Хронический эзофагит

Хронический эзофагит (oesophagitis chronica) - хроническое воспа­ление слизистой оболочки пищевода.

Этиология. Хронический эзофагит развивается при повторных или длительных воздействиях повреждающих факторов на слизистую оболочку пищевода (частое употребление крепких алкогольных на­питков, слишком горячей или холодной пищи, злоупотребление куре­нием, хроническое воздействие на слизистую оболочку пищевода промышленных химических ядов). Хронический эзофагит может воз­никнуть у лиц, страдающих хроническими рецидивирующими заболе­ваниями носоглотки, легких и желудка. Эзофагиты возникают при за­стое и разложении в пищеводе пищи у больных со стенозами пищево­да, дивертикулами. Хронический эзофагит нередко возникает у боль­ных, страдающих сердечной недостаточностью, коллагенозами, актиномикозами, портальной гипертонией, недостатком в организме вита­минов, а также железа (синдром Пламмера-Винсона). В последнее время в развитии эзофагита значение придается инфекционному фак­тору (вирусы герпеса, цитомегаловирус, Candida albicans, актиномикоз, ВИЧ-инфекция).

Патогенез. При хроническом раздражении слизистой пищевода появляются гиперемия и отек, появляются дефекты эпителиального слоя с псевдомембранозными наложениями. Увеличивается складча­тость слизистой, усиливается секреция желез. На отдельных участках развиваются рубцовые участки и лейкоплакия. Вначале изменения появляются на ограниченном участке, а в последующем могут распро­страниться по всему пищеводу.

Патологоанатомическая картина. При патологоанатомическом исследовании наблюдается гиперемия, отек, инфильтрация слизистой оболочки пищевода. Поверхность покрыта густой вязкой слизью, вы­являются эрозии, язвы, а также лейкоплакия — четко ограниченные округлые бляшки белого цвета, выступающие над поверхностью стен­ки. При гистологическом исследовании — дистрофически измененный эпителий, атрофия желез, фиброзно измененные ткани.

Клиническая картина. Хронические эзофагиты проявляются из­жогой, чувством жжения, саднение за грудиной. Во время обострения заболевания бывают боли, дисфагия.

При синдроме Пламмера-Винсона характерна триада симптомов: дисфагия, сглаженный (гунтеров) язык, гипохромная анемия.

При осмотре иногда можно отметить бледность кожных покровов симптомы авитаминоза. Язык обложен белым налетом, сосочки сгла­жены. При пальпации живота определяется незначительная болезнен­ность. При вторичных эзофагитах наблюдаются характерные симпто­мы основного заболевания.

При исследовании крови иногда бывает анемия, ускорение СОЭ до 20-30 мм/ч.

Диагностика хронического эзофагита основывается на характерных клинических симптомах и данных рентгенологических и эзофагоскопических исследований.

Эзофагоскопия позволяет оценить степень, распространенность, характер патологического процесса в пищеводе. При эзофагоскопии определяется неравномерность гиперемии и отечности слизистой обо­лочки пищевода, иногда расширение сосудов и повышенная кровото­чивость. При специфических эзофагитах точный диагноз возможен по результатам биопсии.

Течение. Заболевание протекает с периодическими обострениями. Хронические эзофагиты могут привести к стриктуре и рубцовому укорочению пищевода, последнее способствует образованию аксиаль­ной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Лечение. При обострениях заболевания назначается механически и химически щадящая диета. Применяется висмута нитрат основной по 0,3-1 г 4-6 раз в день до еды. Назначаются антибиотики, обезболи­вающие препараты и витамины.

При специфических эзофагитах лечение должно быть специфиче­ским, направленным на лечение основного заболевания. Так, при син­дроме Пламмера-Винсона полезно введение больших доз препаратов железа, комплекса витаминов группы В. При кандидозной инфекции используются антигрибковые препараты (нистатин, амфотерицин, натамицин); при герпетической инфекции — ацикловир и др.

При стенозировании пищевода показано бужирование. В отдель­ных случаях используется отключение пищевода и наложение гастро- или еюностомы.

3.3.3. ГАСТРОЭЗОФАГИАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - развитие характерных симптомов и/или воспалительное поражение дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного содержимого (А.С. Трухманов, В.Т. Ивашкин, 1998).

Распространенность. В развитых странах Европы и США клиниче­ская симптоматика ГЭРБ выявляется у 20-40% взрослой популяции, а эндоскопические признаки — примерно у 10% из них. Частота заболевае­мости с возрастом увеличивается. Среди больных отмечается значитель­ное преобладание мужчин над женщинами (в соотношении 2-3:1).

Этиология и патогенез. Важное значение в возникновении ГЭРБ имеет снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Снижение тонуса НПС может быть обусловлено нарушением его нервной и гормональной регуляции, повышением внутрибрюшного, внутрижелудочного, интрадуоденального давления, обильным приё­мом пищи. Среди причин, способствующих развитию ГЭРБ, называют злостное курение, хронический алкоголизм, длительный приём неко­торых фармакологических средств (нитраты, антагонисты кальция, миотропные спазмолитики и М-холиноблокаторы, бета-адреноблокаторы, эуфиллин и др.), употребление некоторых пищевых продуктов (шоколада, кофе, фруктов, соков, специй), избыточная мас­са тела.

В норме базальное давление в зоне НПС более 5 мм рт. ст., а при ГЭРБ оно снижается менее 2 мм рт. ст. Вследствие этого происходит забрасывание желудочного содержимого в пищевод (рефлюктата), обладающего "агрессивными" свойствами (хлористоводородная ки­слота, пепсин, иногда желчные кислоты). Уровень pH в пищеводе снижается до 4,0 и ниже (у здоровых pH варьирует от 7,5 до 5,5), на­рушаются защитные барьеры слизистой оболочки пищевода и разви­вается катаральный и эрозивный эзофагит.

Классификация. На сегодня наиболее распространенной остается классификация Савари-Миллера (Savary-Miller), предусматривающей выделение 4 степеней тяжести заболевания.

· Рефлюкс-эзофагит 1 степени тяжести (катаральный эзофагит), при эндоскопии выявляется отек и гиперемия дистального отдела пи­щевода.

· Рефлюкс-эзофагит 2 степени тяжести, выявляются единичные эрозии, занимающие менее 10% поверхности слизистой оболочки дис­тального отдела пищевода.

· Рефлюкс-эзофагит 3 степени тяжести, эрозии становятся слив­ными и захватывают до 50% поверхности слизистой оболочки дис­тального пищевода.

· Рефлюкс-эзофагит 4 степени тяжести, характеризующийся на­личием циркулярно-расположенных сливных эрозий, занимающих всю или почти всю поверхность слизистой оболочки пищевода, формированием глубоких пептических язв и стриктур пищевода, развити­ем тонкокишечной метаплазии слизистой оболочки пищевода (син­дром Баррета).

Клиническая картина. Основным клиническим проявлением ГЭРБ является мучительная изжога и встречается она у 70-90 % боль­ных. Изжога нарастает в горизонтальном положении больного, осо­бенно после обильного приема пищи, при работе в наклон и значи­тельных физических усилиях. Причинами появления изжоги являются диетические погрешности (жареные блюда, газированные и алкоголь­ные напитки, особенно пиво и шампанское). У 50% больных изжога сочетается с отрыжкой, чаще воздухом (пустой) или кислой. У 20-25% отмечается дисфагия, которая нередко указывает на присоединение пептической стриктуры пищевода, но может быть просто проявлением дискинетических расстройств. Характерным симптомом является боль, локализующаяся чаще всего в эпигастрии и в нижней части гру­дины и возникающая вскоре после еды. Она может напоминать боль при стенокардии и поэтому требует дифференциальной диагностики с нею. В отличие от стенокардических болей, боли при ГЭРБ зависят от положения тела (возникает при горизонтальном положении и накло­нах туловища), связаны с приёмом пищи, купируются не нитроглице­рином, а приёмом антисекреторных (антацидных) препаратов.

К атипичным проявлениям ГЭРБ относятся ночной кашель, ноч­ные приступы бронхоспазма, упорный хронический фарингит, икота, жжение и боли в языке, зловонный запах изо рта, боли в спине и груд­ной клетке. Причины частой вовлеченности других органов и систем в патогенетический процесс при ГЭРБ связывают наличием тесной рефлекторной связи между пищеводом, сердцем и бронхолегочной системой, осуществляемой блуждающим нервом, а также повторными срыгиваниями кислого желудочного сока.

При осмотре больных иногда можно отметить бледность кожных покровов, гиперстенический тип телосложения, избыточное питание. Язык обложенный белым налётом. При пальпации живота определя­ется незначительная болезненность в эпигастрии. При физикальном исследовании в большинстве случаев определяются те или иные сим­птомы поражения других органов пищеварения (желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника).

Проводятся следующие лабораторные исследования: общий анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, общий анализ мочи, анализ же­лудочного сока (или интрагастральную рН-метрию). Важным методом исследования является суточный мониторинг pH в нижней трети пи­щевода.

Основное место в диагностике ГЭРБ и оценки степени тяжести за­болевания занимает эндоскопическое исследование. В зависимости от степени тяжести эзофагита при эндоскопии выявляют гиперемию, эрозию, язвы и стриктуры. При подозрении на развитие синдрома Баррета или злокачественной болезни пищевода эзофагогастроскопия должна дополняться прицельной биопсией слизистой оболочки пище­вода.

Определённую диагностическую информацию дает рентгенологи­ческое исследование пищевода, особенно если оно проводится при горизонтальном положении больного. Рентгенологически можно оп­ределить степень недостаточности НПС, перистальтическую актив­ность пищевода в его грудном отделе, укорочение пищевода за счет разрастания рубцовой ткани, расширение просвета в его дистальной части, наличие опухоли.

В обследовании больных могут быть еще использованы ультрасонография (для уточнения двигательной функции пищевода) и билиметрия (для выявления щелочных (желчных) рефлюксов).

Течение и осложнения. При эндоскопически негативной форме и катаральной форме ГЭРБ заболевание протекает без существенного прогрессирования. Эрозивные же формы заболевания склонны к про­грессированию и осложнениям.

К осложнениям ГЭРБ относятся кровотечения, которые иногда проявляются обильной кровавой рвотой и черным стулом. Умеренные повторные кровотечения в ряде случаев приводят к развитию выра­женной железодефицитной (постгеморрагической) анемии. Эрозивно­язвенная форма ГЭРБ может осложниться стриктурой пищевода.

Наиболее серьёзными осложнениями ГЭРБ являются пищевод Бар­рета (предрак) и аденокарцинома в нижней трети пищевода. Эндоско­пически пищевод Баррета характеризуется ярко-красной окраской по­раженных участков слизистой оболочки пищевода, напоминающих языки пламени, распространяющиеся снизу вверх по пищеводу. Мор­фологически обнаруживают специализированный тонкокишечный эпителий.

Лечение. В лечении больных важное значение имеют соблюдение ряда правил диеты и изменение образа жизни. Рекомендуется прини­мать пищу в небольших объёмах, но чаще обычного (4-5 раз в день). Не следует лежать после еды в течении 1,5 часов, ужинать непосред­ственно перед сном. Температура пищи не должна быть высокой или низкой, а составлять 37-38 ⁰C. Необходимо ограничить приём газиро­ванных напитков, кислых фруктовых и овощных соков, жирной и жа­ренной пиши Нужно бросить курить и максимально сократить приём алкоголя, прежде всего шампанского и пива, обладающих выражен­ным сокогонным действием. Спать следует с приподнятым головным концом кровати. Воздерживаться от физических упражнений, связан­ных с наклонами туловища. При ожирении целесообразно добиваться уменьшения массы тела. Без крайней необходимости не нужно при­нимать медикаменты, угнетающие перистальтику пищевода и сни­жающие тонус НПС (спазмолитики, нитраты, теофиллин, антагонисты кальция, снотворные, бета-адреноблокаторы, антидепрессанты), а также тех препаратов, которые сами могут послужить причиной вос­паления (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин).

Как правило, лечение ГЭРБ требует применения медикаментозных препаратов. Основные группы препаратов: а) препараты, нормали­зующие моторику пищевода и желудка: метоклопромид (церукал), домперидон (мотилиум) и цисаприд (координакс); б) антациды, ней­трализующие секретированную кислоту в желудке и пищеводе: тополкан, маалокс-70, альмагель, фосфалюгель и т.п.; в) препараты, сни­жающие секрецию соляной кислоты в желудке: Н₂-блокаторы (ранитидин, фамотидин) и ингибиторы протонного насоса (омепразол, пан­топрозол и др.).

Жалобы больных (изжога и боли) нередко исчезают в течение пер­вого дня лечения, а эрозии в пищеводе заживают за 4-8 недель. Из этого следует, что курс лечения должен длиться как минимум 8 не­дель. При отмене приёма препаратов у многих больных возникают рецидивы заболевания. Поэтому большинство больных ГЭРБ, проте­кающей с эрозивным эзофагитом, нуждаются в длительной поддержи­вающей терапии (до 1 года) блокаторами протонного насоса.

Придавая важное значение роли психогенных факторов в развитии и течении ГЭРБ, рекомендуется использование антидепрессантов: аминотриптиллин - на ночь, тразодон - 2-3 раза в день или нейролептик эглонил (сульпирид) - 2-3 раза в день.

В лечении ГЭРБ используются физические факторы. Для нормали­зации моторно-эвакуаторной функции применяется амплипульстерапия, КВЧ-терапия. Можно использовать внутривенное лазерное облу­чение крови или неинвазивную методику надсосудистого лазерного облучения крови. Отмечен клинический эффект щелочных маломине­рализованных лечебных минеральных вод (Смирновская, Славянская, Машук №9, "Увинская" и др.).

Показания к хирургическому лечению: повторные пищеводно­желудочные кровотечения, развитие пептических стриктур пищевода, неэффективность консервативной терапии, синдром Баррета с дисплазией высокой степени.

Больные ГЭРБ нуждаются в диспансерном наблюдении с целью проведения своевременной адекватной фармакотерапии при обостре­ниях заболевания и предупреждения развития рака пищевода. Эндо­скопическое исследование с осуществлением биопсии слизистой обо­лочки пищевода больным с синдромом Баррета с дисплазией эпителия проводить каждые 6 месяцев.

3.4. ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА

Дивертикул пищевода (diverticulum oesophagus) — выпячивание стенки пищевода, сообщающееся с его полостью.

Распространенность. Дивертикулы пищевода встречаются часто почти с одинаковой частотой у мужчин и женщин в большинстве слу­чаев в возрасте 50-70 лет.

Этиология. В происхождении дивертикулов пищевода играют многие факторы: а) аномалии развития пищевода врожденного харак­тера; б) способствует развитию дискинезия пищевода, приводящая к резкому повышению внутрипищеводного давления в период глотания; в) травмы слизистой оболочки и воспалительные процессы в глотке и пищеводе; г) воспалительные изменения в окружающих пищевод тканях и образование рубцов, оттягивающие стенку пищевода по на­правлению к пораженному органу (туберкулезный лимфаденит в об­ласти корней легких, поражение других лимфоузлов и клетчатки сре­достения после плеврита, пневмонии).

Патогенез. По механизму развития дивертикулы делятся на пульсионные и тракционные. Первые возникают вследствие выпячивания стенки пищевода под воздействием существующего внутри его давления. Вторые связывают с вытягиванием участка пищевода в направле­нии спаянных с ним воспалительным процессом соседних тканей и органов. В части случаев оба механизма сочетаются и тогда трактуют их как пульсионно-тракционные дивертикулы.

Большие дивертикулы оказывают давление на окружающие орга­ны, могут приводить к парезу возвратного нерва и охриплости голоса, стенозированию трахеи.

Патологоанатомическая картина. В пищеводе имеется ограни­ченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). Нередко осложнен воспалением (дивертикулит) - слизистая гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, склероза.

Классификация дивертикулов пищевода.

I. Врожденные и приобретенные.

II. По механизму возникновения: пульсионные и тракционные.

III. Истинные и ложные (стенка дивертикула без мышечного слоя).

IV. По локализации: а) гипофарингеальные (ценкеровские); б) верхнегрудные или эпибронхиальные (бифуркационные); в) нижне­грудные (эпифренальные, наддиафрагмальные).

V. По течению: а) с явлениями дивертикулита; б) без дивертикулита.

VI. Осложнения: кровотечение, перфорация мешка с развитием медиастенита и эмпиемы плевры, эзофаготрахеальный и эзофагобронхиальный свищ, рак пищевода.

Клиническая картина. Клинические симптомы дивертикулов пи­щевода зависят от локализации и степени их развития. Небольшие ди­вертикулы остаются обычно бессимптомными и клинические прояв­ления возникают по мере увеличения выпячивания.

При гипофарингеальных дивертикулах (составляют 70%) появляет­ся першение в глотке, ощущение "комка" или инородного тела в глот­ке, неприятный запах изо рта, повышенная саливация, сухой кашель, часто отмечается дисфагия вплоть до задержки пищи на этом уровне. После приема пищи на соответствующей стороне шеи появляется припухлость, при надавливании на которую рукой пища с бурлящим звуком вновь попадает в пищевод и глотку. Таким образом, для гипо­фарингеальных дивертикулов характерна триада симптомов: регургитация старой пищей, постоянное наличие в горле слизи и бурлящие шумы при надавливании на глотку. Скапливающееся в крупных ди­вертикулах содержимое начинает отрыгиваться, а иногда наблюдается настоящая пищеводная рвота. Регургитация может происходить во сне и приводить к аспирации с развитием бронхита и пневмонии. Давле­ние, которое оказывают большие дивертикулы на окружающие орга­ны, вызывает загрудинные боли. Гипофарингеальные дивертикулы, имеющие длинную шейку и опускающиеся в грудную полость, дают симптоматику опухолей средостения с чувством давления за груди­ной, застоя в венах шеи и головы, нарушением дыхания, дисфонией и синдромом Горнера.

Верхнегрудные дивертикулы (20%) локализуются в области кор­ней легких выше места пересечения органа с левым главным бронхом. Чаще всего вначале клинически никак не проявляется и обнаружива­ется при рентгенологическом исследовании. Редко отмечаются за­труднения при глотании, нерезкие боли за грудиной. Выраженные клинические проявления при дивертикулах данной локализации обычно возникают в случае значительного увеличения размеров ди­вертикула: дисфагия, регургитация, загрудинные боли, сухой кашель, одышка, сердцебиение. В редких случаях возможны такие осложнения, как нагноение и перфорация дивертикула с образованием бронхопи­щеводной фистулы, кровотечение.

Наддиафрагмальные дивертикулы (10%) могут проявиться разно­образными симптомами: дисфагия, боли под мечевидным отростком с иррадиацией в спину, изжога, бульканье в мешке дивертикула, кото­рое слышит сам больной. При небольшом дивертикуле, который легко заполняется пищей, после еды могут появляться сильные, приступо­образные боли за грудиной, сопровождающиеся сердцебиением и одышкой. Возможны такие осложнения как перфорация, кровотече­ние, раковое перерождение слизистой оболочки дивертикула.

При всех вариантах локализации дивертикулов пищевода может возникать воспаление мешка - дивертикулит. Он развивается в ре­зультате длительного застоя пищи в атоничном мешке, механического и химического раздражения слизистой продуктами гниения. При этом у больных усиливаются боли, усугубляется дисфагия, иногда повыша­ется температура тела.

При общем осмотре в поздней стадии можно отметить пониженное питание и признаки гиповитаминоза. При гипофаренгиальных дивертикулах иногда можно обнаружить опухолевидное выпячивание при осмотре шеи и при пальпации.

При исследовании крови иногда бывает анемия, при дивертикулитах - небольшой лейкоцитоз. В рвотных массах отсутствует соляная кислота.

В диагностике дивертикулитов пищевода, определения их величи­ны и локализации огромное значение имеет рентгенологическое ис­следование.

Эзофагоскопия позволяет уточнить состояние слизистой оболочки пищевода в области дивертикула (наличие воспаления, эрозий, язв), выявить на ранней стадии раковую опухоль, а также определить нали­чие скоплений слизи и остатков пищи в полости дивертикула.

Течение зависит от локализации (хуже при ценкеровских диверти­кулах), размеров и тяжести осложнений дивертикула пищевода. Не­большие дивертикулы без тенденции к увеличению и при отсутствии клинических проявлений не требуют специального наблюдения. Бы­строе увеличение дивертикула и развитие осложнений усугубляет те­чение заболевания.

Лечение. В консервативном лечении важное значение имеет про­филактика задержки в дивертикуле пищевых масс. Больным рекомен­дуют питаться хорошо измельченной (хорошо прожеванной) пищей, не делая больших, торопливых глотков. Пища должна быть теплой, не острой, при дисфагии жидкая и полужидкая. Перед приемом рекомен­дуется проглотить 1-2 чайные ложки растительного масла, после еды - 1/2-1 стакан минеральной воды. Прием пищи 4-5 раз в сутки, послед­ний прием не позднее чем за 4 часа до сна. Во время отдыха жела­тельно занимать в постели положение, которое способствует опорож­нению дивертикула.

При развитии дивертикулита назначают препараты, угнетающие желудочную секрецию (0,1% атропин в каплях) и седативные средства (препараты брома, настойку валерианового корня).

Периодически проводятся промывания дивертикула (теплой водой, слабым раствором марганцевокислого калия) для предотвращения разложения остатков пищи, скопившейся в его полости.

Увеличение дивертикула и возникновение осложнений являются показанием к хирургическому лечению (дивертикулэктомия с после­дующей аллопластикой дефекта мышечной оболочки).

Прогноз. В большинстве случаев прогноз вполне благоприятен.

3.5. РАК ПИЩЕВОДА

Рак пищевода (carcinoma oesophagus) — злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани пищевода.

Распространенность. Среди всех раковых заболеваний людей на долю рака пищевода приходится около 5 %. Среди раковых пораже­ний пищеварительного тракта рак пищевода составляет около 30%. Преимущественно болеют мужчины пожилого и старческого возраста (80% больных старше 60 лет).

Этиология. Этиология неизвестна. К предрасполагающим факто­рам относят курение, злоупотребление алкоголем, постоянный прием горячей и копченной пищи, полипы и дивертикулы пищевода, син­дром Пламмера-Винсона.