Причины гипокалиемии

Недостаточное потребление калия с пищей
Внепочечные потери калия
• Рвота
• Диарея
Почечные потери калия
Лекарственные
• Диуретики (петлевые, тиазиды, ацетазоламид)
Осмотический диурез
• Гипергликемия
С АГ
• Первичный гиперальдостеронизм
• Неадекватные дозы диуретиков при лечении эссенциальной гипертонии
• Реноваскулярная гипертония
• Длительный прием кортикостероидов
• Дефицит 11b-гидроксистероид дегидрогеназы
– Генетически детерминированный (синдром мнимого избытка минералокортикоидов)
– Приобретенный (лакрица, карбеноксолон)
• Опухоль, секретирующая ренин
• Синдром Лиддла
С нормальным уровнем артериального давления
• Синдром Бартера (включая вариант Гительмана)
• Проксимальный почечный канальцевый ацидоз
• Дистальный почечный канальцевый ацидоз
Гипокалиемия, связанная с избыточным
транспортом калия в ткани
• Введение инсулина
• Избыток катехоламинов (острый стресс)
• Семейный периодический гипокалиемический паралич

ЭКГ-признаки гипокалиемии

Гипокалиемии свойственны изменения ЭКГ. Существенное уменьшение концентрации калия в сыворотке крови почти всегда сопровождается появлением тахикардии и нарушений ритма сердца, в том числе мерцательной аритмии и желудочковой экстрасистолии. Риск их особенно велик у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, а также получающих дигоксин или другие сердечные гликозиды.

ЭКГ-признаки гипокалиемии • Уменьшение амплитуды зубца Т (cм. рисунок) • Появление зубца U (cм. Рисунок) Другие признаки:• Удлинение интервала Q–T • Расширение комплекса QRS • Атриовентрикулярная блокада • Наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы • Увеличение частоты сердечных сокращений

Лечение гипокалиемии: общие принципы

Больным с гипокалиемией целесообразно назначение препаратов калия. Пероральное назначение их более безопасно; при однократном приеме доза калия не должна превышать 20–40 мэкв. При тяжелой гипокалиемии (калий плазмы < 3 мэкв/л) растворы калия хлорида вводят внутривенно; оптимальная скорость инфузии – не более 10 ммоль/ч. При внутривенном введении калия необходимы мониторирование ЭКГ и определение уровня калиемии каждые 2–3 ч. Кроме того, целесообразно увеличение потребления пищевых продуктов, содержащих достаточное количество калия. Уменьшение экскреции калия достигают назначением калий-сберегающих диуретиков – антагонистов альдостерона (спиронолактон) и блокаторов трансмембранного траспорта натрия и калия (триамтерен, амилорид). Некоторые антигипертензивные препараты – ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II – также могут препятствовать развитию гипокалиемии. Следует полностью устранять причину гипокалиемии тогда, когда это возможно, например при первичном гиперальдостеронизме, обусловленном солитарной аденомой надпочечника.

Содержание калия в некоторых пищевых продуктах Продукты Содержания калия мг мэкв Фасоль (1 стакан)     Изюм (1 стакан)     Банан     Томат     Апельсин     Молоко (1 стакан)

Гиперкалиемия вызывает сердечно-сосудистые и нервно-мышечные нарушения. Сократимость миокарда не страдает при гиперкалиемии, но из-за изменений проводимости возникают тяжелые нарушения ритма сердца.

Изменения ЭКГ обычно наблюдаются, когда концентрация калия в плазме превышает 7 ммоль/л.

При умеренном повышении концентрации калия отмечают высокий заостренный зубец Т с нормальным интервалом QT и снижение амплитуды зубца Р с удлинением интервала PQ. По мере нарастания гиперкалие-мии появляется асистолия предсердий, комплексы QRS расширяются вплоть до появления синусоидальной кривой.

При концентрации калия в плазме более 10 ммоль/л наступает остановка кровообращения. Гипонатриемия, гипокальциемия и ацидоз усиливают действие гиперкалиемии на сердце.

При концентрации калия выше 8 ммоль/л также снижаются сила мышц и скорость распространения возбуждения по нервам. Обычно мышечная слабость развивается сначала в ногах и затем в руках. Возможно нарушение дыхания.

Гиперкалиемия. а – ЭКГ больного с гиперкалиемией; б – изменения ЭКГ при гиперкалиемии; А – нормальная ЭКГ; Б–Е – последовательные изменения ЭКГ при повышении уровня калия в крови.

Гиперкалиемия может приводить к уменьшению амплитуды зубцов R с сопутствующим увеличением глубины зубцов 5. Может наблюдаться депрессия сегментов ST и удлинение интервалоз PQ. Происходит уширение зубцов Р с уменьшением их амплитуды вплоть до полного исчезновения. При увеличении степени гиперкалиемии выявляется прогрессирующее уширение комплексов QRS и зубцов Т с постепенным исчезновением сегмента ST В таких случаях зубец Т начинается непосредственно от зубца S. В финальной стадии возможны желудочковая тахикардия, мерцание или трепетание желудочков или асистолия сердца. В любой период могут регистрироваться желудочковые экстрасистолы или выскакивающие сокращения из желудочков.

При умеренной гиперкалиемии может несколько укорачиваться интервал PQ. В то же время при значительном повышении уровня калия в крови развиваются различные нарушения атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады. В ряде случаев при гиперкалиемии могут определяться синусовая брадикардия, остановка синусового узла, идиовентрикулярный ритм, в других случаях – прогрессирующая синусовая тахикардия.

Может развиться блокада левой или правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси сердца влево или вправо. Может появиться любое нарушение ритма.

Гиперкалиемия: лечение
	Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии. Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель - воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе. Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения гипогликемии; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л. Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина). Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии сметаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии. Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л. Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды). Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает рискнекроза толстой кишки. Гемодиализ - наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать перитонеальный диализ, однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.

2. Синдром WPW (А-В-типы) ЭКГ-признаки.

2. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), тип А При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по левому пучку Паладино-Кента, возбуждает часть левого желудочка раньше остальных частей желудочков, которые активизируется немного позднее импульсом, пришедшим по нормальному пути – через атриовентрикулярное соединение. Следовательно, происходит: во-первых, преждевременное, T е. раньше, чем в норме, возбуждение желудочков, конкретно части левого желудочка, что проявляется на ЭКГ укороченным интервалом P-Q (менее 0,10 с), во-вторых, постепенное возбуждение мышечных слоев левого желудочка, который активируется как бы «послойно», что приводит к формированию на ЭКГ волны дельта (δ). Волна δ – это патологически измененная уширенная и зазубренная начальная часть восходящего колена зубца R, в-третьих, не одновременное, как обычно, а последовательное возбуждение обоих желудочков – преждевременно активизируются левый желудочек, затем межжелудочковая перегородка и, наконец, правый желудочек, т. е. ход возбуждения напоминает таковой, как при блокаде правой ножки пучка Гиса. Таким образом, ЭКГ признаками синдрома WPW типа А являются: 1. Укороченный, менее 0,10 с интервал P-Q (P-R). 2. Положительная волна δ в отведениях от передней стенки и отрицательная δ-волна в отведениях от задней стенки левого желудочка, напоминающая патологический зубец Q. 3. Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду правой ножки пучка Гиса.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), тип В

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по правому пучку Паладино-Кента, активизирует часть правого желудочка раньше, чем произойдет обычное возбуждение обоих желудочков от импульса, пришедшего через атриовентрикулярное соединение. Как и при типе А, происходит.

§ во-первых, преждевременное возбуждение желудочков, а именно – части правого желудочка (интервал P-Q укорочен),

§ во-вторых, постепенная, послойная активация мышечных масс правого желудочка, что приводит к формированию волны δ,

§ в-третьих, не одновременное возбуждение обоих желудочков: преждевременная активация сначала части правого желудочка, затем всего его, потом межжелудочковой перегородки и, наконец, левого желудочка. Такой ход возбуждения желудочков напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса.

Подытожим ЭКГ признаки синдрома WPW, тип В

1. Укороченный интервал P-Q (менее 0,10 с)

2. Отрицательная волна δ в правых грудных и положительная в левых грудных отведениях.

3. Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду левой ножки пучка Гиса.

Следует отметить, что существует немало как переходных форм синдрома WPW от типа A к типу В, так и их сочетание, называемое А-В типом синдрома WPW. Все это приводит к большому многообразию ЭКГ картины этого синдрома.

Синдром WPW развивается не только при функционировании дополнительных путей Паладино-Кента, но и при одновременном активировании сразу двух пучков – Джеймса и Махайма.