Хроническая сердечная недостаточность

Согласно классификации П. Д. Стражеско и В. X. Василенко хро­ническая недостаточность кровообращения делится на три стадии.

I с т а д и я - начальная (скрытая, латентная). Она характеризуется тем, что в состоянии покоя гемодинамика и функции отдельных орга­нов колеблются в пределах нормы. Однако имеются уже признаки по­ниженной приспособляемости сердечнососудистого аппарата к на­грузке.

Больные отмечают при выполнении обычной физической нагрузки (ходьба, подъем по лестнице) одышку, сердцебиение, быструю утом­ляемость. При осмотре больных можно отметить акроцианоз. Co стороны сердца выявляются изменения, связанные с поражением клапанного аппарата или миокарда.

В диагностике скрытой недостаточности кровообращения ис­пользуются дозированная нагрузка на велоэргометре, тредмиле или проба Мастера.

II с т а д и я — это выраженная недостаточность кровообращения, при которой нарушение функции органов и гемодинамики проявляет­ся и в состоянии покоя. Эта стадия делится на два периода.— А и Б, отличающихся друг от друга степенью выраженности нарушений.

II А стадия - характеризуется застойными явлениями в одном из кругов кровообращения.

При поражении левого отдела сердца наблюдается недостаточность кровообращения по малому кругу. Застойные явления в легких ведут к нарушению легочного газообмена - гипоксемии, кислородному голо­данию. Кислородное голодание приводит к появлению таких клиниче­ских симптомов как цианозу и одышке. Бывает кашель, мокрота мо­жет быть с примесью крови. При аускультации дыхание жесткое, час­то прослушиваются влажные мелкопузырчатые неконсонирующие хрипы. Данные исследования сердца отражают характер поражения сердца. Печень и селезенка не увеличены. Отеков нет.

При поражении правых отделов сердца наблюдается застойная не­достаточность кровообращения по большому кругу. Больные предъ­являют жалобы на тяжесть в правом подреберье, уменьшение выделе­ния мочи, жажду, одышку при физической нагрузке. При осмотре на­блюдается акроцианоз, на ногах отеки. При аускультации легких ды­хание везикулярное. При исследовании сердца имеются данные пора­жения правой его половины. Увеличено венозное давление. Печень увеличена, умеренно болезненная, поверхность ее гладкая, край за­круглен. Иногда определяется наличие свободной жидкости в брюш­ной полости.

В эту стадию застойные явлений можно ликвидировать и пре­дупредить систематической поддерживающей терапией.

II Б стадия - застойные явления локализуются как в малом, так и в большом кругах кровообращения. У большинства больных отме­чаются одышка при любом физическом напряжении, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье, сниженный диурез, плохой сон, сла­бость. При осмотре наблюдается положение ортопноэ, акроцианоз или диффузный цианоз. Вначале появляются отеки на ногах, затем разви­вается анасарка и полостные отеки.

При исследовании дыхательной системы нередко бывают признаки застойного бронхита и отека легких. Выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы. Границы относительной тупости сердца расширены во все стороны (cor bovinum - «бычье сердце»). Данные полученные при аускультации соответствуют характеру поражения сердца. Пульс частый, нередко аритмичный. Венозное давление по­вышается. У большинства больных увеличивается печень, она плот­ная, с ровной поверхностью, незначительно болезненная. У большин­ства больных определяется свободная жидкость в брюшной полости и плевральной полости.

В эту стадию, несмотря на систематическое лечение, признаки за­стоя сохраняются.

III с т а д и я (конечная, дистрофическая) - характеризуется глубо­кими функциональными и структурными изменениями не только в сердце и сосудах, но и в различных других органах и тканях.

Эта стадия сопровождается выраженным застоем в малом и боль­шом кругах кровообращения. Больные предъявляют жалобы на одыш­ку при незначительном физическом напряжении, общую слабость, похудание, жажду, отеки. При осмотре больные пониженного пита­ния, адинамичны, кожа у них сухая, на ногах имеются отеки и трофи­ческие язвы. Акроцианоз.

В результате длительных застойных явлений в легких развивается бурая индурация, в мокроте клетки сердечных пороков. Очень часто длительные застойные явления в легких осложняются гипостатической бронхопневмонией. У большинства больных выявляется пневмоскле­роз, гидроторакс. При исследовании сердца выявляется дилатация обо­их желудочков. У большинства больных диагностируется мерцательная аритмия, чаще тахисистолическая форма с дефицитом пульса. В печени развивается застойно-портальный цирроз с признаками асцита. Застой­ная почка сопровождается олигоурией, никтурией, повышением относи­тельной плотности мочи, умеренной протеинурией.

В результате обменных нарушений страдает питание больных, они теряют массу тела, а с прогрессированием недостаточности кровооб­ращения развивается тяжелое истощение больных (сердечная кахек­сия). При этом нарушаются функции центральной нервной системы. У больных появляются быстрая утомляемость, понижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, рас­стройство сна, иногда наблюдается депрессивное состояние.

В эту стадию при настойчивой терапии современными средствами удается добиться улучшения состояния больных.

Лечение. Недостаточность кровообращения - это синдром, то есть следствие поражения сердечно-сосудистой системы. В этой связи ле­чение нарушений кровообращения в первую очередь должно быть на­правлено на устранение причины, вызвавшей сердечную недостаточ­ность. Тем не менее, существуют ряд общих принципов лечения сер­дечной недостаточности.

Режим — больным необходим физический и психический покой. В I стадии больному необходимо предоставить полный отдых с соблю­дением постельного режима в течение нескольких дней. Больные с выраженной недостаточностью кровообращения (II, III стадии) нуж­даются в обязательном постельном режиме. По мере улучшения их состояния разрешаются дозированные движения, назначают лечебную физкультуру.

Диета должна быть богата витаминами и углеводами. Ограничива­ют прием жидкости (до 500-600 мл/сут.) и хлорида натрия (до 1-2 г). Калорийность пищи должна составлять около 2000 ккал в сутки. При показаниях рекомендуются разгрузочные дни (диеты Карелия): в те­чение 2-3 дней назначаются молочные дни (молока по 800 мл в день), фруктовые дни (1,5-2 кг яблок в день), арбузные дни (1,5-2 кг арбузов) или простоквашу 1,5 литра. Можно использовать солевые слабитель­ные или клизмы для очищения кишечника.

Среди средств, улучшающих сократимость миокарда, самыми цен­ными остаются сердечные гликозиды. Их называют «самыми патоге­нетическими из всех патогенетических» (О. Г. Довгялло, 1974). Они особенно показаны при перегрузке и недостаточности сердца, связан­ной с ревматическими пороками, ишемической болезнью сердца. Гли­козиды менее эффективны при кардиомиопатиях, токсических и ин­фекционных поражениях мышцы сердца, анемии, тиреотоксикозе, ле­гочном сердце, констриктивном перикардите. Показания к назначе­нию гликозидов, максимальная доза, продолжительность их введения определяется в первую очередь клинически.

При состояниях, требующих неотложной помощи, применяют строфантин внутривенно. Начальная доза строфантина 0,5 мл 0,05%-ого раствора, в сутки можно вводить до 1 мл. Безопаснее внут­ривенное капельное введение препарата. Действие его начинается через 10-20 минут и достигает наибольшего эффекта через 1 час. Про­должительность его действия 2-3 дня.

Коргликон также применяют внутривенно; он оказывает быстрое, но более короткое действие (4-6 часов). Коргликон назначается по 0,5 мл 0,06%-ого раствора в 5-10 мл 40%-ого раствора глюкозы 1-2 раза в день.

Дигоксин назначается внутрь в дозе 1-2 мг в сутки в течение 2 су­ток (период насыщения). Критерием наступления дигитализации у больных с тахисистолической формой мерцательной аритмии являет­ся перевод ее в нормосистолическую и брадисистолическую форму. При установлении дозы препарата больные должны осматриваться в условиях поликлиники через каждые 2-3 дня. При этом критериями дигитализации являются число сердечных сокращений, улучшение гемодинамических показателей, уменьшение симптомов недостаточ­ности кровообращения и увеличение диуреза. Поддерживающая доза дигоксина составляет 0,25-0,5 мг в сутки.

Большое значение в лечении недостаточности кровообращения имеют мочегонные средства. Наибольшее распространение в на­стоящее время получили салуретики (фуросемид-лазикс, гипотиазид, урегит), уменьшающие реабсорбцию натрия и воды в проксимальных отделах канальцев. Применяют также блокаторы альдостерона (альдактон, верошпирон), подавляющие реабсорбцию в дистальных отде­лах канальцев. Мочегонные препараты периодически могут быть применены у больных I-II А стадией недостаточности кровообраще­ния. При II Б-III стадии диуретики практически назначаются уже по­стоянно. У тяжелобольных, резистентных к лечению, с явлениями вы­раженной олигоурии применяются лазикс (150-200 мг) внутривенно или 500-1000 мг внутрь в сочетании с верошпироном.

При большом венозном застое эффективны кровопускания (200-400 мл). Иногда ставят пиявки на область печени. При скоплении жидкости в плевральной и брюшной полостях показано ее удаление путем пункции. При очень больших отеках ног и в случаях недоста­точного действия мочегонных средств жидкость выпускают через иг­лы, введенные под кожу в асептических условиях. Таким путем в те­чение суток может быть удалено значительное количество жидкости. Важное значение имеет регулярное очищение кишечника с помощью солевых слабительных или клизм.

Для уменьшения периферического сосудистого тонуса и венозного притока к сердцу назначают периферические вазодилататоры. Наибо­лее эффективными являются внутривенное введение 0,5-1,5 мкг/мин. нитропруссида натрия или 5-10 мкг/мин. нитроглицерина под контролем артериального давления и субъективного состояния больного. 3атем назначают внутрь празозин (0,5-1 мг 3-4 раза в сутки) или корватон (2-4 мг 3-4 раза в сутки) или нитросорбид (2,5-5 мг 3-4 раза в су­тки).

При отсутствии противопоказаний больным назначают бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол, небиволол).

Для лечения хронической сердечной недостаточности рекоменду­ются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналоприл, каптоприл, лосартан). Выраженный терапевтический эффект отмечен при использовании малых доз альдактона (12,5-50 мг/сут.) в сочета­нии с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

С целью улучшения обмена веществ, в том числе метаболизма в миокарде, в составе комплексной терапии применяются антидистрофические препараты. К ним относятся витамины группы В, аскорби­новая кислота, препараты калия (поляризующая смесь, оротат калия, панангин), стеранаболы (ретаболил), адениловые мононуклеотиды (рибоксин, фосфаден), АТФ, кокарбоксилаза и др. Больным с недоста­точностью кровообращения показана кислородная терапия.

Неотъемлемой частью комплексной терапии при недостаточности кровообращения является лечебная физкультура. Дозированная физи­ческая нагрузка повышает сократительную функцию сердца, умень­шает признаки дыхательной недостаточности, активизирует окислительно-восстановительные процессы в организме.

В реабилитации больных с недостаточностью кровообращения ши­роко используются местные кардиологические санатории.

2.13.3 СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сосудистая недостаточность (insufficientia vasicularis) — ха­рактеризуется нарушением нормального соотношения между емко­стью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.

Этиология. Причинами сосудистой недостаточности являются: 1) уменьшение массы крови в сосудах (кровопотеря, обезвоживание организма); 2) падение сосудистого тонуса вследствие нарушения регуляторных механизмов (при гиперкапнии, при острой гипоксии мозга, при травмах, рефлекторно при заболеваниях других органов, при токсических действиях инфекций и интоксикаций). Падение сосудистого тонуса приводит к нарушению распределения крови

в организме: увеличивается количество депонированной крови, особен­но в сосудах органов брюшной полости, а объем циркулирующей крови уменьшается.

Патогенез. Уменьшение массы циркулирующей крови влечет за собой уменьшение венозного притока к сердцу. В результате сосу­дистой недостаточности появляется падение сердечного выброса. В таких случаях возникают изменения преимущественно по типу лево­желудочковой недостаточности выброса с явлениями ишемии мозга, сердца, почек и других органов. Наступает снижение артериального и венозного давления.

Клиническая картина. Сосудистая недостаточность может быть острой и хронической. Особое практическое значение имеет острая сосудистая недостаточность, так как, во-первых, она чаще бывает и, во-вторых, тяжелые клинические проявления ее требуют быстрого терапевтического вмешательства.

Острая сосудистая недостаточность проявляется в обмороке, коллапсе и шоке.

Обморок (syncope) - внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения мозга. Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, сильном испуге, в душном помещении, нарушении режима питания и т. п. Предрасполагают к ним переутомление, малокровие, перенесенное инфекционное заболе­вание. У некоторых лиц наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального в вертикальное положение, особенно у молодых людей астенической конституции, чаще у женщин.

Обморок выражается во внезапно наступившей дурноте, головокружении, слабости и потере сознания. Объективно наблюдается резкая бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей. Дыхание замедленное, поверхностное, иногда глубокое. Тоны сердца глухие. Наблюдается острое падение артериального дав­ления. Пульс редкий— до 40-50 ударов в минуту, малый, слабого на­полнения и напряжения. Обморок продолжается от нескольких секунд до 2-3 минут. Больной постепенно приходит в себя; поднимает веки, слегка шевелит губами, начинает реагировать на окружающее. В те­чение некоторого времени остается общая слабость, вялость, иногда сонливость и головная боль. Обморок для жизни не опасен. Вместе с тем, исключительно редко, обморок может продолжаться до 30-60 минут. Затянувшийся обморок может закончиться смертью.

К о л л а п с (collapsus) - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови.

Причинами возникновения коллапса являются острые инфекции, острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы, экзогенные интоксикации, спинномозговая и перидуральная анестезия, передозировка некоторых лекарственных средств (ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.). У больных быстро падает артериальное давление - это приводит к нарушению кровоснабжения органов, главным образом мозга и сердца.

У больных внезапно появляется общая слабость, головокружение, зябкость, озноб, жажда. При осмотре кожные покровы бледные, часто холодный липкий пот, заостренные черты лица, глубоко запавшие глаза с теневыми кругами вокруг них. Наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Зрачки расширены. Сознание сохранено или затемнено. Дыхание поверхностное, учащенное. Тоны сердца глухие. Пульс частый, слабого напряжения, иногда нитевидный. Артериаль­ное давление снижено. Температура тела быстро снижается и падает иногда до 35°.

Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств. При нарастании клинических явлений и неоказании больному своевременной помощи может наступить смерть.

Шок (франц. choc) - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя, характеризующийся тяжелой сосудистой недостаточностью.

Шок развивается при тяжелых травмах, значительной кровопотере, аллергических реакциях, интоксикации, обширных ожогах, заболеваниях с выраженным болевым синдромом (инфаркт миокарда, острый панкреатит, обширный ожог, перитонит, кишечная непроходимость и др.). Ведущим звеном патогенеза шока является уменьшение объема циркулирующей крови.

У больных отмечается спутанность сознания, и даже потеря его. Больной бледен, апатичен, у него заостряются черты лица, кожа холодная, покрыта потом. Одышка. Тоны сердца глухие, учащены. Артериальное давление снижено. Пульс нитевидный. Снижается мочеот­деление.

При уменьшении объема циркулирующей крови на 30-40% наступает начальная декомпенсация, однако при правильном лечении процесс еще обратим. В стадии декомпенсации, развивающейся при уменьшении объема циркулирующей крови на 50% и более, редко уже удается спасти больного.

Острую сосудистую недостаточность следует дифференцировать острой сердечной недостаточностью. Ниже приводится сравнительная характеристика острой сердечной и сосудистой недостаточности по С. Г. Вайсбейн (табл. 16)

Х р о н и ч е с к а я с о с у д и с т а я н е д о с т а т о ч н о с т ь характеризуется стойким понижением артериального давления. В па­тогенезе хронической сосудистой недостаточности играют роль эн­докринные и конституциональные факторы. Больные отмечают быст­рую утомляемость, слабость, склонность к обморокам. Объективно кожные покровы бледные, конечности холодны на ощупь и цианотичны. Границы сердца не изменены, имеется тенденция к тахикардии. Хроническая сосудистая недостаточность может иметь вторичный характер и быть проявлением общей астении, развивающейся при переутомлении, истощении, хронических инфекциях, аддисоновой бо­лезни и др. В последующем на фоне синдрома хронической сосуди­стой недостаточности может развиться гипотоническая болезнь.

Лечение. При острой сосудистой недостаточности больному придают горизонтальное положение с приподнятым ножным концом кро­вати. С целью стабилизации гемодинамики внутривенно вводят солевые растворы, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, противошоковые растворы. При кровопотерях показаны гемотрансфузии.

Для повышения сосудистого тонуса и поддержания перфузии жиз­ненно важных органов назначаются вазопрессорные препараты. При­меняются 1-2 мл 1% раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2% рас­твора норадреналина, 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина. Струйно внутривенно вводят преднизолон в дозе 60-90 мг.

Одновременно диагностируют и лечат основное заболевание, вы­звавшего острую сосудистую недостаточность (останавливают крово­течение, вводят обезболивающие при шоке, согревают больного и пр.).

ГЛАВА III

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ