Классификация

1. АС первичный (идиопатический) и вторичный (при псориазе, неспецифическом язвенном колите, реактивных артрита);

2. По форме: АС без системных (висцеральных) проявлений и АС с висцеральными проявлениями (поражение глаз, аорты, легких, сердца, почек, периферической нервной системы и др.).

3. По активности:

- высокая активность: выраженная боль (6 и более баллов по ВАШ), скованность на протяжении всего дня, СОЭ более 40 мм/ч, СРБ превышает норму в 3 и более раз, величина индекса BASDAI более 80.

- умеренная активность: боль в позвоночнике по ВАШ от 3 до 6 баллов, скованность в утренние часы, СОЭ 20-40 мм рт. ст., СРБ больше нормы в 2-3 раза, величина индекса BASDAI от 60 до 80.

- низкая активность: незначительная боль в позвоночнике (менее 3 баллов по ВАШ), минимальная скованность после утреннего пробуждения, быстро исчезающая после физической активности, СОЭ до 20 мм/ч, СРБ превышает норму не более чем в 2 раза, величина индекса BASDAI менее 40.

4. Рентгенологическая стадия: сакроилеит (одно- или двусторонний) I - IV стадии; поражение позвоночника (с указанием отделов) I - IV стадии;

5. Функциональная недостаточность (0, I, II, III).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клинические проявления АС разнообразны, появляются постепенно, иногда незаметно для пациента. В начале болезни часто наблюдаются спонтанные длительные ремиссии.

Рис. 1 Двусторонний сакроилеит

Сакроилеит является одним из наиболее ранних симптомов АС у взрослых. Боль при сакроилеите чаще появляется исподволь, носит тупой характер, локализуется глубоко в ягодицах, области крестцово-подвздошных суставов, может иррадиировать в ягодичные складки, по задней поверхности бедра, в область больших вертелов бедренных костей. В ряде случаев боли при сакроилеите могут быть сильными и имитировать радикулит или поражение тазобедренного сустава. Сакроилеит может проявляться и так называемыми альтернирующими (перемещающимися) болями в ягодицах, больной указывает на перемещение этих болей с одной стороны на другую даже в течение одного дня. Другим ранним симптомом АС являются боли в нижней части спины воспалительного характера. Клинические проявления спондилита включают: восходящий тип поражения позвоночника, постоянные ноющие боли, усиливающаяся в покое, ночью (во второй половине), утреннюю скованность, ограничение подвижности (рис. 1).

Периферический артрит (50% случаев). Чаще протекает в виде моноартрита или несимметричного олигоартрита коленных, голеностопных, тазобедренных суставов (периферическая форма) или с поражением мелких суставов кистей и стоп (скандинавская форма). Характерным признаком является сочетание периферического артрита с энтезитами с преимущественной локализацией в области пяточных костей, тазобедренных суставов, гребней подвздошных костей, лобкового симфиза.Из всех внесуставных проявлений АС поражение глаз (переднийувеит, ирит, иридоциклит) диагностируют в 10-30% случаев. Клинические проявления со сторонысердечно-сосудистой системы (аортит, миокардит, адгезивный перикардит, миокардиодистрофия) обычно выражены минимально и диагностируется нечасто. К характерным поражениям почекотносят Ig-G-нефропатию, амилоидоз (1%), НПВП-нефропатии, склонность к мочекаменной болезни. Вследствие разви­вающегося кифоза и поражения реберно-позвоночных суставов постепенно формируется эмфизема легких. Специфичным поражением легких при АС считается развитие апикального пневмофиброза. Тяжелые неврологические нарушениячаще всего обусловлены компрессией спинного мозга вследствие подвывихов в срединном атлантоосевом суставе, развитие синдрома «конского хвоста».

ДИАГНОСТИКА. План обследования пациента с подозрением на АС должен включать: выяснение анамнеза болезни, семейного анамнеза; определение подвижности позвоночника; выполнение рентгенографии костей таза; по показаниям – выполнение магнитно-резонанской томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ) крестцово-подвздошных сочленений, сцинтиграфии костно-суставной системы; исследование СОЭ в динамике.

Определение подвижности позвоночника. Для оценкиограничения движений в сагиттальной плоскости используются тест (симптом) Томайера и Шобера. Тест Томайера: определение расстояния между кончиком среднего пальца и полом при максимальном наклоне вперед без сгибания коленных суставов. В норме это расстояние не более 5 см. Модифицированный тест Шобера позволяет более точно определить наличие ограничений движений в поясничном отделе позвоночника, так как у тренированного пациента, за счет растяжения мышц спины, расстояние, определенное по методу Томайера, может быть в норме. Для выполнения теста Шобера в положении пациента стоя прямо, по средней линии спины отмечается точка на воображаемой линии, соединяющей задне-верхние ости подвздошных костей. Затем отмечается вторая точка на 10 см выше первой. После чего просят пациента нагнуться максимально вперед без сгибания колен, в этом положении измеряют расстояние между двумя точками. В норме расстояние увеличивается на 5 см и более. Ограничение движения во фронтальной плоскости (боковое сгибание) определяют методом измерения расстояния от кончика среднего пальца до пола, после чего пациента просят наклониться вбок (без наклона туловища вперед и сгибания колен), и снова измеряют это расстояние с помощью вертикальной линейки, стоящей на полу. Оценивают разницу между первым и вторым изменениями. В норме этот показатель не менее 10 см. Важным критерием поражения грудного отдела позвоночника является выявление ограничения дыхательной экскурсии грудной клетки (в норме не менее 5 см у женщин, не менее 6 см у мужчин моложе 35 лет). Дополнительным методом, позволяющим оценить подвижность грудного отдела позвоночника является симптомом Отта: от остистого отростка седьмого шейного позвонка (атланта) откладывается вниз расстояние 30 см, затем пациент выполняет наклон вперед при выпрямленных коленных суставах, повторно откладывают расстояние 30 см и оценивают разницу двух измерений. В норме это расстояние должно увеличиваться не менее чем на 5 см. Ограничение движений в шейном отделе позвоночника должно оцениваться во все стороны (угол наклона головы к плечу в норме составляет не менее 45⁰, поворот головы в сторону – не менее 70⁰ с каждой стороны), а также определяя расстояние «подбородок-грудина» и «затылок-стена» (симптом Форестье). В соответствии с рекомендациями ASUS/EULAR наиболее диагностически информативными считают модифицированный тест Шобера, измерение бокового сгибания в поясничном отделе позвоночника, расстояние «затылок-стена».

Специфические клинические тесты для диагностики сакроилеита включают:

1. Симптом Макарова I - болезненность в проекции крестцово-подвздошных сочленений при постукивании диагностическим молоточком;2. Симптом Макарова II - возникновение боли в области крестцово-подвздошных сочленений при резком пассивном разведении и сближении расслабленных нижних конечностей пациента в положении лежа на спине; 3. Симптом Кушелевского I - аналогичная боль возникает при надавливании на гребни подвздошных костей пациента спереди в положении его на спине; 4. Симптом Кушелевского II - боль в области крестца, возникающая при надавливании на крыло подвздошной кости при поло­жении пациента лежа на боку; симптом Кушелевского III - нога пациента согнута в коленном суставе с максимальным пассивным отведением в тазобедренном суставе и фиксирована пяткой на коленном суставе второй разогнутой ноги. Боль провоцирует одновременное надавливание на медиальную сторону коленного сустава согнутой ноги и гребень подвздош­ной кости на противоположной стороне.

В большинстве случаев начальные симптомы сакроилеита недостаточно информативны, более точные данные получают при рентгенологическом или томографическом методах исследования.

Инструментальные методы. Первые рентгенологические признаки поражения илео-сакральных сочленений появляются у взрослых обычно не ранее чем через год после начала болей в спине, у детей – значительно позже. Следует учитывать, что убедительным признаком сакроилеита является наличие эрозий и субхондрального склероза в обоих сочленяющихся костях (II-III рентгенологические стадии по классификации Kellgren). Изолированное сужение суставной щели, отдельные эрозии и склероз для ранних стадий нехарактерны. Ранниерентгенологические изменения позвоночника включают потерю субхондральной склеротической линии. Первоначально изменения могут быть асимметричными, поздние включают более классические признаки – субхондральный склероз, эрозии, и, в конечном итоге, анкилоз. Оценка рентгенологических стадий поражения позвоночника проводится в прямой и боковой проекциях поясничного и в боковой – шейного отделов позвоночника. Рентгенографию грудного отдела позвоночника рекомендуется проводить по показаниям, особенно при подозрении на переломы, ввиду того, что квадратная форма позвонков в этом отделе является нормой. При КТ хорошо визуализируются крестцово-подвздошные сочленения, но доза излучения при этом значительная. МРТ позволяет обнаружить эрозии суставов, а также отек кости и жировые изменения костного мозга, которые не видны при обычной рентгенографии и КТ. Наиболее частым показанием к МРТ является наличие клиники АС при отсутствии рентгенологических изменений. Выявляют признаки отека различных структур крестцово-подвздошных сочленений. Сцинтиграфия скелета является чувствительным, но недостаточно специфичным методом исследования.

Специфических лабораторных показателей, характерных для АС, не существует. СОЭ отражает активность АС лишь при исключении всех прочих заболеваний, протекающих с повышением СОЭ. Более точно отражает активность АС увеличение СРБ. Выявление антигена HLAB-27 используется как маркер ранней и дифференциальной диагностики АС, так как он обладает высокой чувствительностью (90%) и специфичностью (92%), но не рекомендуется в качестве скринингового теста.

Большое значение для ведения пациентов с АС является правильная оценка активности данного заболевания, для чего используется суммарный показатель самочувствия пациентов - индекс BASDAI (BathAnkylosingSpondylitisDiseaseActivityIndex), состоящий из оценки аксиальной и периферической боли, скованности и энтезопатий. Опросник BASDAI состоит из 6 вопросов, на которые пациент отвечает самостоятельно. Признаки оцениваются пациентом по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) за последнюю неделю (не было 0____100 мм очень выраженная) с последующим расчетом среднего арифметического по определенной методике. Активность оценивается по величине индекса BASDAI, рассчитанном во время двух и более последовательных визитов пациента к врачу с интервалом как минимум 2 месяца. Оценка физической активности, проводимая по расчету индекса BASFI (BathAnkylosingSpondylitisFunctionalIndex) позволяет разграничить органические изменения с функциональными, обусловленными активностью воспалительного процесса. Шкала состоит из вопросов «Можете ли Вы…» и также оценивается по ВАШ за последнюю неделю.

В настоящее время диагноз АС основывается намодифицированных Нью-Йоркских критериях (табл. 36.3).

Таблица 36.3. Модифицированные Нью-Йоркские критерии (S. VanderLinden и соавт.,1984г.)

Клинические критерии.

1. Ночные боли и скованность в пояснично-крестцовой области, длительностью не менее 3 месяцев, уменьшающиеся после физической нагрузки;

2. Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки менее 3 см с учетом возрастной нормы;

3. Ограничение движений в поясничном отделе позвоночника в сагитальной и фронтальной плоскостях;

Рентгенологические критерии

1. Двусторонний сакроилеит, стадия II-IV.

2. Односторонний сакроилеит, стадия III-IV.

Определенный АС - один клинический и один рентгенологический критерий. Вероятный – три клинических или один рентгенологический критерии.

ЛЕЧЕНИЕ. Основной принцип лечения АС - сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов.

Немедикаментозное лечение. Пациентам рекомендуется избегать длительного нахождения в фиксированном состоянии, чередовать сидячую работу с активным отдыхом, избегать тяжелой физической нагрузки на осевой скелет и периферические суставы. Хороший эффект дают регулярные физические упражнения, участие в группах взаимопомощи. Из физиотерапевтических методов целесообразны гидро- и бальнеотерапия (радон). Обязателен отказ от курения.

Медикаментозная терапия. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) рекомендуются в качестве медикаментозной терапии первой линии для пациентов с болью и скованностью. В случаях повышенного риска желудочно-кишечных осложнений возможно использование комбинации неселективных НПВП с гастропротектором или селективными ингибиторами ЦОГ - 2. Постоянная длительная терапия НПВП замедляет прогрессирование поражения позвоночника при АС в большей степени, чем при назначении НПВП «по требованию». Доза препарата может варьировать в зависимости от активности заболевания. В соответствии с клиническими протоколами рекомендуется назначение ацеклофенака 200 мг в сутки внутрь, или диклофенака 100-150 мг внутрь или в/м, или ибупрофена 1200-2400 мг в сутки, или мелоксикама 15 мг в сутки внутрь или в/м, или нимесулида 200-400 мг в стутки внутрь, или целекоксиба 400 мг/сутки, или этодолака 600-1200 мг в сутки внутрь. Для потенцирования действия НПВП, улучшения функциональных возможностей применяют миорелаксанты - мидокалм (толперизон) 150-300 мг в сутки внутрь или в/м. Глюкокортикостероиды (ГКС). Системная гормональная терапияпри аксиальной форме СА не целесообразна. Показаниями для назначения ГКС являются увеит (при неэффективности локальной терапии), подозрение на кардит (аортит, миокардит), лихорадка. Преднизолон (метипред) назначают внутрь в средних дозах (20–25 мг) на период не более 2–4 нед. Применение пульс-терапии рассматривается при тяжелых системных проявлениях, спондилите, коксите, тяжелом периферическом артрите, рефрактерности к НПВП, стойкой высокой активности. У больных АС с периферическим артритом эффективно локальное введение ГК в суставы и энтезиты, которое характеризуется быстрым и стойким противовоспалительным действием. Базисная терапия. В настоящее время отсутствуют доказательства эффективности базовых противовоспалительных препаратов (БПВП), включая сульфасалазин и метотрексат, в лечении аксСПА. Сульфасалазин может использоваться у пациентов со стойким периферическим артритом рефрактерным к НПВП. Суточная доза 2-3 г в течение минимум 3-4 месяца, при наличии эффекта – лечение длительное. Терапия биологическими препаратами показана в случае стойкой высокой активности АС, несмотря на адекватную терапию, наличии факторов неблагоприятного прогноза.Используютсямоноклональные антитела к ФНО- α – инфликсимаб (ремикейд), адалимумаб, этанерсепт. Эффективность этих препаратов при АС выше, чем при РА.

Ортопедическое лечение включает протезирование суставов и, по строгим показаниям, остеотомию.

РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ (РеА) (М02 Реактивные артропатии)- воспалительные заболевания суставов, развивающиеся после определенных видов инфекций (урогенитальных или кишечных), для которых характерно наличие олигоартрита, соответствие критериям СпА, ассоциация с HLA-В27.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Заболеваемость составляет 4,6-5,0 на 100 000 населения, соотношение мужчин к женщинам - от 25:1 до 6:1. Пик заболеваемости приходится на третью декаду жизни. Для урогенитальной формы характерны спорадические случаи, для постэнтероколитической - случаи заболевания у нескольких лиц, находящихся в закрытых коллективах.

ЭТИОЛОГИЯ. Этиологическими агентами РеА считают Chlamydiatrachomatis, Yersiniaenterocolitika, Salmonellaenteritidis, Schigellaflexneri, Campylobacterjejuni. Обсуждается артритогенность некоторых штаммов Chlamydiapneumonia и Chlamydiapsittaci.

ПАТОГЕНЕЗ. Миграция этиологического агента из очагов первичной инфекции в суставы или другие органы и ткани организма происходит путем фагоцитоза микроорганизмов макрофагами и дендритными клетками. В синовиальной оболочке и синовиальной жидкости обнаруживают живые микроорганизмы, способные к делению. Персистирование триггерных микроорганизмов и их антигенов в тканях сустава приводит к развитию хронического воспалительного процесса. Носительство HLA-B27 выявляют у 50-80% пациентов. Его наличие повышает вероятность урогенного РеА в 50 раз. Дополнительными патогенетическими факторами, определяющими возникновение РеА, являются: неадекватный, генетически обусловленный ответ СD4+ Т клеток на инфекцию, особенности продукции цитокинов, недостаточная элиминация микробов и их антигенов из полости сустава, предшествующая экспозиция микробных АГ и микротравматизация сустава. В патогенезе развития артропатий, ассоциированных с заболеваниями кишечника, предполагается влияние иммунных нарушений и увеличение проницаемости кишечной стенки, позволяющей бактериям из кишечника проникать в кровоток.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Начало заболевания в большинстве случаев острое, реже воспалительный процесс развивается постепенно. Инфекция входных ворот в большинстве случаев протекает в стертой или бессимптомной форме, и к моменту развития артрита чаще проходит. Время от момента инфицирования до клиники артрита обычно колеблется от 3-х дней до 1,5 – 2 месяцев. У мужчин – быстро проходящий передний или тотальный уретрит со скудными слизистыми выделениями из мочеиспускательного канала, зудом, дизурией. Реже – эпидидимит, орхит, крайне редко – простатит. У женщин – цервицит, вагинит, эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит. Клинические проявления у женщин могут быть в виде дискомфорта в области наружных половых органов, тянущих болей в нижней части живота, слизисто-гнойных выделений, повышенной контактной кровоточивости слизистой оболочки.

Поражение суставов. Характерен несимметричный «восходящий» артрит суставов нижних конечностей - коленных, голеностопных, суставов стоп, включая большие пальцы, и, возможно, односторонний сакроилеит. Вовлечение в воспалительный процесс первого плюсне-фаланговый сустава встречается в 50% случаев. Заинтересованность суставов предплюсны и воспалительный процесс в связочном аппарате стоп быстро приводит к развитию выраженного плоскостопия.

Энтезопатии наблюдаются у каждого четвертого-пятого пациента и имеют наибольшую выраженность среди всех вариантов СпА. Клинические проявления энтезопатии – боль при активных движениях в области пораженных энтезисов с локальной припухлостью или без таковой.Энтезопатии могут давать клинику подошвенного апоневрозита, ахиллобурсита (рис. 2), трохантерита, симфизита, синдрома передней грудной клетки (из-за заинтересованности грудинореберных сочленений).

Рис. 2 Подошвенная кератодермия при реактивном артрите

Внесуставные проявления. Поражение кожи протекает в виде ладонно-подошвенного гиперкератоза, бленоррагической кератодермии, акродерматита, псориазоподобных высыпаний. Наиболее частые изменения преимущественно ногтевых пластин стоп - ониходистрофии. Поражение слизистых оболочек касается не только слизистых мочевыводящих путей, но и полости рта (рис. 3).

Рис.3. Язвенное поражение слизистой языка при РеА

При целенаправленном осмотре могут быть выявлены безболезненные язвы на слизистой полости рта, на языке, внутренней поверхности губ. Поражение глаз встречают у большинства пациентов - одно- и двусторонний конъюнктивит (у 70-75%), острый передний увеит. Лихорадка является одним из характерных проявлений РеА. Иногда температурная реакция носит гектический характер, но чаще наблюдается субфебрилитет. Поражение сердца встречаются в 6-10% случаев. Возможно развитие аортита с формированием недостаточности аортального клапана, миокардита, нарушение атриовентрикулярной проводимости. Значительно реже развивается гломерулонефрит, амилоидоз почек, адгезивный плеврит, миозит, полиневрит, тромбофлебит нижних конечностей. Может быть выявлена лимфаденопатия, чаще паховая.

Одним из вариантов РеА является болезнь (синдром) Рейтера, терминологические разночтения по определению которой сохраняются до нынешнего дня. Болезнь Рейтера (спорадическая форма) предполагает поражение урогенитальной системы (Chlamydiatrachomatis), суставов, глаз и кожи. Тетрада Рейтера – с поражением кожи, триада - без поражения кожи. Синдром Рейтера (эпидемиологическая форма) ассоциирована с триггерной инфекцией, приобретенной несексуальным путем (постдизентерийная, постэнтероколитическая).

Варианты течения реактивного артрита: острое (доброкачественное) - заканчивается выздоровлением в течение 4-6 месяцев; затяжное - в 50% случаев возможны рецидивы, связанные с реинфекцией или персистенцией возбудителя в организме, длительность 7-12 месяцев; хроническое - наличие симптомов более года.

ДИАГНОСТИКА РеА включает выполнение общеклинических анализов (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитоз, умеренная анемия, лейкоцитурия, протеинурия), биохимического анализа крови (функция печени, почек, уровень мочевой кислоты, СРБ и др.), исследование маркеров вирусов гепатита В, С и ВИЧ, антигены системы HLA (HLA-В27), бактериологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы для идентификации возбудителя, исследование синовиальной жидкости.

Для идентификации возбудителя используют:

· микробиологические методы (посевы кала, перенос соскоба эпителия из уретры или шейки матки на культуру клеток).

· иммунологические методы (определение антител к микробным агентам и/или их антигенов)

· метод амплификации фрагментов нуклеиновых кислот микроорганизмов (ПЦР).

Для повышения достоверности необходимо использовать несколько различных тест систем. Метод прямой иммунофлюоресценции рассматривают как скрининговый метод в диагностике хламидийной инфекции. Чувствительность составляет 50-90%. При проведении ПЦР используют серологическое исследование с видоспецифичными антигенами трех классов иммуноглобулинов, а также культуральный метод, который считают наиболее специфичным.

Характерными рентгенологическимипризнаками поражения осевого скелета у пациентов с РеА являются: сакроилеит – одно- или двусторонний (35-45%); спондилит - «перескакивающего» типа расположения асимметричные синдесмофиты и параспинальные оссификаты (10-15%). К особенностям поражения периферического опорно-двигательный аппарата относят сочетание деструктивных изменений с ремоделированием костной ткани и гетеротипическими оссификациями. Характерно развитие энтезопатии в виде рыхлых костных разрастаний пяточных костей с их эрозированием, множественными периоститами (пяточные, плюсневые, пястные, гребни подвздошных костей, седалищные бугры).

Диагностика РеА основывается на клинико-лабораторных критериях (табл. 36.4).

Таблица 36.4. Диагностические критерии реактивных артритов
1. Большие критерии	2. Малые критерии
1.1. Артрит (2 критерия из 3) • асимметричный • моно- или олигоартрит (1-4 сустава) • суставов нижних конечностей	2.1. Лабораторное подтверждение мочеполовой или кишечной инфекции (обнаружение Chlamydiatrachomatis в соскобе из уретры и канала шейки матки или обнаружение энтеробактерий в кале)
1.2. Клинически манифестная инфекция кишечного и мочеполового тракта • Уретрит/цервицит (дизурия), предшествующие артриту в течение до 8 недель. • Энтерит, предшествующий артриту в течение до 6 недель	2.2. Выявление инфекционного агента в синовиальной оболочке или синовиальной жидкости с помощью ПЦР.
«Достоверный» РеА – два больших и один малый критерии. «Вероятный» РеА – два больших без соответствующих малых или первый большой и один малый критерии.

ЛЕЧЕНИЕ. Цель терапии: у странение «триггерной» инфекции с достижением излечения или стойкой ремиссии. Общие рекомендации включают: обучение пациента и информирование о причинах заболевания, эффективности лечения, прогнозе и мерах профилактики для улучшения приверженности к лечению.

Антимикробная терапия. При урогенитальных формах РеА рекомендуется применение антибиотиков, действующих внутриклеточно: макролиды (азитромицин 0,5 – 1 г/сут. или рокситромицин 0,3 г/сут., или спирамицин 4,5 – 9 млн. ЕД/сут. внутрь) или тетрациклины (доксициклин 0,2 г/сут. внутрь), или фторхинолоны (офлоксацин 0,4 – 0,8 г/сут. или ломефлоксацин 0,8 г/сут., или моксифлоксацин 0,4 г/сут., или левофлоксацин 0,5 г/сут.). Длительность лечения должна составлять не менее 1 месяца. В случае микст-инфекции возможен последовательный прием антибактериальных препаратов из каждой группы в течение 10 дней. Обязательным является лечение полового партнера, контроль эффекта лечения через 1-1,5 месяца. Назначение антибактериальной терапии при постэнтероколитическом РеА, как правило, не рационально.

Патогенетическая терапия. Рекомендуется прием НПВС в полных суточных дозах (см. лечение АС). Глюкокортикостероиды могут применяться локально и системно. Локальная терапия предполагает введение препаратов внутрисуставно и периартикулярно. Местная терапия ГКС используется при конъюнктивите или иридоциклите, а также при поражении слизистых (стоматит, баланит, баланопостит). При наличии системных проявлений терапия ГКС проводится коротким курсом с использованием препаратов для приема внутрь в средних дозах. Показание для назначения сульфасалазина в дозе 2-3 г/сут. - затяжное или хроническое течение при отсутствии эффекта от симптоматической терапии в течение 3 месяцев и более. Уменьшает признаки воспаления в периферических суставах, но не влияет на прогрессирование артрита. Биологические агенты (инфликсимаб) назначают при резистентных к терапии вариантах РеА. В качестве медленнодействующих препаратов возможно применение метотрексата, азатиоприна, солей золота.

Физиотерапевтическое лечение проводится по показаниям, в зависимости от активности процесса: электро-, бальнео-, ультразвуковая и лазеротерапия курсами по 7-10 сеансов.

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ (ПсА) - хроническое системное прогрессирующее заболевание, ассоциированное с псориазом, приводящее к развитию эрозивного артрита, костной резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита. ПсА является компонентом псориатической болезни – прогрессирующего системного заболевания, включающего следующие синдромы: кожный, суставной, ониходистрофии и висцеральный.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ. Частота псориаза в популяции 2-3%, ПсА – 0,06 – 1,4%. В Италии ПсА диагностируется в 3 раза чаще, чем ревматоидный артрит. ПсА среди больных с псориазом составляет от 13,5 до 47%. Наиболее частый возраст дебюта - от 20 до 50 лет. Соотношение мужчин к женщинам - 1:1.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Развитие ПсА обусловлено генетической предрасположенностью (семейная агрегация, наличие антигенов гистосовместимости В-27, В-13, В-39, С-w1, С-w2), иммунологическими нарушениями (гиперпродукция ЦИК, поликлональная гаммапатия, преобладание СD4+Т-лимфоцитов, преобладание провоспалительных цитокинов в синовиальной жидкости и др.), воздействием средовых факторов (вирусная инфекция, травма, нервно-психический стресс, лекарственные воздействия).

КЛАССИФИКАЦИЯ. В настоящее время используется классификация ПсА по клинико-анатомическим вариантам:

Таблица 36.5. Классификация псориатического артрита
1. Клинико-анатомические варианты	2.Течение
• Дистальный • Олигоартритический • Полиартритический • Остеолитический • Спондилоартритический	• легкое • среднетяжелое • тяжелое • злокачественное
3. Активность
Клинические критерии	Лабораторные критерии
• выраженность боли и скованности • распространенность процесса на позвоночник, крестцово-подвздошные сочленения • ответ на проводимую терапию.	• Ремиссия: СОЭ и СРБ в норме, • I степень активности: СОЭ до 20 мм/ч, СРБ ↑ в 2 раза, • II степень активности: СОЭ 20-40 мм/ч, СРБ ↑в 2-3 раза, • III степень активности: СОЭ более 40 мм/ч, СРБ ↑в 3 и более раз.
Функциональная недостаточность ФК I-III

КЛИНИКА. Обычно псориаз предшествует артриту. Одновременное начало псориаза и артрита встречается реже. В 15-20% случаев артрит предваряет развитие псориаза. При отсутствии явных признаков псориаза диагностически важным может оказаться его наличие у родственников первой степени родства.

Рис. 5. Дактилит

Рис.4 Псориатический артрит

Артрит развивается, как правило, постепенно. Реже (в более молодом возрасте) артрит начинается остро с выраженного экссудативного синовита, что требует исключения заболеваний, входящих в группу спондилоартритов, микрокристаллического и септического артрита. В дальнейшем суставной синдром может протекать в виде: 1. асимметричного олиго-моноартрит крупных суставов в сочетании с поражением одного или двух межфаланговых суставов и дактилитом; 2. симметричного полиартрита мелких суставов кистей и стоп, лучезапястных, коленных и плечевых суставов (рис. 4); 3. мутилирующего артрита с остеолизом концевых фаланг и головок пястных костей с постепенным развивитием «телескопической» деформации пальцев и кисти; 4. «осевого» поражения скелета без выраженной боли в спине. Одним из характерных признаков ПсА является дактилит (рис. 5) - воспаление сухожилий сгибателей и артрит межфаланговых, пястнофаланговых и плюснефаланговых суставов одного пальца кистей и/или стоп (осевой артрит). Частота выявления 48%, специфичность - до 90,5%. Наиболее частая локализация энтезитов -в области з адне-верхней поверхности пяточной кости в месте прикрепления ахиллова сухожилия, в месте прикрепления подошвенного апоневроза к нижнему краю пяточного бугра, в области бугристости большеберцовой кости, вертелов бедренной кости, редко - в местах прикрепления связок плеча. Оценка выраженности энтезитов осуществляется по 13 точкам с помощью индекса MASES (MaastrichtAnkylosingSpondilitisEntesisisScore). Из прочих в несуставных проявлений ПсА следует отметить гепатопатию, нефропатию, лимфаденопатию, конъюнктивит, реже увеит, аортальную недостаточность, легочной фиброз.

Выделяют злокачественную форму ПсА, при которой сочетаются следующие проявления: кахексия, тяжелый прогрессирующий артрит с поражением осевого скелета, лимфаденопатия, лихорадка гектического типа, многочисленные тяжелые системные проявления, полиорганная недостаточность, высокая лабораторная активность.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз псориатического артрита устанавливается в соответствии с критериями CASPAR - ClassificationCriteriaforPsoriaticArthritis(специфичность – 98,7%, чувствительность 91,4%).

Таблица36.6. Классификационные критерии псориатического артрита (CASPAR)

• Наличие псориатических высыпаний – 2 балла

Каждый следующий критерий имеет 1 балл:

• Псориатические высыпания в анамнезе

• Псориаз у родственников

• Дактилит

• Околосуставной гиперостоз – рентгенологически

• Отрицательный ревматоидный фактор

• Типичные изменения ногтей

Пациент должен иметь признаки воспаления суставов и по крайней мере 3 балла из вышеперечисленных критериев

Лабораторные изменения: возможны увеличение острофазовых показателей (СРБ, СОЭ), нормохромная анемия, гиперурикемия, положительный результат на РФ (10-15%). Высокие титры РФ обычно указывают на сочетание псориаза и ревматоидного артрита, требуют определения уровня антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП).

Для рентгенологической картины ПсА характерно: асимметричность поражения, отсутствие выраженного околосуставного остеопороза, поражение дистальных межфаланговых суставов, костная пролиферация в местах прикрепления мышц, эрозии концевых фаланг пальцев кистей и стоп, концевое сужение фаланг и чашеобразная деформация проксимальной части фаланг по типу «карандаш в колпачке», остеолиз, чаще асимметричный, асимметричный костный анкилоз, односторонний или двухсторонний асимметричный сакроилеит, паравертебральные оссификаты.

ЛЕЧЕНИЕ. Цели терапии: с нижение активности воспалительного процесса в суставах и позвоночнике; подавление системных проявлений псориатического артрита и поражения кожи; замедление прогрессирования деструкции суставов; сохранение качества жизни пациентов.

Нестероидные противовоспалительные препараты. Монотерапия НПВС назначается только при относительно благоприятных вариантах. При неэффективности монотерапии НПВП в течение 2-3 недель необходимо назначение БПВП. Следует учитывать, что НПВП могут вызывать обострение кожного псориаза, приводить к развитию рефрактерных форм или трансформации в атипичные формы. Глюкокортикоиды. Наиболее оправдано внутрисуставное или периартикулярное введение ГКС (локальная терапия).Системное лечение в дозе 10 - 15 мг/сут в пересчете на преднизолон показано при генерализованном артрите, высокой устойчивой активности воспалительного процесса, выраженной функциональной недостаточности суставов, неэффективности НПВС, наличия системных проявлений, а также при злокачественной форме ПсА. Системный прием ГКС сопряжен с риском обострения псориаза либо трансформации в более тяжелые формы, рефрактерные к терапии.

Базисные противовоспалительные препараты (метотрексат, сульфасалазин, циклоспорин А, соли золота, лефлуномид, биологические препараты) показаны при распространенном артрите и поражении позвоночника, высокой активности заболевания на протяжении 3 месяцев и более, при быстро прогрессирующем течении деструктивного артрита, при злокачественной форме с системными проявлениями, при сочетании артрита и спондилита с тяжелыми формами псориаза. «Золотым стандартом» базисной терапии ПсА остается метотрексат в дозе 7,5 – 30 мг в неделю. Сульфасалазин показан при периферическом артрите в дозе 2-3 г в сутки с оценкой эффективности терапии через 6 месяцев. Лефлуномид («Арава») 0,1 – 0,2 г 1 раз в сутки продемонстрировал высокую эффективность при лечении ПсА и кожного псориаза. Терапия биологическими препаратами (инфликсимаб «Ремикейд») является перспективным направлением лечения ПсА.

ЭНТЕРОПАТИЧЕСКИЕ АРТРИТЫ – это группа артритов, ассоциированных с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) - болезнью Крона, язвенным колитом.

Клинические проявления. Характерен асимметричный, мигрирующий моно- или олигоартрит с преимущественным поражением суставов нижних конечностей (чаще коленные и голеностопные), который совпадает с началом заболевания кишечника или присоединяется позднее. Характерно чередование обострений (2-3 месяца) и ремиссий. Рентгенологически – артрит без деструкции, возможно эрозирование пястно-фаланговых и плюсне-фаланговых суставов, редко – околосуставной остеопороз, периоститы, гипертрофическая остеоартропатия. Возможны энтезопатии с развитием дактилита, ахиллоденита, талалгий. Следует учитывать возможность септического артрита, обусловленного фистулизацией. Отмечается тесная связь между обострением кишечного заболевания и патологическими изменениями периферических суставов. Экстраинтестинальные и экстраартикулярные поражения: увеит (10%), узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит, амилоидоз, стеатоз, перихолангит, ХАГ, первичный склерозирующий холангит. Редко – феномен Рейно, полимиозит, синдром Шегрена, язвы на голенях, тромбофлебит.

Лабораторная диагностика: специфических изменений нет, повышение острофазовых показателей (СОЭ, СРБ, возможен тромбоцитоз (преимущественно при болезни Крона), гипохромная анемия (хронические кровопотери), HLA-B27 - 50% случаев, HLA-Bw62 – при болезни Крона, синовиальная жидкость – нейтрофильный лейкоцитоз.

Лечение энтеропатических артритов предполагает в первую очередь лечение основного заболевания. НПВП назначаются с осторожностью. Основным базисным препаратом является сульфасалазин (3-6-8 г\сутки). ГКС назначают при тяжелых формах в дозе 30-40 мг, противопоказание – свищевая форма болезни Крона. Эффективно внутрисуставное введение гормональных препаратов. Метотрексат, азатиоприн применяют при неэффективности сульфасалазина, ГКС. Из биологических препаратов используют инфликсимаб, который эффективен по подавлению интестинальных, суставных и системных проявлений.

ЮВЕНИЛЬНЫЕ СПОНДИЛОАРТРИТЫ - гетерогенная группа заболеваний, ассоциированных с HLA-B27, обычно возникающая у детей в возрасте младше 16 лет, с развитием целого спектра различных симптомов.

К указанным спондилоартропатиям относят :синдром энтезита и артрита (SEA-синдром); ювенильный АС; ювенильный реактивный артрит; ювенильный псориатический артрит; артрит, ассоциированный с воспалительными заболеваниями кишечника; передний увеит. Весь спектр перечисленных заболеваний называют энтезис-ассоциированным артритом. Заболеваемость составляет 1,44 случая на 100 тыс. детей. РФ, АНА отсутствуют, 90% пациентов положительны по HLA-B27. Диагноз основан на обнаружении артрита крупных суставов нижних конечностей в сочетании с энтезопатией, острым увеитом и псориазом или патологическими изменениями в кишечнике. Диагностика заболевания у детей может быть затруднена, поскольку боль в спине и рентгенологические изменения возникают редко. В большинстве случаев периферический артрит предшествует аксиальному поражению за много лет. Манифестный артрит характеризуется поражением крупных суставов (коленные, голеностопный), эпизодическим характером артрита. Отмечается раннее развитие деструкции тазобедренных суставов. Энтезиты и артриты стопы протекают тяжело и могут быть причиной инвалидизации пациента. В 70% случае через 5-10 лет с моментадиагностики энтезитов развивается развернутая картина анкилозирующего спондилита. Ювенильные реактивный и энтеропатический артропатии не отличаются по течению от взрослых.

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА для пациентов с АС (болезнью Бехтерева) проводится по статье66 Постановления МО и МЗ РБ № 51/170 от 2010г. на основании клинического заключения ревматолога и нейрохирурга. Учитывается частота обострений на протяжении года и степени функциональных нарушений со стороны позвоночника. Статья64 используется для вынесения экспертных решений при наличии артропатий инфекционного и воспалительного происхождения. При оценке объема движений в суставах следует руководствоваться таблицей 3 «Оценка объема движений в суставах» приложения к данному постановлению.