилюцией и усиленным

переходом натрия из внеклеточного пространства в клетки, что приводит к

внутриклеточной гипергидратации. Полиурия сопровождается постепенным

снижением остаточного азота, мочевины, креатинина в плазме крови и

постепенной нормализацией ее электролитного состава. Полагают, что

полиурия при ОПН, согласно концепции «интактных нефронов», связана с

увеличением скорости фильтрации в функционирующих клубочках.

4-я стадия. стадия реконвалесценции. Условно считают, что

выздоровление начинается с того дня, когда уровень остаточного азота и

креатинина становится нормальным. Этот период, во время которого

восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильтрация и

концентрационная способность почек, очень длительный и продолжается от 6

месяцев до 2 лет.

92.

Хроническая почечная недостаточность. симптомокомплекс, развивающийся

в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем

заболевании почек

Этиология ХПН. Основными причинами ХПН являются:

1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением

клубочков (хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит),

канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициальный

нефрит);

2. Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка,

узелковый периартериит), протекающие с поражением почек.

3. Болезни обмена веществ (амилоидоз, подагра, сахарный диабет,

цистиноз).

4. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, синдром

Фанкони (наследственная болезнь, характеризующаяся гипоплазией костного

мозга, панцитопенией, а также аномалиями развития кожи, почек и селезенки).

5. Первичные поражения сосудов: злокачественная гипертензия, стеноз

почечных артерий, эссенциальная гипертония.

6. Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз,

опухоли мочеполовой системы.

Однако самыми частыми причинами ХПН остаются первично почечные

заболевания: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз,

врожденные и приобретнные канальцевые нарушения. Вместе с тем, в последние

годы ХПН все чаще осложняет течение ревматоидного артрита, сахарного

диабета, парапротеинозов.

Патогенез ХПН. Хроническая почечная недостаточность в отличие от

острой необратима с замещениемфункционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии

оставшихся нефронов и утратой морфологического своеобразия исходного

процесса. Повышенная нагрузка на оставшиеся функционирующие нефроны

усугубляет их структурные изменения и является основным

неиммунологическим механизмом прогрессирования ХПН.

В итоге нарастает экскреторная недостаточность почек, в организме

задерживаются азотистые шлаки, обусловливающие развитие уремии. Вместе

с тем, повышение в крови количества азотистых шлаков увеличивает

осмотическую нагрузку на почки, что приводит к повышению экскреции воды,

мочевины, креатинина.

С повышенной концентрацией мочевины в крови связывают развитие

таких уремических симптомов, как тошнота, рвота, головная боль, склонность

к кровоточивости. Однако более токсичным оказывается креатинин и

некоторые продукты его распада: метилгидатион, креатин, саркозин,

метиламин, а также предшественник креатинина. метилгуанидин.

При уремии почки теряют способность поддерживать водно-

электролитный баланс, поэтому возникают опасные для жизни больного

осложнения. Уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек

концентрировать мочу. Это обусловлено двумя факторами: повреждением

мозгового слоя почек и значительным снижением чувствительности

собирательных трубочек к вазопрессину, а также развитием осмотического

диуреза в оставшихся нефронах. Эти нефроны работают в условиях

повышенной осмотической нагрузки и должны выводить в минуту гораздо

больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны. Это достигает

повышением объема мочи с развитием полиурии, поллакиурии и никтурии.

Постепенно снижается относительная плотность, развивается изостенурия,

затем гипостенурия, когда относительная плотность мочи не превышает 1008.

Несколько позже развивается потеря способности почек к разведению. При

терминальной почечной недостаточности суточный диурез снижается до 600-

800 мл, что является одним из показаний к началу лечения гемодиализом.

По мере прогрессирования почечной недостаточности почки теряют

способность сохранять натрий, и может развиваться солевое истощение

(сольтеряющая почка). Клинически солевое истощение проявляется

слабостью, гипотонией, резким ухудшением почечной функции.

У больных ХПН и уремией гиперкалиемия (более 5 ммоль/л) развивается

при снижении клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин, этому способствует

также дефект продукции альдостерона. основного гормонального регулятора

секреции калия, обусловленный нарушением секреции ренина

(гипоренинемический гипоальдостеронизм). Углублять гиперкалиемию при

ХПН могут усиленный метаболизм (инфекция, лихорадка), гемолиз,

избыточное поступление калия с пищей.

При умеренной гиперкалиемииуменьшается разница между потенциалом покоя (в норме он равен 90 мВ) и

действия, что резко повышает возбудимость нервных и мышечных клеток.

При повышении калия в крови до 7,5 ммоль/л потенциал покоя и потенциал

действия практически сравниваются, следствием чего является полная потеря

клетками возбудимости с развитием мышечного паралича и брадикардии,

вплоть до полной остановки сердца. На ЭКГ признаками гиперкалиемии

являются высокий зубец Т и уширение комплекса QRS.

Концентрация калия в крови в пределах 7,5 ммоль/л и более считается

опасной для жизни, а более 8,5 ммоль/л, если не принять экстренных мер,

приводит к остановке сердца.

Гипокалиемия свойственна ранней полиурической стадии ХПН вследствие

потери калия с мочой, выведения через желудочно-кишечный тракт,

применения калийуретических мочегонных средств. Клиническими признаками

гипокалиемии являются выраженная мышечная слабость, гиповентиляция,

одышка, судороги, нарушение сердечного ритма по типу различных форм

желудочковой экстрасистолии, уплощения зубца Т и выраженный зубец U.

Нарушение способности почек поддерживать КОС приводит к развитию

метаболического ацидоза, если клубочковая фильтрация уменьшается в 4 раза

и более по сравнению с нормой. Умеренный ацидоз, как правило, клинически

не проявляется. Признаком тяжелого ацидоза является дыхание Куссмауля.

Развитию метаболического ацидоза при уремии способствует потеря

бикарбоната вследствие нарушения процессов его реабсорбции в канальцах.

93.

Различают три уровня повреждения регуляторных контуров, в которые

объединены железы внутренней секреции.

1. Центрогенный. обусловлен нарушением регуляции со стороны

нейронов коры головного мозга (кровоизлияния, пороки развития, опухоли,

механическая травма, интоксикации различной этиологии, затянувшийся

стресс), либо со стороны гипоталамо-гипофизарной системы (мутации генов

синтеза либеринов, статинов, гипофизарных гормонов, повреждение структур

при травме, кровоизлиянии, опухоли, токсины: этанол, столбнячный токсин).

При повреждении на этом уровне нарушается синтез и секреция

регуляторных факторов, тропных гормонов, нейропептидов, а это, в свою

очередь, приводит к дисфункции органов эндокринной системы второго

порядка, либо к нарушению функции эффекторных органов

(антидиуретический гормон - почка).

2. Первично-железистый. нарушение синтеза и выделения органом

или клеткой-продуцентом конкретного гормона (аплазия, атрофия, дефицит

субстратов для синтеза гормонов, задержка гормонов в клетках, истощение

железы после гиперфункции, опухолевое, токсическое или аутоиммунное

повреждение железы).

3. Постжелезистый механизм. нарушение транспорта гормона к органу-

мишени (дефицит транспортного белка, усиление или ослабление связи с ним),

действие контргормональных факторов (антитела, протеолитические

ферменты, специфические разрушители гормонов, например: инсулиназа,

ацидоз, токсины, гомоны-антагонисты), нарушения рецепции гормона

органом-мишенью (снижение числа рецепторов, образование антител против

рецепторов, блокада рецепторов негормональными агентами), нарушение

деградации гормонов (глюкокортикоидов в печени, избыточное дейодирование

тетрайодтироксина (Т4). гипертиреоз, а избыточное дейодирование

трийодтиронина (Т3). гипотиреоз).

Нарушение регуляции на любом из уровней может привести к двум

принципиально важным функциональным состояниям желез. гиперсекреции,

когда концентрация гормонов в сыворотке крови, межтканевой жидкости или

внутри клетки превышает физиологическую, либо гипосекреции.

противоположному явлению. Проявления патологии эндокринной железы

зависят от физиологических эффектов, вызываемых соответствующим

гормоном. Кроме специфического для конкретного гормона нарушения

функций органов-мишеней, клиника эндокринопатий складывается из

вторичного, часто неспецифического, поражения органов не являющихся

мишенью (кардиомиопатия при гипертиреозе, нефросклероз при

феохромоцитоме). Часто существуют сочетанные нарушения функций

различных желез, тогда говорят о полигландулярной дисфункции.

94. Нарушение функции щитовидной железы

Железа синтезирует 2 типа гормонов:

1. Йодированные (трийодтиронин Т3, тетрайодтиронин Т4) гормоны. Они

оказывают калоригенный эффект за счет повышения основного обмена,

повышают потребность тканей в кислороде и глюкозе, активируют гликолиз и

гликогенолиз, усиливают липолиз. В физиологических дозах оказывают

анаболическое влияние на белковый обмен, при гиперпродукции.

катаболический. Необходимы для миелинизации, созревания и

дифференцировки нервной ткани. Увеличивают число и чувствительность

адренорецепторов в тканях и органах. Эти гормоны вырабатываются

эпителиальными клетками фолликулов щитовидной железы, регуляция

осуществляется ТТГ по принципу обратной связи.

2. Нейодированные. кальцитонин, вместе с паратиреокрином

паращитовидной железы участвует в регуляции кальций-фосфорного обмена.

По содержанию этих гормонов в крови выделяют три состояния:

эутиреоидное, гипотиреоидное, гипертиреоидное. Тиреотоксикоз. термин,

применяемый для обозначения резкого повышения содержания гормонов в

крови, либо массивного поступления их извне (ятрогенный).

Гипотиреоз.

1. Первичный гипотиреоз связан с аплазией или агенезией железы,

опухолевым, токсическим, аутоиммунным поражением щитовидной железы,

после длительного приема препаратов йода и йодсодержащих гормонов, после

оперативного удаления щитовидной железы.

2. Вторичный гипотиреоз (гипофизарный и гипоталамический) связан с

гипопитуитаризмом, дефектом синтеза и транспорта тиролиберина из

гипоталамуса в гипофиз.

3. Третичный (постжелезистый) связан с инактивацией циркулирующих

в крови Т3 и Т4, ТТГ аутоантителами, протеазами при сепсисе, панкреатите,

шоке; может быть связан с низкой чувствительностью рецепторов клеток-

мишеней к гормонам; возможной причиной является дейодирование гормонов

в периферической крови.

Клинические варианты:

1. Хронический аутоимунный тиреоидит Хашимото.

2. Кретинизм. при наличии дефицита гормональной активности с

рождения или раннего детства.

3. Эндемический зоб (при дефиците йода в пище и воде; избытке

тиреостатиков естественного происхождения. тиоцианаты, роданиты;

недостатке кобальта, молибдена, цинка, меди, которые необходимы для синтеза

тироглобулина-предшественника и депо гормонов Т3 и Т4). Характерным

является наличие зоба. Из-за гиперпродукции ТТГ в условиях дефицита йода

синтез гормнов не увеличивается, но идет разрастание стромальных и

паренхиматозных элементов щитовидной железы, клинически проявляющееся

увеличением объема шеи в проекции железы.

Другие проявления: интеллектуальный дефицит, глухота, мутизм,

отставание в физическом развитии, грубые черты лица, микседематозные

проявления.

Микседема. состояние, формирующееся при развитии гипотиреоза у

взрослых и подростков. Термин переводится как слизистый отек кожи и

подкожной клетчатки. Проявления:

- гипотиреоидная энцефалопатия (снижение интеллекта, памяти, скорости

мышления, речи, двигательной активности, сонливость, парестезии, атаксия);

- со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (из-за снижения

тонуса САС и нарушения метаболизма миокарда), кардиомегалия (слизистый

отек, дилатация полостей), кардиалгии (боль, вызванная нарушением обмена

миокарда), замедление скорости кровотока, нарушения микроциркуляции;

- со стороны желудочно-кишечного тракта: снижение аппетита,

гипоацидный гастрит, атонии и запоры;

- со стороны почек: задержка жидкости из-за уменьшения фильтрации,

склонность к инфицированию мочевыводящих путей из-за их гипотонии и

гипокинезии;

- метаболизм: снижение основного обмена и теплопродукции, торможение

синтеза белка и активация его лизиса, гиперлипемия, гипогликемия из-за

нарушений пищеварения, глюконеогенеза и гликогенолиза;

- накопление кислых гликозаминогликанов, натрия и воды в коже приводит

к образованию муцина, утолщению и дистрофии кожи, снижению ее

температуры, нарушению трофики ногтей и волос. Отек голосовых складок

ведет к огрублению голоса, отек языка. к дизартрии;

- в крови: снижение уровня Т3 и Т4 (кроме постжелезистого варианта с

нарушением рецепции), повышение уровня ТТГ при первичном гипотиреозе

и снижение при вторичном и третичном.

4. Гипотиреоидная кома. осложнение любого варианта гипотиреоза при

неправильном лечении. Летальность до 75%. Провоцирующие факторы:

переохлаждение, недостаточность кровообращения, стресс, шок, гипоксия.

Проявления:

- брадикардия (снижение кардиотропных эффектов катехоламинов из-за

уменьшения чувствительности рецепторов);

- артериальная гипотензия;

- дыхательная недостаточность вследствие центарльных нарушений

дыхания, обструкции при отеке слизистых оболочек дыхательных путей,

гипоперфузии легких;

- ацидоз, гипотермия;

- нарушения сознания и кома из-за выраженного энергодефицита в

нейронах.

Гипертиреоз. состояние, связанное с избытком эффектов йодсодержащих

гормонов. Виды:

1. Первичный (при диффузном токсическом зобе, токсической аденоме

щитовидной железы, тиреоидите де Кервена. разрушение фолликулов и

выброс гормонов в кровь, при передозировке гормонов).

2. Вторичный (гипофизарный). ТТГ-продуцирующие опухоли гипофиза,

резистентность рецепторов аденогипофиза к Т3 и Т4 с нарушением обратной

связи.

3. Третичный (гипоталамический). активация синтеза тиролиберина при

стрессе через корковые структуры.

Проявления и их патогенез:

- повышенная нервная и психическая возбудимость, неуравновешенность,

нарушение мыслительных процессов;

- синдром тиреотоксического сердца развивается вследствие

«сенсибилизации» миокарда к катехоламинам в условиях гипертиреоза,

вследствие нарушения энергетического обмена миокарда из-за разобщения

окисления и фосфорилирования. Характерным является повышение

систолического давления и сердечного выброса со снижением диастолического

давления из-за рефлекторной дистонии емкостных сосудов большого круга

при перегрузке сосудов малого круга кровообращения;

- офтальмологическая симптоматика: экзофтальм из-за отека

ретроорбитальной клетчатки (мукоидное набухание), фиброз и дегенерация

глазодвигательных мышц, сухость и эрозии роговицы, светобоязнь и слепота;

- изменения аппетита, гиперперистальтика, нарушение желчеобразования

и желчевыведения;

- метаболизм: усиление обмена веществ, теплопродукции и катаболизма

белка; усиление липолиза и мобилизации жира, гликогенолиз;

- остеопороз (катаболизм оссеина);

- в крови повышение уровня Т3 и Т4, снижение уровня ТТГ при

первичном гипертиреозе, повышение уровня ТТГ при вторичном и третичном.

Возможно обнаружение тиреоспецифических антител у пациентов с болезнью

Грейвса (тиреостимулирующие антитела).

Тиреотоксический криз. осложнение тиреотоксикоза. Проявляется

повышением нервно-мышечной возбудимости, перегреванием, расстройствами

кровообращения и дыхания.

Провоцирующие факторы: травма, операционный стресс, инфекции и

интоксикации, роды.

Патогенез: выброс тиреоидных гормонов, острое истощение

надпочечников, возникающее после периода гиперкатехоламинемии.

95.Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы

В нее входят:

- передняя доля гипофиза (аденогипофиз), в которой синтезируются

соматотропный гормон (СТГ), тиреотропный гормон (ТТГ), гонадотропные

гормоны (ГТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), липотропные

факторы, пролактин.

- средняя доля, продуцирующая меланостимулирующий гормон (МСГ).

- задняя доля (нейрогипофиз): хранит и выделяет гормоны

нейросекреторных зон гипоталамуса благодаря наличию портальных

капилляров и аксонов гипоталамо-гипофизарного тракта.

Патология аденогипофиза.

Соматотропный гормон (СТГ). Выделение регулируется

соматолиберином и соматостатином. Действие опосредовано через

соматомедины. инсулиноподобные факторы роста.

Эффекты СТГ:

- стимулирует рост скелета, увеличение размеров тела.

- активирует биосинтез белка.

- осуществляет мобилизацию жиров.

- координирует обмен веществ, направляя его на анаболизм.

Дефицит СТГ проявляется:

- в детском возрасте гипофизарным нанизмом (карликовостью):

пропорциональное телосложение, задержка сроков дифференцировки и

окостенения скелета, спланхномикрия (уменьшение размеров органов);

наследование чаще по аутосомно-рецессивному типу;

- после периода полового созревания: прогрессирующая потеря массы

тела (до 30 кг в месяц), дистрофия кожи и ее производных, костной ткани,

зубов, вторичный гипотиреоз, дефицит контринсулярных гормонов и

гипогликемия.

Избыток СТГ проявляется:

- в детском возрасте гипофизарным гигантизмом: рост более 200 см у

мужчин и более 190 см у женщин (за счет эпифизарного увеличения линейного

размера костей); спланхномегалия (иногда органы «отстают» от стремительно

растущего тела с развитием функциональной недостаточности сердца, печени);

непропорциональное развитие мышц (они «отстают» от роста костей скелета,

вследствие этого. слабость, гипотония, гипотрофия); гипогенитализм

(недостаточность синтеза или эффектов гонадотропных гормонов); психические

расстройства из-за длительного стресса и вторичного гипертиреоза);

гипергликемия и вторично формирующийся сахарный диабет (избыток

контринсулярных гормонов);

- после завершения полового созревания. акромегалия

(диспропорциональное увеличение размеров отдельных частей тела и

внутренних органов): увеличение размеров кистей, стоп, костей лицевого

скелета за счет периостального роста костей; огрубление черт лица за счет

роста хрящей и костей носа, ушных раковин; макроглоссия (увеличение языка)

и дизартрия (нарушение речи); парестезии (сдавление нервов в костных каналах

и соединительнотканных футлярах); спланхномегалия с гиперплазией элементов

соединительной ткани и последующей полиорганной недостаточностью;

расстройства половой функции, дисменорея, галакторея у женщин; стойкая

гипергликемия и сахарный диабет (до 20%); гиперхлестеринемия,

гиперлипидемия, кетонемия из-за липолитического, анаболического и

контринсулярного эффектов СТГ.

Тиреотропный гормон (ТТГ). Продукция регулируется рилизинг-

факторами гипоталамуса, уровнем йодсодержащих гормонов щитовидной

железы по принципу обратной связи. Дефицит ТТГ ведет к формированию

гипофизарного гипотиреоидизма, избыток. гипофизарного гипертиреоидизма.

Гонадотропные гормоны (ГТГ). Продукция регулируется уровнем

рилизинг-факторов, корковыми влияниями, уровнем гормонов половых желез.

Дефицит ГТГ.

- в детском возрасте. синдром задержки полового развития;

- после полового созревания: атрофия внутренних и наружных половых

органов; инволюция вторичных половых признаков; снижение половой

функции, бесплодие; отсутствие лактации, дис- и аменорея.

Избыток ГТГ.

- в детском возрасте. синдром преждевременного полового развития (в

8-9 лет);

- после периода полового созревания: деформации личности; галакторея,

дисменорея; различные варианты вирилизации или маскулинизации; избыток

контринсулярных гормонов ведет к сахарному диабету.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Секреция регулируется

рилизинг-факторами, уровнем гормонов надпочечников в плазме крови,

содержанием СТГ.

Дефицит АКТГ приводит к гипофизарному гипокортицизму вследствие:

- дефцита глюкокортикоидов,

- дефицита минералокортикоидов,

- дефицита андрогенных стероидов.

Избыток АКТГ приводит к гипофизарному гиперкортицизму (болезнь

Иценко-Кушинга) вследствие повышенного образования тех же гормонов в

надпочечниках.

Липотропные факторы аденогипофиза синтезируются в ответ на

изменение уровня лептинов. гормоноподобных медиаторов, вырабатываепых

адипоцитами жировой ткани. Чем «беднее» становится жировая ткань, тем

больше лептинов она посылает гипоталамусу, а тот отвечает гиперпродукцией

рилизинг-факторов для участков аденогипофиза, ответственных за продукцию

анаболических гомонов (СТГ, соматомединов). При утрате гипоталамусом

чувствительности к лептинам формируется пищевая доминанта и

гипоталамичсекое ожирение.

Тотальное нарушение функции аденогипофиза:

- тотальный гиперпитуитаризм не описывается, хотя достаточно часто

встречается сочетанное повышение продукции нескольких тропных гормонов;

- тотальный гипопитуитаризм (пангипопитуитаризм). при повреждении

75-90% паренхимы аденогипофиза. Выделяют 2 синдрома: послеродовой

гипопитуитаризм (синдром Шеана) и гипофизарную кахексию (болезнь

Симмондса).

4. Патология средней доли гипофиза

Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) стимулирует синтез

меланина, способствует увеличению количества и размеров меланоцитов в

кожных покровах. Кроме того, обладает АКТГ-подобной активностью, влияет

на поведенческие реакции, косвенно регулирует чередование фаз сна и

бодрствования.

5. Патология задней доли гипофиза (нейрогипофиза)

Антидиуретический гормон (АДГ). Его синтез гипоталамусом зависит от

импульсов с баро- и волюморецепторов сосудистого русла, эффекты

направлены на увеличение объема воды в организме.

Недостаточность эффектов АДГ (несахарное мочеизнурение, несахарный

диабет).

Выделяют 2 формы.

1. Гипоталамо-гипофизарная (центральная): вследствие нарушения синтеза

АДГ гипоталамусом; вследствие торможения транспорта гормона в

нейрогипофиз; вследствие нарушения выделения в кровь конечной формы

гормона.

2. Постжелезистая (почечная): вследствие снижения чувствительности

рецепторов к АДГ в канальцевом эпителии почек (дистально); вследствие

повышенной инактивации АДГ печенью.

Проявления:

- полиурия до 20 литров мочи в сутки, так как снижена реабсорбция

воды в дистальных канальцах почек;

- гипостенурия (постоянно сниженная осмолярность и плотность мочи)

из-за сохраненной реабсорбции солей из первичной мочи;

- гиперосмолярность плазмы крови (более 300 мосмоль/л Н2О).

вследствие потери воды при нормальной реабсорбции солей;

- гемоконцентрация, гиповолемия;

- гипернатриемия: гиповолемия стимулирует синтез альдостерона

надпочечниками для задержки натрия в почках, а за ним. и воды (в норме

благодаря АДГ);

- полидипсия (жажда, повышенное потребление воды): возбуждение

нейронов центра жажды гипотоламуса гиперосмолярной плазмой и

дегидратацией с формированием питьевой доминанты;

- гипергликемии нет, глюкозурии нет, так как не превышен почечный

барьер по концентрации глюкозы в крови (более 10 ммоль/л);

Избыточность эффектов АДГ (синдром неадекватной секреции

АДГ, синдром Пархона)

Выделяют 2 формы:

1. Центрогенная: повышение образования АДГ в гипоталамусе.

2. Первично-железистая (эктопическая): мелкоклеточная карцинома

легких, туберкулез легких.

Проявления:

- олигоурия: значительная активация реабсорбции воды дистальными

канальцами почек;

- увеличение массы тела без формирования отеков, так как натрий уходит

из интерсиция в кровь, а затем в мочу;

- гипонатриемия, гипоосмолярность плазмы крови: гидремия и

гиперволемия тормозят синтез альдостерона надпочечниками, что ведет к

снижению реабсорбции натрия в почках;

- при значительной гипоосмолярности плазмы крови (менее 270 мосмоль/

л Н2О) начинают появляться отеки, наиболее опасными являются отек мозга и

легких.

Окситоцин. Эффекты его складываются из стимуляции родовой

деятельности, поддержания тонуса миометрия и стимуляции лактации после

родов.

96.

Нарушения функции надпочечников

Надпочечники состоят из 2 функционально и анатомически различных

компонентов: коркового вещества (80% массы железы) и мозгового.

В структуре коркового вещества выделяют 3 зоны.

Патология клубочковой зоны коры надпочечников.

Гормоны минералокортикоидной группы, важнейшим из которых является

альдостерон, влияют на реабсорбцию натрия в канальцах почек с дальнейшей

регуляцией объема циркулирующей крови, осмолярности плазмы,

межклеточной жидкости, а опосредованно.и внутриклеточной осмолярности.

Гиперальдостеронизм.

1. Первичный гиперальдостеронизм возникает при аденоме клубочковой

зоны или её гиперплазии (синдром Конна). Проявления и их патогенез.

- гипернатриемия и гипокалиемия (реабсорбция избытка натрия в почках

в ущерб реабсорбции калия);

- артериальная гипертензия: гиперосмолярность ведет к активации синтеза

АДГ гипоталамусом, возрастает реабсорбция воды, гиперволемия, повышение

объема циркулирующей крови и артериального давления. Другой механизм.

избыток ионов натрия повышает чувствительность адренорецепторов сосудов