Студопедия.Орг Главная | Случайная страница | Контакты | Мы поможем в написании вашей работы!  
 

Синтез и распад гликогена



В клетках человека и животных гликоген является запасным энергетическим материалом. Особенно много его в клетках печени и мышц. В организме взрослого человека может содержаться до 450 г. гликогена.

Гликоген синтезируется в период пищеварения (через 1-2 часа после приема углеводов пищи). Синтез гликогена как любой процесс синтеза требует затрат энергии. Глюкоза, поступающая в клетку фосфорилируется, в результате образуется глюкозо-6-фосфат. Катализирует процесс фермент – гексокиназа. Далее глюкозо-6-фосфат под действием фермента – фосфоглюкомутазы превращается в глюкозо-1-фосфат, который затем при участии фермента УДФ-глюкозопирофосфорилазы превращается в УДФ-глюкозу. Эта реакция требует участия нового макроэргического соединения – УТФ (реакция являются необратимой). Так как гликоген в клетке никогда не должен расщепляется полностью, синтез гликогена осуществляется путем удлинения уже имеющейся молекулы гликогена, называемой «затравки», состоящей из 4-х и более остатков глюкозы, так как более короткие фрагменты «не узнаются» ферментом и процесс синтеза гликогена прекращается, что в конце концов приводит организм к гибели.

Субстратом, использующимся для удлинения цепей гликогена, является УДФ-глюкоза. Роль «затравки» могут выполнять также гликозидазы с различной степенью полимеризации, или белковые предшественники, к которым предварительно присоединены остатки глюкозы. Катализирует процесс удлинения цепей гликогена главный регуляторный фермент синтеза гликогена – гликогенсинтетаза.

Гликогенсинтетаза удлиняет нередуцирующую ветвь гликогена с образованием α-1,4-гликозидных связей до тех пор, пока в этой цепи не будет до участка разветвления не менее 11 глюкозных остатков. После этого вступает в действие так называемый «ветвящий» фермент. Он катализирует перенос концевого олигосахаридного фрагмента, состоящего из 6-7 остатков глюкозы с нередуцирующего конца цепи, насчитывающей не менее 11 остатков глюкозы на внутренний остаток глюкозы этой или другой цепи с образованием в этом месте 1,6-гликозидной связи и, следовательно, появлением нового разветвления. После этого гликогенсинтетаза может добавлять к этой боковой цепи новые остатки глюкозы.

Главным или основным путем распада гликогена является фосфоролиз гликогена или гликогенолиз. Распад гликогена происходит в ответ на повышение потребности организма в глюкозе.

Вначале от гликогена под действием активной (фосфорилированной) гликогенфосфорилазы отщепляется глюкозо-1-фосфат. Процесс идет с использованием неорганического фосфата. Так же как и синтез, расщепление гликогена начинается с нередуцирующих ветвей полисахарида. Гликогенфосфорилаза вновь и вновь атакует нередуцирующие ветви гликогена до тех пор, пока не дойдет до точки, отстоящей на четыре глюкозных единицы от α-1,6-гликозидной связи. Здесь действие фермента прекращается. После этого на гликоген в данном участке начинает действовать так называемый «деветвящий» фермент, обладающий двумя разными ферментативными активностями – трансферазной и глюкозидазной. При помощи этого фермента сначала три оставшихся до точки ветвления глюкозных остатка переносятся на любую нередуцирующую ветвь, удлиняя ее. Оставшийся в точке ветвления глюкозный остаток далее гидролитически отщепляется с образованием свободной глюкозы. Продукт действия гликогенфосфорилазы – глюкозо-1-фосфат под действием фосфоглюкомутазы превращается в глюкозо-6-фосфат. Далее глюкозо-6-фосфат включается в процессы катаболизма или другие метаболические пути. В клетках печени он может гидролизоваться под действием фермента глюкозо-6-фосфатазы до свободной глюкозы, которая далее может поступать в кровь. В скелетных мышцах этот фермент отсутствует, поэтому глюкозо-6-фосфат используется мышцами для получения энергии в процессе катаболизма глюкозы – гликолизе.

Регуляция синтеза и распада гликогена осуществляется реципрокно. Реципрокная регуляция означает, что одно и то же одномоментное воздействие на регуляторные ферменты гликогенсинтазу и гликогенфосфорилазу (фосфорилирование или дефосфорилирование) вызывает активацию одного из этих ферментов с синхронной инактивацией другого. Контролируют интенсивность процессов фосфорилирования-дефосфорилирования в клетках – гормоны (инсулин, глюкагон, адреналин). Так, например, одномоментное фосфорилирование гликогенсинтетазы и гликогенфосфорилазы приводит к активации гликогенфосфорилазы и инактивации гликогенсинтетазы, что приводит к запуску процесса распада гликогена и остановке синтеза последнего.

Гормон поджелудочной железы – инсулин усиливает процессы дефосфорилирования в клетках, следовательно, останавливает процессы распада гликогена и усиливает его синтез. В клетках печени инсулин индуцирует синтез глюкокиназы – фермента, катализирующего процесс образования глюкозо-6-фосфата тогда, когда концентрация глюкозы в крови велика. Поэтому синтез гликогена в печени активируется спустя некоторое время после приема пищи, содержащей углеводы.

Антагонисты инсулина по биологическим эффектам глюкагон и адреналин по каскадным механизмам усиливают процессы фосфорилирования в клетках, тем самым усиливают распад гликогена и тормозят его биосинтез.

Поскольку на клетках печени кроме β2-адренорецепторов есть еще и α1-адренорецепторы, то адреналин обладает способностью усиливать распад гликогена с использованием для этого ионов кальция (активирует Са+2—связывающие белки и, в конечном итоге, усиливает процессы фосфорилирования).

В поперечно-полосатых мышцах фермент киназа фосфорилазы имеет особенности, этот фермент содержит центр связывания ионов кальция.

При повышении концентрации ионов кальция в саркоплазме в момент мышечного сокращения ионы кальция связываются с киназой фосфорилазы и активируют её. В результате при мышечной работе ускоряется распад гликогена до глюкозо-6-фосфата, а последний используется для получения энергии в процессе гликолиза. Энергия же АТФ используется для совершения работы мышцами.

Рис. 12-1. Регуляция синтеза и распада гликогена в печени глюкагоном и адреналином.

(Р- радикал фосфорной кислоты)





Дата публикования: 2015-01-23; Прочитано: 4390 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!



studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2024 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.006 с)...