Мероприятия первой очередности на госпитальном этапе

Необходимое оснащение:

- респиратор,

- ларингоскоп и набор интубационных трубок,

- пульсоксиметр, газоанализатор,

- мониторинг производительности сердца (катетер Swan-Ganz и/или эхокардиограф),

- электрокоагулограф,

- дозатор лекарственных веществ.

Манипуляции:

1. Перевод на ИВЛ с ПДКВ+ 5 см вод ст.

2. Катетеризация 2-3 вен.

3. Катетеризация мочевого пузыря.

4. Вызов доноров.

5. Развертывание операционной.

Обследование:

Обязательное:

1. Rg-графия легких.

2. Эритроциты, Hb,Ht.

3. Тромбоциты

4. Фибриноген.

5. ТЭГ

6. ЭКГ

7. КЩС и газы крови.

Мониторинг:

1. Неинвазивное АД

2. ЧСС

3. Пульсоксиметрия

4. ЭКГ

5. Температура тела

Интенсивная терапия ЭОВ при амниотической эмболии часто превращается в реанимационные мероприятия. Ведение пациентов с ЭОВ в основном симптоматическое и основано на поддержании оксигенации, гемодинамическую поддержку и коррекцию коагулопатии. В зависимости от клинической манифестации, может потребоваться полный комплекс сердечно-легочной реанимации. При остановке сердца на фоне синдрома нижней полой вены эффективность сердечно-легочной реанимации снижается из-за резкого уменьшения кровоснабжения миокарда, так как венозный возврат практически прекращается, несмотря на адекватный непрямой массаж сердца. Поэтому в такой ситуации роженица должна находиться в положении на левом боку, чтобы сократить аорто-кавальную компрессию. Учитывая сходство патогенеза ЭОВ с анафилактический, на этом этапе могут быть эффективны высокие дозы кортикостероидов и адреналин.

Если плод зрелый и родоразрешение не проведено к моменту остановки сердца у матери, должно производиться экстренное кесарево сечение.

Медикаментозная терапия:

При первой фазе ЭОВ:

1. Для снятия спазма сосудов легких показано в/в введение миотропных спазмолитиков обладающих минимальными гипотензивными свойствами (папаверин 2 мл 2% р-ра, но-шпа 2-4мл 2% р-ра).

2. Борьбу с отеком легких начинают незамедлительно. Роженице придается сидячее или полусидячее положение. Проводят оксигенацию кислородом, увлажненным 76% этиловым спиртом (через носовой катетер). При отсутствии спонтанного дыхания необходимо интубировать трахею и перевести больную на ИВЛ, произвести аспирацию содержимого бронхов.

3. Снятие бронхоспазма6 эуфиллин 240-480 мг, алупент, бриканил 0,5 мг осуществляют в/в введением атропина 0,7-1 мг.

4. Для повышения давления заполнения левого предсердия, улучшения микроциркуляции и детоксикации прибегают к в/в введению больших объемов кровезамещающих жидкостей (реополиглюкин, полиглюкин, глюкоза в смеси с инсулином). Их вводят капельно со скоростью и в дозах, зависящих от полученного эффекта. Кроме того, на этом этапе используется антигенэкранирующее свойство кровезамещающих полисахаридов.

5. Для нормализации давления также можно применить инотропные средства. Используют сердечные аналептики (кордиамин 2ml в/в), гликозиды (коргликон 2ml 0,06% р-ра в/в). При необходимости назначают прессорные амины (предпочтительнее допмин, добутамин, мезатон, ангиотензинамида при их отсутствии - норадреналин). Симптоматические амины вводят в/в, дозы и скорость введения определяются реакцией АД (удерживать АД на уровне 100-110/70 мм рт.ст.

6. В качестве мембраностабилизаторов и для борьбы с шоком используют преднизолон 300-400 мг или гидрокортизон 1000 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 250-500 мг, эссенциале 10 мл, цитохром-С 10 мг, цито-мак 35 мг.

7. Антигистаминные препараты: димедрол 10-20 мг (супрастин 20 мг, тавегил 2 мл).

8. Если ЦВД < 8 см вод.ст., коррекция гиповолемии инфузией коллоидов и кристаллоидов в соотношении 2:1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин в зависимости от уровня АД. В случае начала кровотечения, в состав инфузионной терапии обязательно включить трансфузию свежей крови и/или свежезамороженной плазмы.

9. При ЦВД > 8 см вод.ст. желательно ввести катетер Swan-Ganz или использовать эхокардиографию для определения сердечного выброса, так как в данном случае амниотическая эмболия развивается по типу острой левожелудочковой недостаточности. При высоких цифрах ЦВД необходимо раннее применение средств, обладающих положительным инотропным действием (допмин 5-10 мкг/кг * мин микроструйно, добутрекс и т.д.).

10. Уменьшить проявление тахифилаксии при терапии адреномиметиками поможет соблюдение трёх основных правил:
- начинать с минимальных доз адреномиметиков.
- обязательное использование сочетания нескольких препаратов: допмин (2-5 мкг/кг/ мин) + добутрекс (2,5 мкг/кг/мин).
- одновременное применение метилпреднизолона.

11. В случае высокого общего периферического сопротивления сосудов и признаков выраженной легочной гипертензии - применение адреномиметиков в сочетании с периферическими вазодилататорами (нитропруссид натрия, нитроглицерин и т.д.).

12. Ввести гепарин из расчета 50-100 ЕД/кг одномоментно внутривенно в сочетании с большими дозами ингибиторов протеолитических ферментов.

13. В фазу нарушений свертывания крови активные мероприятия должны быть направлены на энергичную борьбу с кровопотерей, гипофибриногенемией и патологическим фибринолизом. Предпочтительна трансфузия свежезамороженной плазмы. При ее отсутствии применяется свежая плазма или свежая донорская кровь. Переливание длительно хранившейся консервированной крови, как правило, противопоказано, поскольку в ней не сохраняются факторы свертывания и содержится значительное количество продуктов распада форменных элементов и компонентов плазмы. Для купирования патологического фибринолиза применяют в/в инъекции его ингибиторов (контрикал 100 тыс. ЕД, трасилол 400 тыс. ЕД, гордокс, овомин, антагозан). Количество переливаемой плазмы и крови определяется состоянием больной и эффективностью лечения.

14. При невозможности остановить кровотечение из сосудов матки, показана экстирпация матки.

15. До развития коагулопатии показано применение гепарина. Его эффективность выше при более раннем введении. Быстрота развития осложнений, связанных с ЭОВ, вызывает необходимость профилактического использования гепарина в малых дозах (1-3 тыс. ЕД). Применение гепарина в стадии гипокоагуляции требует осторожности и должно осуществляться под строгим контролем определения коагулограммы.

16. Для профилактики отдаленных осложнений проводится мощная антибактериальная и дезагрегационная терапия.

КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ:

- увеличение сердечного выброса,

- ликвидация артериальной гипотонии,

- устранение признаков периферической вазоконстрикции,

- диурез >30 мл/час.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-синдром)

ДВС-синдром (тромбо-геморрагическое состояние) - синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови - характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием и агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем (в том числе физиологических антикоагулянтов), нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Микротромбообразование и блокада микроциркуляции могут распространиться на всю систему кровообращения с преобладанием процесса в органах-мишенях (или шокорганах-легких, почках, печени, головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др.) либо в отдельных органах и частях тела (региональные формы).

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДВС-СИНДРОМА В АКУШЕРСТВЕ:

1. Предлежание плаценты,

2. Эмболия околоплодными водами,

3. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты,

4. Гестоз,

5. Кровотечения в 111 периоде родов, в раннем и позднем послеродовом периоде,

6. Повреждениях родовых путем (разрывы матки, шейки матки, влагалища, обширные гематомы),

7. Операция кесарево сечение, ручное отделение плаценты,

8. Послешоковые состояния,

9. Длительная задержка мертвого плода в матке,

10. Гнойно-септические заболевания,

11. Заболеваниях венозной системы у беременных,

12. Беременность у женщин с искусственными клапанами сердца

ПАТОГЕНЕЗ синдрома зависит от причинного фактора.

Ведущая роль в развитии ДВС-синдрома принадлежит: первичному поражению эндотелия сосудов; первичному воздействию иммунных комплексов на тромбоциты, попаданию в кровь тромбопластических веществ. Эти факторы могут выступать совершенно самостоятельно, но могут и сочетаться, усиливая тем самым вклад каждого в развитие ДВС-синдрома. Результатом их действия, как уже говорилось ранее, является полимикросвертывание крови с тромбозом и развитием коагулопатии потребления с последующей активацией процессов фибринолиза.