ЖДА. Этиопатогенез, классификация, диагностика

Описано 3 железодефицитных состояния (ЖДС):

• прелатентный дефицит железа;

• латентный дефицит железа;

• ЖДА.

При прелатентном дефиците железа содержание железа снижено только в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. Отсутствие клинических проявлений и чётких критериев диагностики позволяют не придавать этому состоянию практического значения. Латентный дефицит железа, составляющий 70% всех ЖДС, считают не болезнью, а функциональным расстройством с отрицательным балансом железа, оно не имеет самостоятельного кода по МКБ-10. При латентном дефиците железа наблюдается характерная клиническая картина: сидеропенический синдром, но содержание НЬ остаётся в пределах нормальных значений, что не позволяет выявить лиц с этим состоянием из общей популяции по этому лабораторному параметру. ЖДА (код по МКБ-10 — D50) — болезнь, самостоятельная нозологическая форма, составляющая 30% всех ЖДС. При этом заболевании выявляют:

• анемический и сидеропенический синдромы;

• снижение концентрации НЬ и сывороточного железа (СЖ);

• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);

• снижение концентрации сывороточного ферритина (СФ).

Известно более 10 видов нарушений обмена железа, приводящих к развитию ЖДС. Наибольшее значение имеют:

• ДЖ в пище, имеющий значение в развитии ЖДС как у детей от самого раннего до подросткового возраста, так и у взрослых и людей пожилого возраста;

• нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки в результате воспаления, аллергического отёка слизистой оболочки, лямблиоза, инфицирование Helicobacter, при кровотечениях;

• нарушение перехода FeH-»Fe21 вследствие дефицита андрогенов, аскорбиновой кислоты, атрофического гастрита, приводящих к недостаточному образованию гастроферрина.

ДИАГНОСТИКА

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, стандартизованы следующие критерии диагностики ЖДА:

• снижение уровня СЖ менее 12 мкмоль/л;

• повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;

• насыщение трансферрина железом менее 17%;

• содержание НЬ ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л — в возрасте старше 6 лет.

Таким образом, ВОЗ рекомендует достаточно точные критерии для диагностики ЖДА, однако методы диагностики требуют забора крови из вены и проведения достаточно дорогих биохимических исследований, что не всегда возможно в российских лечебных учреждениях. Имеются попытки минимизации критериев диагностики ЖДА,

Федеральная служба по заболеваемости, эпидемиологии и образованию (United States Federal Government Centers for Disease Control — CDC) со штаб-квартирой в Атланте (Джорджия, США) рекомендует использовать для диагностики ЖДА 2 доступных критерия: снижение концентрации НЬ и гематокрита (Ht) при отсутствии у больного других заболеваний. Устанавливают предположительный диагноз ЖДА и назначают лечение препаратами железа на 4 нед из расчёта 3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела больного в сутки. Достоинство данных рекомендаций — регистрация ответа на терапию препаратами железа по строго фиксированным критериям. К концу 4-й нед лечения концентрация НЬ должна повыситься на 10 г/л по отношению к исходной, a Ht — на 3%. Такой ответ подтверждает диагноз «ЖДА», и лечение продолжают в течение нескольких месяцев. Если ответ не получен, рекомендуют остановить лечение препаратами железа и пересмотреть данный случай с точки зрения диагностики процесса. Перегрузка железом организма за 4 нед при приёме препаратов железа внутрь маловероятна.

Лабораторную диагностику ЖДА осуществляют с помощью:

• общего анализа крови, выполненного «ручным» методом;

• анализа крови, выполненного на автоматическом анализаторе крови;

• биохимических исследований.

При диагностике любой анемии обязательно выполнение общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов. Врач ориентируется на гипохромный и микроцитарный характер анемии. В общем анализе крови, выполненном «ручным» методом, выявляют:

• снижение концентрации НЬ (<110 г/л);

• нормальное или сниженное (<3,8х1012/л) количество эритроцитов;

• снижение цветового показателя (<0,76);

• нормальное (реже слегка повышенное) содержание ретикулоцитов (0,2-1,2%);

• увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (>12-16 мм/ч);

• анизоцитоз (характерны микроциты) и пойкилоцитоз эритроцитов. Ошибка определения параметров может достигать 5% и более. Стоимость одного общего анализа крови составляет около 5 долларов США.

Точным и удобным методом диагностики и дифференциальной диагностики служит метод определения эритроцитарных показателей на автоматических анализаторах крови. Исследование проводят как в венозной, так и в капиллярной крови. Ошибка в определении параметров значительно ниже, чем при «ручном» методе, и составляет менее 1%. При развитии ДЖ раньше всего повышается показатель выраженности анизоцитоза эритроцитов — RDW (норма <14,5%). С помощью определения MCV регистрируют микроцитоз (норма — 80-94 фл). Кроме того, снижается среднее содержание НЬ в эритроците — МСН (норма — 27-31 пг) и средняя концентрация НЬ в эритроците — МСНС (норма — 32-36 г/л). Стоимость одного анализа, выполненного на автоматическом гематологическом анализаторе, составляет около 3 долларов США.

Биохимические показатели, подтверждающие ДЖ в организме, информативны, однако требуют забора крови из вены и достаточно дороги (стоимость однократного определения СЖ, ОЖСС, СФ составляет более 33 долларов США). Наиболее важным критерием ДЖ считают снижение концентрации СФ (<30 нг/мл). Однако ферритин — белок острой фазы воспаления, его концентрация на фоне воспаления или беременности может быть повышена и «замаскирует» имеющийся ДЖ. Необходимо иметь в виду, что показатель СЖ нестабилен, так как содержание железа в организме подвержено колебаниям, имеющим суточный ритм, и зависит от диеты. Насыщение трансферрина железом — расчётный коэффициент, определяемый по формуле:

(СЖ/ОЖСС) х 100%.

Трансферрин не может быть насыщен железом более чем на 50%, что обусловлено его биохимической структурой, чаще всего насыщение составляет от 30 до 40%. При падении насыщения трансферрина железом ниже 16% эффективный эритропоэз невозможен.

Основные причины развития ЖДА у детей и подростков:

• алиментарный ДЖ вследствие несбалансированного питания;

• ДЖ при рождении;

• повышенные потребности организма в железе вследствие бурного роста ребёнка;

• потери железа, превышающие физиологические.

И.Я. Конь (2001) приводит 3 основных алиментарно-зависимых фактора в развитии ДЖ у детей:

• сниженное поступление железа с пищей;

• сниженное всасывание;

• увеличенные потери.

Рассматривают следующие причины сниженного поступления железа с пищей:

• отсутствие грудного вскармливания;

• использование в питании детей раннего возраста частично адаптированных и неадаптированных молочных смесей, не обогащенных железом каш;

• позднее введение прикорма;

• сниженное потребление витамина С и др.

К понижению всасывания железа приводит использование в питании большого количества растительных волокон, избыток белка, кальция, полифенолов. Увеличенные потери железа возможны при раннем введении в питание ребёнка цельного молока и кефира, что приводит к появлению диапедезных кровотечений из желудка и тонкой кишки и потерям НЬ путём экскреции с калом.

Для профилактики ДЖ по-прежнему важна работа по повышению распространённости грудного вскармливания. В грудном молоке содержится железо с самой высокой биологической доступностью — 50%, что не имеет аналогов.