Коарктация аорты 3 страница

На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка и межжелудоч­ковой перегородки: глубокие неуширенные зубцы Q во II, III, AVR, V_4-6 отведениях в сочетании с высоким зубцом R. Могут быть призна­ки увеличения левого предсердия. В 50% случаев возникают желудоч­ковые аритмии, в 5-10% случаев – мерцательная аритмия.

При рентгенографии размеры сердца, прежде всего левого желу­дочка, могут колебаться от нормальных до значительно увеличенных. При выраженной митральной недостаточности наблюдается увеличе­ние левого предсердия.

Особую роль в диагностике этого заболевания играет эхокардиография. Констатируют гипертрофию левого желудочка и утолщение средней части межжелудочковой перегородки. Другими характерными признаками являются уменьшение полости левого желудочка, ма­лая подвижность межжелудочковой перегородки, уменьшение скоро­сти закрытия митрального клапана.

Течение. Возможен клинический вариант бессимптомного течения и выявляется случайно при электрокардиографическом, рентгеноло­гическом и эхокардиографическом исследовании. Течение гипертро­фической кардиомиопатии чаще характеризуется постепенным нарас­танием клинических проявлений сердечной недостаточности. Вначале появляется застой по малому кругу, возможно развитие сердечной ас­тмы и отека легких. В последующем развивается застой по большому кругу кровообращения. Хуже прогноз при семейном заболевании у молодых мужчин (возможна внезапная смерть).

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия. Пер­вые жалобы больных связаны с левожелудочковой недостаточностью: одышка, приступы сердечной астмы по ночам, быстрая утомляемость, слабость.

При осмотре больных находят набухшие шейные вены, отеки, ас­цит. Верхушечный толчок смещен кнаружи и вниз, сердце увеличено в размерах. При аускультации в большинстве случаев нарушение ритма сердца, II тон обычно расщеплен на основании, вначале пресистолический ритм галопа, а при выраженной сердечной недостаточности – протодиастолический ритм галопа. В связи с дилатацией камер сердца обычно выслушивается систолический шум в I и II точках в результа­те относительной митральной и трикуспидальной недостаточности. Характерным проявлением болезни являются тромбоэмболии в сосу­ды малого и большого кругов с болями различной локализации.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличение сердца в размерах, преимущественно левых его отделов. Имеются признаки венозного застоя в легких, иногда интерстициального и даже альвеолярного отека легких. На электрокардиограмме регистрируются различные аритмии, нарушения проводимости. При значительном фиброзе миокарда обнаруживают снижение вольтажа QRS, глубокий зубец Q, иногда и QS, инверсия зубца Т.

На эхокардиограмме отмечают диффузную дилатацию полостей сердца, снижение сократимости сердца с уменьшением фракции вы­броса.

Течение. Различают следующие формы течения застойной кар­диомиопатии: а) прогрессирующая форма – развивается недостаточ­ность кровообращения, быстро приводящая, несмотря на проводимую терапию, к развитию летального исхода; б) рецидивирующая форма на фоне проводимой терапии в течении недостаточности кровообращения достигаются длительные ремиссии; в) стабильная форма не­смотря на кардиомегалию, недостаточность кровообращения развива­ется медленно.

Р е с т р и к т и в н а я к а р д и о м и о п а т и я. Больные жалуются на одышку, особенно при физическом напряжении, слабость, иногда бо­ли в области сердца.

При физикальном исследовании можно обнаружить расширение границы сердца влево за счет увеличения левого желудочка, а в по­следующем наступает гипертрофия и правого желудочка. Тоны сердца приглушены, ритм галопа на фоне тахикардии, на верхушке систоли­ческий шум митральной регургитации.

На ЭКГ наблюдается снижение вольтажа зубцов комплекса QRS вследствие диффузного поражения миокарда, смещение интервала ST вниз, инверсия зубца Т. При рентгенологическом исследовании – ди­латация полостей сердца, венозный застой в легких. На эхокардиограмме отмечают уменьшение диастолической подвижности стенки левого желудочка и раннее быстрое его наполнение. Наблюдаются снижение сократимости левого желудочка, замедление закрытия мит­рального клапана, повышение давления в легочной артерии.

Течение. Заболевание сопровождается постепенным нарастанием клинической картины недостаточности кровообращения. В связи с наличием пристеночных тромбов сердца возможны тромбоэмболиче­ские осложнения. Иногда возникают нарушения ритма сердца.

Лечение. Терапия всех форм кардиомиопатий носит симптома­тический характер.

Больным рекомендуется ограничивать физическую активность, особенно при развитии сердечной недостаточности. Диету назначают с уменьшением содержания поваренной соли и жидкости.

Лечение включает: а) профилактику развития хронической недос­таточности кровообращения (дигоксин 0,25 мг 1-2 раза в сутки); б) антиаритмическую терапию (β-адреноблокаторы, кордарон); в) мо­чегонные препараты; г) при тромбоэмболиях — длительное примене­ние антикоагулянтов непрямого действия; д) вазодилататоры (нитросорбид). Все медикаментозные препараты необходимо применять с осторожностью, учитывая индивидуальную переносимость и степень выраженности сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение состоит из сепэктомии и резекции эндомиокардиального фиброза с протезированием пораженных атриовентрикулярных клапанов.

2.5. МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ

Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia) – невоспалительное поражение сердечной мышцы в результате нарушений ее метаболиз­ма.

Распространенность. Среди заболеваний сердца миокардиодист­рофия составляет около 3%. Однако с широким внедрением новейших методов исследования частота распознавания различных видов миокардиодистрофии увеличивается.

Этиология. Среди причин выделяют острые и хронические экзо­генные интоксикации, эндокринные заболевания, авитаминозы, ане­мии, патологический климакс, системные заболевания, инфекции (в том число тонзиллярная), физические перенапряжения, физические агенты, нервно-мышечные нарушения. Различают дисметаболические дистрофии миокарда при нарушениях белкового, углеводного, жиро­вого обмена, а также электролитного баланса. Выделяют миокардиодистрофии алкогольную, нейрогенную, послеродовую. К миокардиодистрофиям относят также амилоидоз сердца, гликогеноз, ксантоматоз, гемохроматоз.

Патогенез. В возникновении и развитии дистрофии миокарда при разнообразных заболеваниях существенное значение принадлежит нарушению иннервации, транспорта и утилизации энергии в клетках сердца, то есть их энергообеспечению. В действии на миокард выде­ляют два фактора: а) перестройка нервно-эндокринной регуляции сердца; б) непосредственное повреждающее действие изменений раз­личных параметров внутренней среды организма на миокард.

Важным звеном развития дистрофии является поражение фер­ментных систем, катализирующих внутриклеточный метаболизм. Ко­нечным же итогом является нарушение функции внутриклеточных миофибрилл с последующим ослаблением сократительной способно­сти миокарда.

Патологическая анатомия. Понятие дистрофия миокарда охваты­вает все стадии нарушения обмена сердечной мышцы – от чисто функциональных проявлений до грубо анатомических изменений.

При микроскопическом исследовании выявляются дистрофические изменения (мутное набухание, амилоидная, мукоидная, жировая дистрофия), которые при прогрессировании могут приводить к некробиотическим процессам. Длительное течение миокардиодистрофии при­водит к кардиосклерозу дистрофического происхождения.

Клиническая картина. Жалобы на незначительные боли в области сердца и локализуются чаще всего они в области его верхушки. В от­дельных случаях боли могут быть связаны с физической нагрузкой. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физи­ческих напряжениях. Иногда возникают перебои в работе сердца.

При физикальном исследовании можно отметить незначительное расширение границы сердца влево. Выслушивание сердца позволяет, за редким исключением (например, тиреотоксикоз), обнаружить ос­лабление I тона, систолический шум на верхушке сердца функцио­нального характера. При развитии функциональной недостаточности миокарда выслушивается протодиастолический ритм галопа на фоне тахикардии.

На электрокардиограмме изменения чаще умеренные: удлинение электрической систолы желудочков, снижение, уплощение или инвер­сия зубца T, иногда регистрируются экстрасистолы.

При велоэргометрическом исследовании регистрируют снижение толерантности к физической нагрузке без признаков коронарной не­достаточности.

Миокардиодистрофия – вторичное поражение сердца, и при этом диагнозе должно быть указано основное заболевание. В этой связи следует отметить и то, что в зависимости от основного заболевания могут быть констатированы некоторые особенности в клинической картине поражения миокарда.

Течение. Миокардиодистрофия представляет собой динамический процесс, развитие которого связано с течением основного заболева­ния. Своевременное лечение основного заболевания, с применением средств, улучшающих метаболизм миокарда, позволяет предупредить или отсрочить его поражение. При продолжающемся отрицательном воздействии на обменные процессы в миокарде наступает ослабление сократительной его функции с развитием сердечной недостаточности.

Лечение. Терапия состоит из двух направлений: 1) устранение ос­новного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию; 2) лечение метаболических нарушений в сердце, нарушения ритма и проводимости и сердечной недостаточности.

Назначают витамины группы B (B₁, B₂, B₆, B₁₂), фосфолированные формы витаминов B₁ (кокарбоксилаза) и B₆ (пиридоксальфосфат). Широко применяются стероидные анаболические препараты (ретаболил 50 мг внутримышечно 1 раз в 7-10 дней в течение месяца), пири­мидиновые препараты (оротат калия) и пуриновые мононуклеотиды (рибоксин, инозин). В составе комплексной терапии используются препараты АТФ (по 2 мл в/м в течение 15 дней) или АМФ (фосфаден по 40-60 мг в/м). При появлении сердечной недостаточности назнача­ются сердечные гликозиды и мочегонные препараты. Лечение арит­мий проводится по общим принципам.

Профилактика. Проведение предупредительного лечения по­ражений миокарда при тех заболеваниях, при которых дистрофи­ческие изменения сердечной мышцы часто возникают.

2.6. ПЕРИКАРДИТЫ

Перикардит (pericarditis) — воспаление околосердечной сумки.

Распространенность. На аутопсии перикардит обнаруживают, по данным разных авторов, в 2-12% случаев, однако, частота перикарди­та, выявляемого клинически, значительно меньше, так как нередко он протекает без симптомов.

Этиология. Причиной развития перикардита является инфекция (туберкулез, стафилококки, пневмококки, стрептококки, кишечная палочка, вирусы, риккетсии, грибы, простейшие), ревматизм, коллагеноз, лекарственная аллергия, подагра. Возникновение перикардита возможно при лучевом поражении, гемобластозах. Перикардит может развиваться в остром и отдаленном периодах инфаркта миокарда, при операции на сердце. Выделяют перикардиты не установленной этио­логии (идиопатические).

Патогенез. Инфекция может попасть в полость перикарда гемато­генным или лимфогенным путем. Нередко пусковым механизмом яв­ляется аллергическая или аутоиммунная реакция. Воспаление сопро­вождается скоплением экссудата в полости перикарда, иногда значи­тельное количество (300-500 мл), что может проявляться тампонадой сердца. Иногда воспаление сопровождается массивными сращениями перикарда. Такие изменения в перикарде вызывают уменьшение диа­столического наполнения сердца кровью, что приводит к застойной недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.

Патологическая анатомия. Различают сухой и экссудативный выпотной перикардит. В зависимости от характера экссудата выделя­ют серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморра­гический. Серозный экссудат может полностью рассосаться. Фибри­нозный и гнойный экссудат подвергается процессу организации, что приводит к утолщению листков перикарда и развитию спаек. Иногда наблюдается полное заращение перикардиальных листков с исчезно­вением полости перикарда — слипчивый перикардит. Спаечный про­цесс не ограничивается полостью перикарда и может переходить на устья полых вен, что приводит к их сдавлению, развитию констриктивного перикардита.

Клиническая картина. По клиническому течению перикардит разделяют на острый и хронический.

Острый перикардит. При остром сухом перикардите боль­ные предъявляют жалобы на боли в области сердца (за грудиной) раз­нообразного характера – от чувства давления и неприятного ощуще­ния до сильных мучительных болей (острая, режущая). Боль часто иррадиирует в левую надключичную область, шею, плечи. При глубоком дыхании, повороте туловища, кашле, в положении на спине и левом боку боль усиливается. Облегчение наблюдается в положении сидя и при наклоне вперед. Больные отмечают общую слабость, утомляе­мость, повышение температуры. При объективном исследовании сер­дечно-сосудистой системы характерным признаком сухого перикар­дита является шум трения перикарда. Шум выслушивается на грудине и слева от грудины, где сердце прилежит непосредственно к грудной клетке. Иногда шум трения можно выслушивать только в положении сидя или коленно-локтевом положении. Шум трения можно выслуши­вать в любую фазу сердечного цикла, лучше определяется на вдохе. Шум трения иногда определяется лишь в течение нескольких часов, или наоборот, выслушивается месяцами.

При выпотном перикардите ведущей жалобой больных является одышка. Одышка уменьшается в положении сидя, наклоняя туловище вперед, больной старается облегчить свое состояние. При сдавлении увеличенным сердцем пищевода возникает дисфагия, трахеи — сухой кашель, диафрагмального нерва — икота и рвота. Больные отмечают стеснение в груди и боли в области сердца. Почти во всех случаях на­блюдается повышение температуры.

При объективном исследовании лицо больного выпотным пери­кардитом одутловато, набухшие шейные вены, цианоз. При осмотре области сердца можно обнаружить сглаживание межреберных проме­жутков. Верхушечный толчок чаще не определяется. При перкуссии границы сердца увеличиваются, причем относительная и абсолютная тупости сближаются. Увеличение границ возникает при накоплении экссудата более 300-500 мл (в норме жидкости в полости сердечной сумки около 25-35 мл). Тоны сердца значительно ослаблены, стано­вятся более глухими. Пульс учащен, малый, нередко парадоксальный (падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха). Артери­альное давление нормальное или пониженное. Венозное давление по­вышено.

Вследствие застоя в системе нижней полой вены увеличивается пе­чень, появляется асцит.

При рентгенологическом исследовании тень сердца резко уве­личивается. Пульсация сердца почти не определяется («застывшее сердце»). Тень сосудистого пучка укорачивается, иногда сердце при­нимает треугольную или трапециевидную форму. Рентгенологический метод позволяет обнаружить выпот в количестве 100-200 мл. Надеж­ным методом выявления перикардиального выпота является эхокардиография. С помощью эхокардиографии можно даже определить ко­личество выпота.

При значительном скоплении выпота в перикарде уменьшается вольтаж комплекса QRS. В первые дни болезни отмечается конкор­датный подъем сегмента ST в стандартных и грудных отведениях, в последующем сегмент ST смещается к изоэлектрической линии, зубец T уплощается или подвергается инверсии.

В крови находят лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. В сыворотке повышается содержание ферментов – трансминаз, ЛДГ и КФК. Исследование перикардиального выпота имеет значение для уточнения этиологии болезни.

Течение. Сухой перикардит заканчивается в большинстве случаев через 2-3 недели выздоровлением. Экссудативный перикардит значи­тельно чаще принимает подострое или хроническое течение.

Хронический перикардит. Различают следующие формы хронического перикардита: экссудативный, констриктивный и слип­чивый.

Хронический выпотной перикардит характеризуется с сохране­нием выпота в перикардиальной полости более 6 недель. Медленное накопление перикардиального выпота иногда может быть долго бес­симптомным. Особенными проявлениями заболевания являются увеличение размеров сердца, расширение шейных вен без отчетливых признаков поражения сердечной мышцы и приглушение тонов сердца Данные специальных методов исследований сходны с показателями острого выпотного перикардита.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит возникает в ре­зультате длительного воспалительного процесса в перикарде. Бывает спаивание наружного и внутреннего листков перикарда, так и рубцо­вое перерождение преимущественно одного из листков. Это приводит к уменьшению растяжимости сердца и наполнения его камер с после­дующим переполнением кровью периферических вен.

Клинические симптомы заболевания связаны с застоем в большом круге кровообращения. В ранних стадиях заболевания появляется одышка, утомляемость, слабость. Больной принимает положение ортопноэ. Шейные вены набухшие, цианоз. При пальпации верхушеч­ный толчок не обнаруживается, размеры сердца не увеличены или не­значительно расширены. Тоны сердца приглушены, иногда выслуши­вается низкий систолический шум. Пульс частый малого наполнения. Артериальное давление снижено. Венозное давление значительно по­вышено и нередко достигает 250-300 мм вод. ст. (при норме 80-120 мм вод. ст.). Увеличивается печень. Отмечаются анасарка, гидроторакс, асцит. При констриктивном перикардите появляются все характерные симптомы триады Бека: высокое венозное давление, «малое тихое сердце», асцит.

При рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании размеры сердца в большинстве случаев не изменены или даже умень­шены. Обнаруживается утолщение перикарда, иногда отложение из­вести в виде мелких островков или более крупных полосовидных те­ней по контуру сердца. Уменьшена пульсация контуров сердца.

На ЭКГ изменения неспецифичны: низкий вольтаж всех зубцов, иногда регистрируются мерцательная аритмия, признаки перегрузки левого предсердия и глубокий зубец Q.

Констриктивный перикардит протекает хронически и в боль­шинстве случаев приобретает прогрессирующее течение. Сердечная недостаточность плохо поддается лечению, нарастают отеки и асцит, возникают трофические расстройства.

Адгезивный (слипчивый) перикардит характеризуется образо­ванием спаек между листками перикарда или между париетальным перикардом и окружающими структурами средостения. Больные предъявляют жалобы на боли в области сердца. При осмотре может определяться отрицательный верхушечный толчок (симптом Сали-Чудновского). Границы сердца незначительно расширены. При ау­скультации к концу систолы дополнительно определяется тон-щелчок, что придает ритму трехчленный характер. Иногда выслушивается сис­толический шум.

Течение характеризуется без существенного нарушения кровена­полнения камер сердца и нарушения гемодинамики. Прогноз зависит от степени сращения листков перикарда и медиастиноперикардиальных спаек. При длительном течении может развиваться сердечная не­достаточность.

Лечение. Лечение больных с острым перикардитом и ухудшением течения хронического перикардита проводится в условиях стационара.

Диета больных должна содержать достаточное количество белков, витаминов и продуктов, богатых солями калия. Прием поваренной соли должен быть снижен до 4 г.

Важное значение имеет проведение этиотропной терапии. При инфекционной этиологии эффективным является применение антимик­робных средств. Широко используются противовоспалительные пре­параты (ацетилсалициловая кислота, индометацин, анальгин, реопи­рин, бутадион, вольтарен, диклофенак и др.). Применяется преднизолон 40-60 мг в сутки с постепенным снижением дозы. Лечение сердеч­ной недостаточности включает использование сердечных гликозидов и мочегонных препаратов.

При значительном выпоте и угрозе тампонады сердца делают пункцию перикарда. При констриктивном перикарде применяется хи­рургическое лечение (перикардэктомия).

2.7. БАКТЕРИАЛЬНЫЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ) ЭНДОКАРДИТ

Бактериальный (септический) эндокардит (endocarditis bacterialis; син.: эндокардит бактериальный подострый, эндокардит септический затяжной) — септическое заболевание с локализацией очага инфекции в основном на клапанном аппарате сердца.

Распространенность. Среди умерших больных по поводу сепсиса септический эндокардит составляет от 27 до 61,6%. Септические эн­докардиты чаще встречаются в зрелом возрасте (40-55 лет). В последние годы увеличилась частота септического эндокардита у лиц пожи­лого и старческого возраста. Распространенность среди детей состав­ляет 1,8 случаев на 1000.

Этиология. В 90% случаев возбудителем затяжного септического эндокардита является зеленящий стрептококк, в 2-4% - энтерококк, реже — гемолитический стрептококк, стафилококк, пневмококк, си­негнойная папочка, кишечная палочка, кандида и др. Возможна сме­шанная инфекция. Высеваемость зеленящего стрептококка из крови больных септическим эндокардитом колеблется от 83 до 96%.

Патогенез. Заболевание может развиваться на интактных клапанах и на клапанах, поврежденных предшествующим патологическим про­цессом. В первом случае главное значение имеет массивность и виру­лентность инфекции, что бывает при септицемии и септикопиемии. Бактерии из других воспалительных очагов, поступая в кровоток, в силу своей вирулентности, оседают на эндокарде клапана и вызывают там воспалительно-деструктивно-пролиферативный процесс. В пато­генезе септического эндокардита на измененных клапанах (врожден­ные пороки, приобретенные пороки ревматического и атеросклероти­ческого происхождения) ведущее значение придают первичному тромбообразованию на клапанах, на эндокарде вообще и вторичному оседанию на эти тромбы патогенных бактерий.

Септический эндокардит может развиваться после операции на сердце, на пересаженном клапане независимо от вида протеза.

В последующем происходит сенсибилизация организма к пато­генным микроорганизмам, изменение реактивности и нарушение сис­темы иммуногенеза. В активной фазе инфекционного эндокардита у большинства больных в крови находят циркулирующие иммунные комплексы, снижение титра комплемента.

Патологическая анатомия. Выявляют наличие язвенного эндо­кардита с тромботическими наложениями. Клапаны склерозируются и деформируются, особенно часто страдает аортальный клапан. Язвен­но-некротический процесс может привести к перфорации створок, разрыву хорд. Находят поражения эндотелия мелких сосудов, что приводит к развитию васкулитов или тромбоваскулитов с нарушени­ем проницаемости сосудистой стенки с возникновением мелких кро­воизлияний в коже и слизистых оболочках. При развитии распростра­ненного артериита выявляются дистрофические, воспалительные и эмболические процессы со стороны внутренних органов (сердце, почки, печень). Возможны метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах.

Клиническая картина. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, одышку, вызываемые токсемией и бактериемией. Ха­рактерным симптомом является лихорадка (у 90% больных): вначале небольшое повышение температуры, в дальнейшем температура ста­новится высокой, неправильного типа, ремитирующей или интермитирующей. Нередко на фоне субфебрильной температуры отмечается периодическое ее повышение до 39°C и более, как правило, с озноба­ми, профузными потами. Появляются боли в области сердца и сердце­биения. Развивается общее недомогание, понижение трудоспособно­сти, потеря аппетита, головные боли, потливость. Иногда бывают кро­вотечения из носа, десен, кровохарканье, обусловленные развитием геморрагического диатеза.

При объективном исследовании кожа и видимые слизистые обо­лочки бледные. Иногда кожа приобретает бледновато-серый или желтовато-землистый тон. Вследствие поражения сосудов обнаруживают­ся кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки полости рта, особенно мягкого и твердого неба, на конъюнктивах и переходных складках век (симптом Лукина-Либмана). Множественные петехии появляются при повышении венозного и капиллярного давления путем наложения манжетки или жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лиде). Хруп­кость капилляров можно обнаружить и при мягкой травме кожи (сим­птом щипка). При остро протекающем эндокардите на ладонях и по­дошвах могут появляться пятна или безболезненные кровоподтеки (пятна Дженвея) диаметром 1-5 мм, которые часто возвышаются над уровнем кожи. Нередко возникают узелкообразные кожные обра­зования диаметром до 1,5 см (узелки Ослера), сопровождаются они острыми болями, но через 2-3 дня рассасываются. Пальцы больных приобретают вид «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол». При исследовании сердца наблюдается увеличение его размеров вследствие развития порока сердца и сопутствующего миокардита. Для бактериального эндокардита характерно поражение створок аор­тального клапана (у 80% больных). При первичном бактериальном эндокардите шумы в сердце появляются через 3-4 недели, а иногда позже. Вначале возникают аускультативные признаки стеноза устья аорты, а затем — недостаточности аортальных клапанов.

В 10% случаев бывает изолированное поражение двустворчатых клапанов с развитием митральной недостаточности. При вторичном бактериальном эндокардите происходит изменение старых шумов и появление новых. Необходимо иметь в виду, что аускультативная кар­тина при септическом эндокардите имеет часто непостоянный харак­тер вследствие быстрого изменения клапанного аппарата. При ау­скультации сердца определенные трудности возникают из-за присое­динения функциональных шумов вследствие вторичного расширения сердца и развития анемии. Иногда выслушивается шум трения пери­карда при возникновении фибринозного перикардита. В процессе формирования недостаточности аортального клапана постепенно снижается минимальное артериальное давление и несколько увеличи­вается максимальное.

Вследствие распада тромботических наложений со створок клапа­нов сердца возникают эмболии сосудов почек, селезенки, головного мозга и других органов. При септическом эндокардите поражение легких наблюдается в виде инфарктов и пневмоний.

Характерно развитие диффузного гломерулонефрита или очагового нефрита. Инфекционно-септическое поражение печени в той или иной степени наблюдается у 90% больных. Увеличение селезенки как про­явление септического процесса появляется в ранней стадии и встреча­ется почти у всех больных.

Лабораторно-инструментальная диагностика. При исследова­нии крови выявляется гипохромная анемия, лейкоцитоз сменяется лейкопенией, нередко со сдвигом влево. Часто наблюдается тромбоцитопения. Число эозинофилов уменьшено, отмечается наклонность к моноцитозу и гистиоцитозу. Важным диагностическим тестом являет­ся увеличение количества этих клеток, взятой из мочки уха после ее массажа (проба Битторфа-Тушинского), указывающий на поражение эндотелия сосудов. Почти всегда имеется увеличение СОЭ, она дости­гает иногда 70-80 мм/ч.

При биохимическом исследовании крови почти у всех больных об­наруживают диспротеинемию за счет уменьшения альбуминов и уве­личения глобулинов. У 75-90% больных бывает положительная фармоловая проба; положительными бывают также другие осадочные пробы (сулемовая, золотоколлоидная, тимоловая). В крови появляется С-реактивный белок, увеличивается уровень фибриногена. Иногда бывает положительная неспецифическая реакция Вассермана. При посеве крови можно обнаружить возбудителей болезни.

При исследовании мочи можно обнаружить выраженную гематурию (при инфаркте почек) и протеинурию, цилиндрурию и гипоизостенурию с нарастающей азотемией (при возникновении гломерулонефрита).

На электрокардиограмме имеются признаки поражения миокарда предсердий и желудочков: изменение формы зубца P, смещение сег­мента S-T книзу от изолинии, снижение, а иногда и инверсия зубца Т. У части больных возникает атриовентрикулярная блокада I, II и III степени. Довольно часто появляется экстрасистолическая аритмия с локализацией гетеротопного очага возбуждения в предсердиях, атрио­вентрикулярном узле или желудочках.

В диагностике септического эндокардита используются результаты эхокардиографических исследований. С помощью этого метода можно выявить повреждение хорд, разрыв или перфорацию створки, нарас­тание синдрома нагрузки объемом (важный косвенный признак недос­таточности аортального или митрального клапанов) и клапанные веге­тации.

Течение. В настоящее время выделяют 4 варианта течения септи­ческого эндокардита (табл. 14): острое, подострое, хроническое, абор­тивное. Заболевание продолжается от нескольких недель до 5-8 лет. Течение септического эндокардита зависит от ряда причин. Опреде­ленное значение имеет вид возбудителя. Острый, быстро прогресси­рующий септический эндокардит протекает при высокой степени ак­тивности, продолжается не более 2 месяцев. Однако при интенсивном лечении возможен переход в ряде случаев в подострый вариант. Тече­ние затяжного септического эндокардита характеризуется чередова­нием периодов обострения и продолжительных ремиссий с нормаль­ной температурой тела, относительно хорошим самочувствием. Воз­можно стертое клиническое течение септического эндокардита, если он возникает на фоне старого ревматического порока сердца.