![]() |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
|
Тромбоз – прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина.
Патогенез:
· повреждение стенки сосуда;
· повышение адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов и тромбоцитоз;
· дефицит антикоагулянтов;
· недостаточность фибринолиза;
· избыток прокоагулянтов.
Ведущее звено патогенеза тромбообразования в артериях – повреждение сосудистого эндотелия, в венах – повышенная системная гиперкоагуляция и стаз.
Роль сосудистой стенки в тромбообразовании:
Неповрежденный эндотелий обладает тромборезистентностью:
· Эндотелий синтезирует вещества, препятствующие свертыванию крови
(простациклин, NО, гепариноподобные факторы, активаторы
антитромбина III, активаторы плазминогена)
· Эндотелий инактивирует избыток прокоагулянтов (Y,YIII, IX, X факторы, тромбин, тромбопластин, АДФ, тромбоксан А2 и др.)
Нарушение структуры и функции эндотелия приводит к тромбообразованию.
Повреждение сосудистой стенки
¯
спазм сосудов и активация тромбоцитов
¯
адгезия тромбоцитов
¯
реакция высвобождения БАВ
¯
агрегация тромбоцитов и образование первичного тромбоцитарного тромба
¯
коагуляция крови
Дефицит антикоагулянтов:
· наследственный дефицит антитромбина III (блокирует тромбин, IX, X, XI, XII факторы свертывания)
¯
рецидивирующее тромбообразование, инфаркты миокарда в молодом возрасте, гепаринорезистентность
· приобретенный дефицит антитромбина III:
- при заболеваниях печени
- при опухолях
- при приеме гормональных противозачаточных средств
· дефицит гепарина - во всех случаях гиперлипидемии (гепарин активирует липопротеидлипазу)
· дефицит протеина С и протеина S (протеолиз активированных факторов свертывания крови);
· резистентность к активированному протеину С (наследственный дефект V фактора свертывания – Лейденовская аномалия) (встречается в 60% случаев тромбозов вен конечностей);
· наследственная и приобретенная гипергомоцистеинемия (нарушение функции эндотелиальных клеток ® уменьшение антикоагулянтных свойств эндотелия).
Избыток прокоагулянтов:
· полицитемии (эритроцитоз, тромбоцитоз);
· изменение белкового состава плазмы (гиперпротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия);
· активация прокоагулянтов при травмах, оперативных вмешательствах, острой боли, стрессе, ожогах, гемолизе эритроцитов, цитолизе.
Недостаточность фибринолиза:
· уменьшение синтеза плазминогена в печени;
· нарушение образования тканевого активатора плазминогена (ТАП);
· увеличение ингибиторов ТАП.
Дата публикования: 2015-02-18; Прочитано: 445 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!