Нарушения структуры дыхательного акта: виды, их характеристика, причины и механизмы развития. 2 страница

Железы толстого отдела кишечника продуцируют только слизь, своих ферментов здесь не образуется. Расщепление веществ осуществляется ферментами тонкой кишки, находящимися в составе пищевых масс, поступивших в толстую кишку, а также ферментами микрофлоры, обеспечивая процессы брожения и гниения.

Всасывание низкомолекулярных водорастворимых веществ в этом отделе кишечника происходит активно. Компоненты, реабсорбированные в нижних отделах толстой кишки (ампулы, прямой кишки), по геморроидальным венам поступают непосредственно в большой круг кровообращения, минуя печень, тем самым не подвергаются в ней каким-либо превращениям. Этим обстоятельством достаточно широко пользуются в медицине, назначая пациентам лекарственные препараты в виде лечебных клизм, свечей.

Резкое замедление или ускорение продвижение пищевых масс зависит от нарушения моторики толстой кишки. Замедление моторики усиливает гнилостные процессы, образование токсических веществ и их всасывание, а повышение моторики вызывает развитие поносов.

Причинами поносов могут быть:

патология желудочно-кишечного тракта;

раздражение рецепторов кишечника недостаточно переваренной пищей;

нарушение нервной и гуморальной регуляции двигательной активности кишечника.

Избыточная секреция клетками кишечника вазоактивного интестинального пептида (VIP) вызывает усиленную секрецию в просвет кишечника воды и электролитов, что приводит к развитию поноса (например, при холере).

Одна из форм нарушения моторной функции кишечника в клинике называется «дискинезией» или «раздражённым кишечником». В основе этой формы патологии лежат нарушения нервной регуляции (например, при вегетососудистой дистонии, стрессах, некоторой эндокринной патологии, такой как гипотиреоз, гипофункция половых желёз и др.).

Замедление продвижения пищевых масс по кишечнику и, прежде всего, толстому его отделу, проявляется запорами. Последние могут быть обусловлены:

спастическим сокращением мышечных волокон кишечной стенки (отравления ртутью, свинцом, ганглиоблокаторами);

атонией кишечника (например, при малом содержании клетчатки в пищевых продуктах);

развитием мегаколона (чрезмерное увеличение толстой кишки);

повреждением прямой кишки (геморрой, трещины).

Длительные запоры способствуют образованию каловых камней,

размножению гнилостной микрофлоры, приводящей к кишечной интоксикации, может развиться кишечная непроходимость.

Кишечная непроходимость может быть врождённой и приобретенной. По патогенезу выделяют следующие виды кишечной непроходимости:

Механическую (возникает из-за каких-либо преград на пути пищевых масс). Механическая кишечная непроходимость может быть:

а) экстраорганной, связанной с действием внешних, по отношению к

кишечнику, факторов (перегибы, ущемления сдавления, спайки в

брюшной полости, пережимающие кишку);

б) интрамуральной, связанной с изменением в стенке кишки (опухоли,

рубцовые сужения);

в) интраорганной, обусловленной появлением препятствий для

прохождения пищи внутри полости кишечника (инородные тела, аскариды).

Динамическую, возникающую в результате временного отсутствия продвижения пищевых масс по кишечнику вследствие нарушения моторной функции кишечника. Динамическая кишечная непроходимость может быть:

а) паралитической (паралич кишечной мускулатуры в результате действия токсинов, ядов);

б) спастической (спазм кишечной мускулатуры при сильном раздражении рецепторов кишечника).

Кишечная непроходимость сопровождается многообразными нарушениями в организме, которые могут привести к смертельному исходу. Патогенез проявлений кишечной непроходимости объясняется двумя теориями, в значительной мере дополняющими друг друга.

Токсическая теория, основанная на том, что при кишечной непроходимости в крови появляется большое количество ядовитых веществ.

Теория циркуляторных нарушений уделяет внимание нарушению секреции и обратному всасыванию пищеварительных соков в тонкой кишке.

Кишечная непроходимость, возникающая вследствие раздражения интерорецепторов кишечника, сопровождается сильнейшей болью, появляется рвота, часто принимающая неукротимый характер. Рвота приводит к обезвоживанию организма и сопровождается потерей ионов натрия, калия и бикарбонатов. Данные проявления характерны при возникновении непроходимости в верхних отделах тонкого кишечника. Возникающие расстройства вводно-электролитного обмена ведут к нарушению функционирования сердца, почек и других органов. Гипоосмолярная гипогидратация способствует развитию отёка мозга.

Т аким образом, функционирование системы пищеварения имеет важное значение для жизнедеятельности организма. Она высоко чувствительна к любым воздействиям на организм, нередко даже непосредственно её не затрагивающим (например, при положительных и отрицательных эмоциях и пр.). Патология системы пищеварения характеризуется выраженной взаимосвязью изменений в её различных отделах. Для этой системы характерны исключительная пластичность, способность приспосабливаться к возникающим нарушениям. С одной стороны, это позволяет человеку сохранять здоровье даже в случае значительных нарушений в системе пищеварения, а с другой - способствует поздней диагностике таких опасных заболеваний, как, например, рак желудка, язвенная болезнь желудка и 12-пёрстной кишки, особенно осложнённые их формы, панкреатит и других заболеваний.

Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта являются непременным атрибутом острой алкогольной интоксикации и постинтоксикационного состояния. Они проявляются острыми болями в области желудка и диареей. Наиболее тяжело они протекают у больных алкоголизмом. Боли в области желудка обусловлены повреждениями слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках. Диарея является следствием быстро возникающего дефицита лактазы и связанного с этим снижения толерантности к лактозе, а также нарушения всасывания воды и электролитов из тонкого кишечника. При алкоголизме значительно повышен риск развития синдрома Мэлори-Вейса (риск развития желудочно- кишечного кровотечения). Даже однократное употребление больших доз алкоголя может вести к развитию некротизирующего панкреатита с нередким летальным исходом. Чрезмерное употребление алкоголя повышает вероятность развития гастрита и язвы желудка. Злоупотребление алкоголем ассоциировано с раками ЖКТ. Так, риск рака пищевода и рака прямой кишки возрастает в 2 раза. Также длительное употребление алкоголя может вызвать рак желудка.

87 Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени.

Печеночная недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами. Выделяют две группы причин печеночной недостаточности:

печеночные - патологические процессы, локализующиеся в печени и желчевыводящих путях;

внепеченочные - патологические процессы, локализующиеся вне печени, но вторично ее повреждающие.

К печеночным причинам относят:

Дистрофические и дегенеративные изменения в печени, наиболее часто развивающиеся под действием химических веществ (например, антибиотиков, сульфаниламидов, наркотиков, бензола, этанола).

Гепатиты. Они обычно возникают в результате вирусной инфекции (вирусный гепатит) или интоксикации (токсический гепатит).

Паразитарные поражения печени (например, при описторхозе, эхинококкозе).

Опухоли печени.

Камни, опухоли и воспаления желчевыводящих путей с выраженным холестазом (застоем желчи).

Г енетические дефекты гепатоцитов.

К внепеченочным причинам относят:

Нарушения кровообращения при шоке, коллапсе, коме, сепсисе, обширных ожогах.

Эндотоксемию при хронической почечной недостаточности.

Гипоксию различного генеза.

Гиповитаминозы.

Дисгормональные нарушения.

Особое место среди причин печеночной недостаточности занимают алкогольные поражения печени, которые включают жировой гепатоз, гепатит и цирроз. Обычно эти повреждения последовательно сменяют друг друга.

Жировой гепатоз развивается, как правило, после длительного употребления алкоголя. Отмечается отложение липидов в гепатоцитах. Считают, что на функции органа это серьезно не сказывается. При отказе от алкоголя накопленный в гепатоцитах жир исчезает.

Жировой гепатоз может переходить в алкогольный гепатит, который характеризуется накоплением в гепатоцитах жира, формированием некроза печеночных клеток и отложением в них алкогольного гиалина. Выявляется воспалительная инфильтрация лейкоцитами. При остром алкогольном гепатите отмечаются лейкоцитоз, лихорадка, тошнота, рвота, изменение функциональных проб печени, возможна желтуха.

Алкогольный гепатит может приводить к алкогольному циррозу печени, при котором выраженные прослойки соединительной ткани окружают группы гепатоцитов. Страдают многие функции печени.

Патогенез. Любой из перечисленных выше этиологических факторов запускает стандартный набор реакций, приводящий к гибели печеночных клеток:

повреждение свободными радикалами мембран гепатоцитов и их органелл,

выход из лизосом гидролитических ферментов,

разрушение ферментами внутриклеточных структур.

В патогенезе недостаточности печени важную роль играет образование аутоантител и клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов, которые вызывают дополнительное повреждение гепатоцитов.

При печеночной недостаточности нарушаются все видыг обмена веществ.

Расстройства белкового обмена проявляются:

уменьшением синтеза в печени альбуминов, а- и Р-глобулинов, что приводит к снижению онкотического давления крови и формированию отеков;

угнетением образования белков свертывающей системы крови, что сопровождается кровоточивостью;

ослаблением синтеза мочевины, уменьшением ее уровня в крови и увеличением концентрации аммиака. Только гепатоциты имеют такой метаболический механизм, как орнитиновый цикл. Именно в ходе него происходит превращение постоянно образующегося в процессе белкового обмена аммиака в мочевину. Некроз гепатоцитов приводит к аммиачной интоксикации. Аммиак угнетает окислительные процессы в головном мозге, т.к. соединяясь с а-кетоглутаровой кислотой, отвлекает ее от участия в цикле Кребса. Уменьшается синтез АТФ в клетках. Нарушение жирового обмена включает:

снижение окисления в печени жиров, что сопровождается жировой инфильтрацией печени;

накопление в крови продуктов неполного расщепления жиров - кетокислот;

уменьшение синтеза в печени холестерина и снижение его уровня в крови. Расстройства углеводного обмена включают:

уменьшение образования и отложения в печени гликогена;

торможение глюконеогенеза;

нарушение превращения фруктозы и галактозы в глюкозу.

Указанные нарушения проявляются гипогликемией, которая может привести к гипогликемической коме.

Нарушение обмена витаминов состоит в развитии гиповитаминозов вследствие снижения всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов А, Д, Е и К.

Нарушения антитоксической (барьерной) функции печени выражаются в повышении содержания в крови «кишечных» ядов (фенол, индол, скатол, аммиак) и токсических продуктов обмена низкомолекулярных жирных кислот. Это может привести к развитию печеночной комы.

Биотрансформация этанола в основном происходит в печени. В пересчёте на чистый этанол порог токсичности для печени составляет 90 г в сутки. Даже при однократном употреблении токсических доз алкоголя происходит некроз клеток печени. При длительном злоупотреблении может развиваться алкогольная болезнь печени. Повышение «устойчивости» к алкоголю (это происходит за счёт увеличение выработки фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) в качестве защитной реакции организма) происходит на стадии алкогольной дистрофии печени. Затем, при формировании алкогольного гепатита и цирроза печени общая активность фермента АДГ снижается. Множественные очаги некрозов ведут к фиброзу и, в конечном итоге, циррозу печени.

Причина жирового перерождения печени обусловлена тем, что алкоголь нарушает синтез жирных кислот в клетках печени. В результате происходит накопление жира в клетках печени. Цирроз развивается, по меньшей мере, у 10 % лиц с жировым перерождением печени.

Заболевания печени. Существует тес­ная связь между функцией печени и костной тканью, и в том числе альвео­лярной кости. При хронических гепа­титах и циррозах возникает системный остеопороз, который называют пече­ночным рахитом или печеночной ос­теомаляцией. Особенно значительные изменения возникают при поражении печени в детском возрасте. Это прояв­ляется отставанием в росте, низкорос- лостью, даже карликовостью. В меха­низме остеопороза при поражениях печени имеют значение эндогенная недостаточность витамина D, а также нарушения обмена белков и углево­дов. У больных с хроническим пора­жением печени усиливается атрофия альвеолярной кости.

Механизмы влияния дефицита ви­тамина D на пародонт следующие: происходит снижение синтеза каль- цийсвязывающих белков, прежде всего в желудочно-кишечном тракте, а так­же в других органах, что ведет к умень­шению количества ионов Са²⁺, кото­рый поступает в кровь из ЖКТ — син­дром мальабсорбции Са²⁺. В свою очередь это ведет к временной гипо- кальциемии, что способствует акти­визации функции околошитовидных желез. В крови увеличивается концен­трация паратиреоияного гормона, по­вышается активность остеокластов и остеопитов, приводящие к рассасыва­нию кости. В результате компоненты кости выходят в кровь и нормализуют концентрацию ионов Са²⁺, в связи с чем этот механизм носит адаптивный, приспособительный характер. Рассасы­вание костной ткани происходит во всем скелете и, в частности, в паро­донте.

Патология печени и особенно по­чек вызывает D-резистентное состоя­ние, которое не может быть устране­но неактивными формами витамина D, т. е. при этих заболеваниях необхо­димо применять активные формы ви­тамина D.

90. Желтуха (icterus). симптомокомплекс, сопровождающийся

окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие

накопления в крови (а далее. в тканях) избыточного количества билирубина.

В норме в крови содержится до 16 мкмоль/л непрямого билирубина и до 5

мкмоль/л прямого билирубина. Видимая желтуха появляется при содержании

билирубина в крови свыше 35 мкмоль/л.

Для того чтобы понять патогенез различных форм желтухи, необходимо

рассмотреть обмен желчных пигментов в организме в норме. Находящийся в

крови непрямой билирубин является продуктом окисления гемоглобина

эритроцитов. Образуется непрямой билирубин, главным образом, в

ретикулоэндотелиальной системе печени (сейчас ее называют системой

мононуклеарных фагоцитов). Гепатоциты захватывают непрямой билирубин

из крови, превращают его в прямой билирубин путем соединения с

глюкуроновой кислотой. Прямой билирубин поступает в желчные капилляры

и в составе желчи попадает в тонкий кишечник. Там он под влиянием ферментов

кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике

. в стеркобилиноген. Пигменты выделяются из организма в составе мочи,

окрашивая ее в соломенно-желтый цвет, и кала, определяя его коричневую

окраску (зависит от содержания стеркобилина, в который превращается

стеркобилиноген).

Желтухи подразделяют на:

- Непеченочные желтухи. первично не связаны с повреждением

гепатоцитов. К ним относят гемолитические (надпеченочные) и

механические (подпеченочные) желтухи.

- Печеночные желтухи. возникают при первичном поражении

гепатоцитов. К ним относят паренхиматозные (печеночно-клеточные) и

энзимопатические.

Гемолитическая желтуха. Причина развития гемолитической желтухи

. усиленное разрушение (гемолиз) эритроцитов. Гемолиз часто возникает при:

- отравлении гемолитическими ядами,

- переливании крови, несовместимой по группе,

- наследственных аномалиях эритроцитов и гемоглобина.

Следствием усиленного гемолиза является избыточное образование из

гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность печеночных

клеток к его захвату и превращению в прямой билирубин. В результате.

увеличение содержания в крови непрямого билирубина и признаки

гемолитической анемии. Увеличивается поступление желчных пигментов в

кишечник, и поэтому повышается их концентрация в кале и в моче. Моча и кал

приобретают темный цвет.

Механическая желтуха. Развивается в тех случаях, когда затрудняется

выведение желчи в двенадцатиперстную кишку. Причины этого:

- сдавление желчевыводящих путей (например, опухолью головки

поджелудочной железы),

- обтурация желчных путей (например, камнями),

- дискинезия (нарушение моторики) желчных путей.

Нарушение оттока желчи сопровождается повышением давления в

желчных капиллярах и поступлением компонентов желчи в кровеносные

капилляры. В случаях полной обтурации желчевыводящих путей возможен

разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы капилляров. Для

механической желтухи характерны холемический, ахолический и

геморрагический синдромы.

Холемия. комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови

основных компонентов желчи. желчных кислот, билирубина и холестерина.

Желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек связан с увеличением в крови

содержания прямого билирубина. Выделение последнего и желчных кислот с

мочой придает ей цвет пива. Появляется кожный зуд, вызываемый

раздражением нервных окончаний желчными кислотами. Отмечается также

снижение артериального давления, брадикардия, повышенная раздражимость

и возбудимость.

Ахолия. симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления

желчи в кишечник и нарушения пищеварения. Ахолический синдром

проявляется в виде стеатореи (наличия жира в кале), обесцвечивания кала из-

за отсутствия стеркобилина, дисбактериоза, сочетающегося с усилением

гниения и брожения в кишечнике, подавления кишечной перистальтики,

гиповитаминоза К, приводящего к развитию геморрагического синдрома.

Паренхиматозная желтуха. Развивается вследствие поражения

гепатоцитов, сопровождающегося нарушением всех функций печеночных

клеток. Это возникает при:

- вирусном гепатите,

- интоксикациях алкоголем, мышьяком и др.

Различают 3 стадии паренхиматозной желтухи.

Первая стадия (преджелтушная). Теряется способность печеночных

клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, который доставляется

к печени по воротной вене. Содержание уробилиногена в крови повышается.

Происходит также «утечка» через поврежденную клеточную мембрану

гепатоцитов в кровь трансаминаз (аспартат- и аланинаминотрансферазы).

Во второй стадии (желтушной) гепатоциты начинают выделять

синтезируемую ими желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры.

Появляется прямой билирубин в крови и моче. Отмечается также появление

в крови и желчных кислот. Одновременно уменьшается поступление желчи в

кишечник и, следовательно, снижается содержание стеркобилина в кале.

Третья стадия. При прогрессировании процесса гепатоциты утрачивают

способность захватывать из крови и трансформировать непрямой билирубин

в прямой. По этой причине уровень непрямого билирубина в крови начинает

возрастать, а содержание прямого билирубина может несколько снижаться. В

кале отсутствует стеркобилин. Процесс может закончиться развитием

печеночной комы и смертью больного.

Энзимопатические желтухи обусловлены нарушениями метаболизма

билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности

ферментов, ответственных за захват, связывание с глюкуроновой кислотой и

выделение билирубина из гепатоцитов в желчные капилляры. Эти желтухи, в

основном, наследственные. К энзимопатическим желтухам относят:

- синдром Жильбера. в его основе лежит нарушение активного захвата

гепатоцитами непрямого билирубина из крови;

- синдром Криглера-Найяра. развивается в результате дефицита

глюкуронилтрансферазы. фермента, превращающего непрямой

билирубин в прямой;

- синдром Дабина-Джонсона. возникает вследствие снижения активности

ферментов, участвующих в выделении прямого билирубина.

91.

Острая почечная недостаточность (ОПН). внезапно возникшая

почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек.

ОПН принято делить на преренальную, связанную с недостаточным

кровоснабжением почек, ренальную, вызываемую поражением собственной

почечной паренхимы, и постренальную, обусловленную препятствием оттоку

мочи.

Основные причины, вызывающие преренальную ОПН:

1. Состояния, сопровождающиеся снижением сердечного выброса,

уменьшением объема циркулирующей

2. Заболевания, сопровождающиеся неукротимой рвотой и поносом с

развитием обезвоживания организма (профузный понос, неукротимая рвота).

3. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря,

цирроз печени с асцитом, перитонит, нефротический синдром).

4. Выраженная вазодилатация (анафилаксия, сепсис).

5. Острая кровопотеря и сосудистый коллапс.

6. Нервно-психические расстройства, сочетающиеся с сильной болью

(рефлекторная болевая анурия).

Важнейшие причины, вызывающие ренальную ОПН:

1. Воздействие нефротоксинов, вызывающих нефронекроз.

2. Острая ишемия почек

3. Воздействие пигментов

4. Воспаление (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

5. Сосудистая патология (васкулиты, тромбоз почечных артерий или вен),

обусловливающая гипоксию нефрона.

6. Блокада почечных канальцев сульфаниламидами, уратами и другими

солями.

7. Мутации генов, обеспечивающих нормальное функционирование почек.

Важнейшие этиологические факторы, вызывающие постренальную

ОПН:

1. Обтурация мочевыводящих путей камнем при почечно-каменной

болезни.

2. Сдавление мочеточника опухолью, гематомой.

3. Аденома предстательной железы.

4. Пороки развития мочеточников: стриктуры, перегибы мочеточников.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, патогенетические

механизмы характеризуются определенной общностью. В развитии и течении

ОПН выделяют 4 стадии:

1. Начальная стадия.

2. Олиго-анурическая стадия.

3. Полиурическая или стадия восстановления диуреза.

4. Стадия реконвалесценции.

Проявления начальной стадии ОПН зависят от этиологического

Фактора.

Самостоятельное значение в уменьшении почечного кровотока играет

длительный спазм приносящих почечных артерий под влиянием высоких

концентраций катехоламинов при экстремальных состояниях (травматический

и кардиогенный шок). Спазм почечных сосудов может поддерживаться

повышенной секрецией ренина, стероидных гормонов, вазопрессина.

Микротромбоз или агрегация клеток крови в микрососудах почек и их

констрикция уменьшаютпроцессы фильтрации в почечных клубочках. Констрикции почечных артериол способствует гипотензия и гипоперфузия почек.

Ишемия вызывает поражение различных структур нефрона, и в

первую очередь, канальцевого аппарата нефрона, наиболее чувствительного

к гипоксии и ишемии. Ишемия коркового слоя почек снижает клубочковую

фильтрацию и приводит к нарушению питания стенок почечных канальцев.

Прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации становится одним из

важнейших патогенетических факторов острой почечной недостаточности.

Патогенетическими факторами, снижающими почечный кровоток на ранних

этапах действия нефротоксических ядов, являются:

- снижение энергообразования в клетках тубулярного эпителия;

- снижение канальцевой реабсорбции натрия;

- увеличение продукции ренина;

- повышение тонуса приносящих артериол почечных клубочков;

- нарастающая степень и масштабы повреждения почек в связи с развитием

воспаления и иммунопатологических процессов, особенно при

иммунокомплексных аллергических реакциях

Следствием ишемии почки и повышения внутриканальцевого давления

становится тубулонекроз (некроз эпителия канальцев, особенно их

проксимального отдела) и тубулорексис (локальное разрушение базальной

мембраны канальцев). Тубулонекроз и тубулорексис (как патогенетические

факторы ОПН) могут усиливать нарушения почечного кровотока и снижать

клубочковую фильтрацию, усиливая повреждение канальцев нефрона.

Развивается отек стромы, набухание, утолщение и разрыхление базальной

мембраны капсулы Шумлянского-Боумена и мембран кровеносных

капилляров.

Таким образом, острая почечная недостаточность начинается с нарушения

почечного кровотока, ишемии коркового слоя, что приводит к снижению

клубочковой фильтрации и нарушению канальцевой реабсорбции и секреции,

а в конечном итоге. к олиго-анурии.

Итак, развивается 2-я стадия ОПН, именуемая олиго-анурической. Как

известно, образование мочи является результатом двух процессов: фильтрации

в почечных клубочках и резорбции в почечных канальцах.

Следовательно, олиго-анурия имеет иную природу и связана со структурными

и функциональными особенностями организации клубочковых артериол, а\

также резорбцией ультрафильтрата через поврежденную стенку почечного

канальца. Стенка поврежденного почечного канальца утрачивает

избирательное (селективное) всасывание клубочкового фильтрата. В

результате этого почти вся первичная моча всасывается.

Таким образом, олигурия и особенно анурия объясняется не столько

снижением фильтрации, сколько пассивной канальцевой реабсорбцией

ультрафильтрата вследствие утраты селективности реабсорбции. Увеличение

резорбции ультрафильтрата имеет и самостоятельное патогенетическое

значение, так как вызывает переполнение лимфатических сосудов почек.

Серозная жидкость, накапливающаяся в интерстиции почек, приводит к

сдавлению лимфатических и кровеносных капилляров, а также к сдавлению

канальцев, что еще в большей степени усиливает ишемию почки и снижает

фильтрацию, увеличивая резорбцию над местом сдавления.

Стадия олиго-анурии характеризуется снижением диуреза менее 500 мл

в сутки. В крови накапливаются продукты белкового обмена (гиперазотемия):

мочевина, мочевая кислота, аммиак, креатинин. Повышается содержание

нелетучих кислот. ацидемия, изменяется водно-электролитный баланс:

увеличивается уровень ионов калия и магния в плазме крови, а содержание

натрия, кальция, хлора, фосфатов, сульфатов снижается.

Гиперкалиемия при ОПН связана с нарушением процессов фильтрации

и секреции калия и усилением катаболизма белков. При значительной

гиперкалиемии (свыше 7 ммоль/л) отмечается нарушение чувствительности

(парестезии), ослабление сократимости миокарда с последующей остановкой

сердца; кратковременное возбуждение ЦНС сменяется депрессией,

сонливостью, коматозным состоянием.

Гипермагниемия достигает 20-25 ммоль/л и сопровождается торможением

дыхания вплоть до его остановки, сонливостью с переходом в коматозное

состояние; угнетением сердечной деятельности. В эту стадию возникают

психические расстройства, появляются признаки поражения нервной системы

в виде возбуждения с последующим угнетением, адинамией, арефлексией,

появлением судорог и параличей.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы и гемодинамики

различны, но почти всегда наблюдается тахикардия, расширение границ сердца,

нарушение его биоэлектрической активности сердца вследствие гиперкалиемии

. нарушение проводимости аритмии вплоть до остановки сердца.

Гипергидратация и гипоонкия вызывают отеки, а повышение давления

через систему ренин-ангиотензин способствует возникновению эклампсии.

Эклампсия (с греч.. вспышка, внезапное возникновение). тяжелая форма

позднего токсикоза беременных, проявляющаяся судорожными припадками,

артериальной гипертензией и отеками.

Нарушение кислотно-основного состояния и развитие ацидоза вызывает

одышку, дыхание становится шумным, нередко формируется отек легких.

Ацидоз при почечной недостаточности связан со снижением секреции ионов

водорода в почечных канальцах, уменьшением фильтрации фосфатов и

повышенной потерей бикарбонатов. Уменьшение продукции почками

эритропоэтина вызывает анемию вследствие угнетения костномозгового