Организма

В эту стадию осуществляется переход функционирования организма на «экстремальное регулирование».

Для последнего характерно: - гипо- и деафферентация ЦНС, а также тканей и органов; - сохранение минимума афферентации для обеспечения жизненно важных функций, особенно дыхания и кровообращения; - минимизация функционирования тканей, органов, систем и целостного организма; - недостаточность функций вплоть до развития распада физиологических и функциональных систем; - переход нервно-эндокринно-иммунного регулирования на метаболическое регулирования функций органов и систем; - минимизация энергетических и пластических процессов; - усиление метаболических расстройств.

Основу нарушений метаболизма при ЭС составляет ускорение прогрессирования различных видов гипоксии, играющей важную патогенетическую роль в развитии расстройств энергетического и пластического обменов, в том числе белкового, липидного, углеводного, витаминного, водного и электролитного обменов.

Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют:

- дефицит макроэргов (АТФ, КРФ) и увеличение содержания продуктов их гидролиза (АДФ, АМФ, аденозина, неорганического фосфата);

- развитие и нарастание метаболического ацидоза (повышение содержа ния молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел);

- снижение биосинтетических процессов (ферментов, белков, сложных и даже простых соединений);

- торможение репаративной регенерации;

- повреждение клеточных мембран в результате активизации свободно-радикальных процессов и перекисного окисления липидных компонентов биомембран;

- нарушение активного транспорта ионов, мономеров, ФАВ, гормонов через клеточные и субклеточные мембраны;

- увеличение образования и действия тканевых гормонов, кининов, лизосомных ферментов;

- нарастание деструкции клеток и тканей;

- развитие денатурации белков;

- возникновение и нарастание токсемии.