ЭТИОЛОГИЯ. Предрасполагающими факторами развития ЭОВ являются: многоводие, многоплодие, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

Предрасполагающими факторами развития ЭОВ являются: многоводие, многоплодие, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, бурная родовая деятельность, в т.ч. стимуляция родов, дискоординированная родовая деятельность, кесарево сечение, беременность, раннее излитие околоплодных вод, внутриутробная гибель плода, тазовое предлежание плода, многократные роды в анамнезе, возраст роженицы более 34 лет.

В настоящее время доказано, что клиническая картина ЭОВ развивается как во время беременности и родов, так и в послеродовом периоде (сообщается о случае развития клиники ЭОВ через 20 часов после операции кесарева сечения).

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Пути проникновения околоплодных вод (ОВ) в кровь женщины:

1. Трансплацентарный (через дефекты плаценты)

2. Трансцервикальный (через сосуды шейки при ее разрывах) Шейка матки к концу беременности представляет собой своеобразное пещеристое тело с большим количеством разветвленных сосудов. На фоне бурной родовой деятельности головка плода часто травмирует шейку, что ведет к обнажению вен. Оболочки смещаются вверх из-за растяжения нижнего сегмента и не препятствуют проникновению ОВ в сосуды шейки матки.

3. Через межворсинчатое пространство (при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании плаценты)

4. Через сосуды любого участка матки при нарушении их целостности (разрывы матки, операция кесарева сечения).

Условия для эмболии

С помощью радиоизотопных методов показано, что при схватках во время нормальных родов амниотическая жидкость в материнский кровоток не попадает. Для того чтобы это произошло, необходимы два условия:

1. Существенное превышение амниотического давления над венозным;

2. Зияние венозных сосудов матки.

Патогенез

Амниотическая жидкость это коллоидный раствор, в котором имеются мукопротеиды с высоким содержанием углеводов, большое количество липидов и белок в концентрации 210-390 мг%. В довольно высоких концентрациях представлены различные биологически активные вещества адреналин (76 мкмоль/л), норадреналин (59 мкмоль/л), тироксин и эстрадиол. Амниотическая жидкость богата гистамином, уровень которого повышается при преэклампсии. Содержатся также профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества. Добавление одной капли околоплодных вод в пробирку с кровью ускоряет время свертывания вдвое. Амниотическая жидкость содержит многие продукты белкового и жирового метаболизма, биологически активные вещества, в том числе цитокины и эйкосаноиды, а также различные механические примеси: чешуйки эпидермиса, лануго, сыровидную смазку. При внутриутробной инфекции плода амниотическая жидкость может быть инфицирована, и попадание в материнский кровоток инфицированных околоплодных вод вызывает ещё более тяжёлую коагулопатию.

Поступление амниотической жидкости в сосуды легких вызывает определенный комплекс патологических реакций и ЭОВ в настоящее время рассматривают только как аллергическую реакцию:

- анафилактическую реакцию на антигены амниотической жидкости с дегрануляцией тучных клеток и выходом гистамина, ФАТ, лейкотриенов, цитокинов, высвобождением эндотелина;

- в ответ на этот «медиаторный взрыв» развивается бронхоспазм, спазм сосудов легких, право- и левожелудочковая недостаточность с развитием отека легких и шока смешанного генеза

- развитием острой коагулопатии с массивным кровотечением. Что связано с поступлением тканевого тромбопластина и действием медиаторов

- остановка сердечной деятельности

Клиническая физиология амниотической эмболии укладывается в две главные формы кардио-пульмональный шок и коагулопатию, которые развиваются практически одновременно: кардио-пульмональный шок (легочный артериолоспазм с правожелудочковой недостаточностью или острая левожелудочковая недостаточность) и коагулопатия.