Шизофрения, клиника инициального периода

Шизофрения (F-20) - - эндогенное хроническое психическое заболевание, неизвестной этиологии, в которой определенную роль играет наследственная предрасположенность, в основе патогенеза лежит функциональное расстройство ЦНС с нарушением соотношения процессов возбуждения и торможения, вследствие нарушений обмена нейромедиаторов, начинающееся, преимущественно в молодом возрасте, характеризующееся многообразием клинической симптоматики, прогредиентностью течения и исходом в специфическое шизофреническое слабоумие. Распространенность шизофрении составляет 0,8 – 1,9%.

Начало болезни до 10-летнего возраста и после 30 лет встречается довольного редко; чаще она манифестирует в возрасте 15-25 лет, у мужчин начинается в более раннем возрасте. Распространенность заболевания среди мужчин и женщин одинакова.

Этиопатогенез: Теории психогенеза – изучают роль различных психогенных и социальных факторов в возникновении и течении шизофрении

Аутоинтоксикационная теория Связана с обнаружением в организме больных разнообразных физиологически активных (токсических) субстанций дающих нейротропные эффекты. В одних случаях они подавляли жизнедеятельность биологических объектов, в других более специфично изменяли нейрональную активность мозговой ткани.

Аутоиммунная теория - Основывается на представлениях об аутоиммунных процессах, т.е. способности организма вырабатывать антитела к антигенам собственных тканей (в частности, к тканям мозга).

Преморбид - Наиболее часто (44%) встречается шизоидный тип личности, отличающийся спокойствием, пассивностью, замкнутостью, углубленностью в себя, мечтательностью.

Инициальный период Длительность: 3 - 15 лет.

Этапы: Форпост – синдромы, Латентный этап, Продромальный этап, Этап дебюта

Форпост – синдромы - Предвестники шизофрении, возникающие за много лет до манифестации заболевания. Выявляются в 16%. Астенические, вегетативные, соматизированные, причудливые фобические расстройства. Транзиторные дистимии, рудиментарные депрессивно – параноидные состояния, апатия. Иллюзорно – галлюцинаторные переживания с элементами онейроидного озарения. Приступообразные деперсанализационно – дереализационные, эпизодические бредовые расстройства

Латентный этап Аффективные расстройства (в виде стертых соматизированных или невротических депрессий с преобладанием обсессивных и фобических расстройств, гипомании). Тревожные расстройства. Деперсонализационные расстройства (отчуждение от самих себя, утрата своего «Я». Псевдопсихопатические расстройства (аутизм, парадоксальность эмоций, поведения, необычные поступки, странные фантазии); личностные изменения: истерические, психастенические, неустойчивые и параноические, дисгармония личностного склада. Признаки психического инфантилизма или ювенилизма. Шизоидная или шизоаффективная симптоматика

Продромальный этап (предполье шизофрении) Вегетативные, соматизированные, ипохондрические синдромы (головные боли, тремор, слабостью и учащением сердечного ритма, потеря аппетита, головокружение, потливость одышка и т.д.). Социальная изоляция или аутизм. Странности в поведении (собирание мусора, разговоры с самим собой). Астенические проявления (раздражительность, нарушение сна и аппетита, рассеянность, падение психической продуктивности, сниженное настроение, страхи). Невротический симптомокомплекс (пониженное настроение, чувство усталости, беспричинная тревога, сенестоалгии, невротическая дереализация). Формальные нарушения мышления (рассеянность, задумчивость, трудность сосредоточения, элементы резонерства, отвлекающаяся от темы витиеватая или обстоятельная речь либо обедненность речи. Личностные изменения (замкнутость, сужение круга интересов, неконтактность, утрата аффективной гибкости, эмоциональная неадекватность). Эмоциональная напряженность, тревожность, ожидание «беды», ощущения чуждости появляющихся патохарактерологических изменений, уплощенный или неадекватный аффект. «Парагномен» - импульсивно возникающее болезненное поведение

Этап дебюта - Усиливающаяся интравертированность. Обеднение аффективности в сочетании с эмоциональной хрупкостью («дерево и стекло»). Схематичность мышления. Нарастающая стереотипия поведения. Отсутствие душевной гибкости. Утрата активности. Пассивная подчиняемость жизненным обстоятельствам. Недостаточная интегрированность влечений. Полиморфизм продуктивной симптоматики. Мозаичность формирующегося личностного дефекта. Диссоциированность всей психической деятельности.

В 1911 г. Э. Блейлер выделил четыре основных диагностических критерия (четыре «А»): нарушение ассоциаций и аффектов, аутизм и амбивалентность. Эти четыре критерия в некоторой степени перекрываются с негативными симптомами – алогичностью, аффективной тупостью, ангедонией, асоциальностью, абулией и апатией (шесть «А»)

5.. Проблема созависимости в семьях наркологических больных.

Больной, страдающий зависимостью от психоактивных веществ (ПАВ), редко живет в изоляции, один. Обычно он проживает в семье, либо в родительской, либо в им созданной ­ с детьми, супругой(м). Болез­ненная зависимость одного из членов семьи неизбежно нарушает внутрисемейные взаимоотношения, Члены семей обнаруживают расстрой­ства, обозначаемые термином "созависимость" (со - ­ приставка, указы­вающая на совместность, сочетанность действий, состояний). Созависимость является мучительным состоянием для страдающе­го ею (подчас даже более чем сама зависимость от ПАВ). Созависимость ­- это почва для психосоматических заболеваний и депрессии.

Основные характеристики созависимости: 1. Низкая самооценка. 2. Компульсивное желание контролировать жизнь других. З. Желание заботиться о других, спасать других. 4. Чувства (страхи, тревога, стыд, вина, затя­нувшееся отчаяние, паника, гнев, ненависть, негодование и даже ярость). 5. Отрицание. б. Болезни, вызванные стрессом (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, колиты, гипер­тензия, головные боли, НЦД, астма, тахикардия, аритмии). 7. Поражение духовной сферы. Условно выделяют 4 фазы в развитии созависимости.

Фаза озабоченности: 1.TpeBora за близкого ­ больного с зависимостью от ПАВ, Периоди­ческое появление "токсических" эмоций (ТЭ). "Токсические" эмоции (ТЭ) ­ это чувства вины, стыда, обиды, жалости к себе, беспокойства. Эти эмоции становятся механизмом защиты для человека, страдающего созависимостью. Т3 для созависимоrо то же самое, что алкоголь для алкоголика. 2. Отрицание проблемы. Частое использование ТЭ. 3. Повышенная переносимость отрицательного поведения больного и ТЭ (рост толерантности), 4. Трудности концентрации внимания.

Фаза самозащиты: Трансформация различных эмоций в негативные и в то же время отрицание ТЭ, все внимание поглощено больным членом семьи, высокая терпимость к неподобающему поведению больного, чувство ответственности за все семейные проблемы, часто повторяющиеся трудности при концентрации внимания, Утрата контроля над своей жизнью и над жизнью больного.

Фаза адаптации: Чувство вины и стыда, "идеальное" поведение, выраженный гнев, увеличение потребления спиртного (наркотика) больны, угрызения совести и стресс, выраженная жалость к себе или чувство стыда, распад семьи, обращение за медицинской или психологической помощью, чувство собственного поражения, критически низкая самооценка,

Фаза истощения: обоснование использования ТЭ, полная утрата чувства собственного достоинства, потеря терпимости к больному, депрессия, преодоление созависимости, или глубокий кризис,

Программа преодоления созависимости включает в себя информи­рование по вопросам зависимости от ПАВ, созависимости, дает пред­ставление о семье как системе, предусматривает тренинг и освоение навыков здоровых взаимоотношений в семье на основе уважения дру­гих, учит способам отреагирования чувств, выражения любви к детям и другим членам семьи. В процессе преодоления созависимости реко­мендуется сочетать специальную программу групповой психотерапии с сеансами индивидуальной психотерапии, супружеской и семейной психотерапии.

Билет№10

1. Синдром паркинсонизма. Этиология, патогенез, клиника

Этиология и патогенез. Клинические проявления дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма возникают в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (эпидемический энцефалит Экономо, клещевой, вирусный и другие виды энцефалитов). Причинами болезни могут служить церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы нервной системы, длительное использование препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), производных раувольфии, метилдофа — лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца. В возникновении акинетико-ригидного синдрома может иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейный характер заболевания при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо- и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа - и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора — основных признаков паркинсонизма.

Патоморфология. Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.

Клинические проявления. Основной клинический синдром — акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический. Для дрожательного паралича и паркинсонизма характерны гипо- и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно. замедляется иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркающими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии) в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад. Часто при резко выраженном синдроме позы больного напоминают каталептические. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы.

При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мыщц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова в положении лежа несколько приподнята — феномен «воображаемой подушки».

Тремор — характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях. Частота колебаний 4—S в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне.

Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия — трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия — прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения.

Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, как правило, без отклонений. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут определяться повышение сухожильных рефлексов и другие признаки пирамидной недостаточности. При постэнцефалитическом паркинсонизме встречаются так называемые окулогирные кризы — фиксация взора кверху в течение нескольких минут или часов; иногда голова при этом запрокинута. Кризы могут сочетаться с нарушением конвергенции и аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич).

Принято различать несколько клинических форм дрожательного паралича и паркинсонизма: ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную. Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженностн; появляются мышечные контрактуры, флексорная поза больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом и реже при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. Для дрожательной формы паркинсонизма характерно наличие постоянного или почти постоянного средне- и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравматнческом паркинсонизме.

Лечение. Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этнологического фактора, возраста больных, клинической формы и стадии болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата — дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени - на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.

В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м- и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.