Клиника и диагностика пилородуоденального стеноза. Подготовка больных к операции. Методы оперативного лечения. Послеоперационный уход

Формирование стеноза происходит в результате рубцевания язвы, в некоторых случаях — вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки воспалительным инфильтратом, обтурации просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазмом или опухолью желудка.

Клиническая картина и диагностика. В клиническом течении стеноза различают три стадии: I стадия — компенсации, II стадия — субкомпенсации и III стадия — декомпенсации.

Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают в эпигаст-ральной области после приема пищи продолжительные боли, чувство тяжести и полноты; изжогу, отрыжку. Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение больному, с выделением значительного количества желудочного содержимого.

0Встадии субкомпенсации чувство тяжести и полноты в эпигастрии усиливается, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающейся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота. Нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи.

Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется "шум плеска" в желудке.

0Встадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распи-рания в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные, разлагающиеся многодневной давности остатки пищи.

Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, адинамичны, их беспокоит жажда. Отмечается уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны кон-туры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает "шум плеска" в желудке.

При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоде-нальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6—12 ч. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит

жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Через 6—12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества; эвакуация содержимого происходит через 24 ч и позже. В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопическом исследовании. В I стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1 — 0, 5 см; во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 0,5—0,3 см за счет резкой рубцовой деформации. Перистальтическая активность снижена. В III стадии желудок достигает огромных размеров, появляется атрофия слизистой оболочки.

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот, потери с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего ионы Н, К, Na, C1, а также белок, наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение элек-тролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз).

Лечение. Больным с признаками обострения язвенной болезни при компенсированном и субкомпенсированном стенозе проводят курс консервативного противоязвенного лечения в течение 2—3 нед. В результате исчезает отек слизистой оболочки привратника и начальной части двенадцатиперстной кишки, уменьшается периульцерозный инфильтрат, улучшается проходимость привратника. В то же время корригируют водно-электролитные и белковые нарушения. Риск операции снижается.

Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5—7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения.

Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следую-щие мероприятия.

1. Нормализация водно-электролитных нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К, Na, C1. Препараты калия можно назначать только после восстановления диуреза. Для поддержания водного равновесия больному вводят изотонический раствор глюкозы. Об эффективности проводимого лечения судят по общему состоянию больного, показателям гемодинамики (пульс, артериальное давление, ЦВД, шоковый индекс, почасовой диурез, ОЦК), показателям кислотно-основного состояния, концентрации электролитов плазмы (К, Na, C1), гемоглобина, гематокрита, креатинина, мочевины крови.

2. Парентеральное или зондовое энтеральное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии и др.

3. Противоязвенное лечение по полной программе.

4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного содержимого через зонд).

О восстановлении проходимости через стенозированный отдел можно судить по скорости эвакуации изотонического раствора натрия хлорида (500—700 мл), введенного в желудок. Если через 30 мин после введения раствора при аспирации в желудке остается больше половины введенного ко-личества, то проходимость еще не восстановлена. Можно также использовать пробу с временным пережатием зонда. Для этого предварительно производят возможно полную аспирацию содержимого желудка и перекрывают зонд. Если за 4 ч в желудке накапливается менее 100 мл сока, то проходи-мость частично восстановлена. В этом случае можно начать питание через рот. Эти пробы на проходимость позволяют отказаться от повторного рентгенологического контроля.

Хирургическое лечение. При компенсированном стенозе при достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селективная проксимальная ваготомия. Если во время операции через стенозирован-ный участок не удается провести толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют дуоденопластикой или пилоропластикой. При субкомпенсиро-ванном стенозе, когда сохранена сократительная способность мышц желудка, показана ваготомия с дренирующей желудок операцией.

Резекция половины желудка или антрумэктомия со стволовой ваготоми-ей показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах II типа, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется язва желудка.

Предраковые заболевания желудка. Клиника, диагностика, лечение. Вопросы диспансеризации. Тактика.

К местным предраковым заболеваниям относятся анацидный гастрит, особенно с дисплазией эпителия, метапластический гастрит, складчатый гиперпластический гастрит (болезнь Менетрие), аденоматозные полипы и множественный полипоз желудка, пернициозная анемия, оперированный желудок.

Клиника.

Единичные полипы протекают бессимптомно или проявляются кровотечением. Чаще они выявляются как случайные находки при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях. У ряда больных с полипами воспалительного характера выявляются гастритические симптомы: боли в эпигастрии, связанные с едой; рвота (если полип на длинной ножке, пролабирует в 12 перстную кишку).

Диагноз подтверждается рентгенологически (“ дырчатый” дефект наполнения) и эндоскопически.

Клинически выделяют три формы течения: бессимптомную, гастритическую и анемическую.

Последняя проявляется анемией, возникающей при незначительных, но часто повторяющихся кровотечениях из изъязвленного полипа. Эти кровотечения выявляются чаще дегтеобразным стулом. Лечение. Оперативному лечению подлежат:

1) полипы на фоне ахилического гастрита (резекция желудка),

2) полипоз желудка (субтотальная резекция желудка),

3) полипы на широком основании более 2 см в диаметре.

В остальных случаях допускается эндоскопическое удаление полипа с электрокоагуляцией его основания, или же постоянный диспансерный контроль с эндоскопией через каждые 6 месяцев. В последние годы показания к эндоскопической палипэктомии расширены.

Хронический гастрит. На фоне хронического атрофического гастрита,гиперпластическогогастрита и рефлюкс-гастрита рак желудка развивается в 3 раза чаще, чем у здоровых людей. Спо-собствует этому перестройка слизистой желудка. Рак на фоне гастрита развивается в 10-12 % клинических наблюдений. При снижении кислотности эти больные должны подлежать диспансерному наблюдению с эндоскопическим контролем через каждые 6 месяцев.

Опухолевидный (опухолесимулирующий, складчатый) гастрит или синдром Менетрие – это исход хронического гастрита в опухолевую форму, которая наиболее часто переходит в рак.

Язва желудка перерождается в рак в 2,5-20 % случаев за 5 лет. В среднем язвы желудка малигнизируются, по данным гистологических исследований препаратов резецированных желудков, в 10-12 % клинических наблюдений, по материалам вскрытий – в 5,5 %; причем чем выше язва и чем она больше, тем чаще вероятность малигнизации.

Рефлюкс – гастрит чаще бывает после операций на желудке, выполненных по поводу язвенной болезни, доброкачественных опухолей и рака. Он носит щелочной характер, развиваясь вследствие дуодено-гастрального или слюно-гастрального рефлюкса, и вызывает дисплазию эпителия слизистой по степени которой судят о тяжести гастрита.

Клинические и рентгенологические симптомы: боль в эпигастрии, рвота желчью, потеря массы тела, желудочная гипосекреция. Боль часто распирающая, рвота нерегулярная.

Диагноз подтверждается рядом специальных исследований:

1) регистрация заброса желчи эндоскопически;

2) наличие желчи в желудочном содержимом при его аспирации;

3) желчные кислоты в желудочном содержимом, выявляемые биохимическими методами, или наличие щелочной фосфотазы

4) рентгенологический возврат бариевой взвеси в сроки через 3 мин после введения ее в 12-перстную кишку через зонд.

Лечение.

1. Препараты, нормализующие моторику желудка: церукал, реглан.

2. Препараты, связывающие желчные кислоты: холестирамин, энтеродез.

3.Препараты антацидные и циклопротекторы (циметидин, тагамед, гастроцепин и др.). При неэффективности лечения – операция антирефлюксного типа.

32. Клиника и диагностика предраковых заболеваний и доброкачественных опухолей желудка. Основные лимфоколлекторы желудка.

Не нашел…

34. Отличия эндоскопических и хирургических операций при доброкачественной и злокачественной патологии желудка.

Желчнокаменная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение. Осложнение желчнокаменной болезни. Холедохолитиаз. Обтурационная желтуха. Клиника. Диагностика, лечение.

Желчнокаменная болезнь — заболевание, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре, реже в желчевыводящих протоках.

Факторы, способствующие развитию желчнокаменной болезни Общие факторы:

— женский пол,

— пожилой возраст,

— генетическая предрасположенность,

— беременность,

— ожирение,

— повышенное употребление животных жиров, белков и легкоусвояемых углеводов, холестерина,

— нарушения липидного обмена,

— медикаментозные факторы (прием липидснижающих препаратов, противозачаточных средств),

— голодание,

— нарушение водно-солевого обмена,

— гемолитические состояния,

— питание, бедное пищевыми волокнами и пектином.

Печеночные факторы:

— снижение холатообразовательной функции печени,

— повышение холестеринвыделительной функции печени,

— снижение экскреции воды и электролитов эпителием внутрипеченочных желчных протоков,

— нарушение мицеллообразования.

Пузырные факторы

— гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчного пузыря,

— наличие инфекции в желчном пузыре,

— воспалительные изменения слизистой оболочки желчного пузыря вследствие действия избытка дезоксихолевой кислоты, токсинов, аллергенов,

— повышенное выделение слизистой оболочкой желчного пузыря фактора нуклеации,

— нарушение мицеллообразования и коллоидной стабильности желчи.

Клиника

Заболевание может протекать бессимптомно (латентная форма). Миграция желчных камней и закупорка ими пузырного протока проявляется внезапным сильным болевым приступом. Провоцирующими факторами служат употребление жирной или острой пищи, нередко отрицательные эмоции, резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении. Иногда болевой приступ наступает во время менструации, после родов. Боли часто возникают в ночное время, локализуются в правом подреберье и подложечной области, распространяются на всю верхнюю половину живота и иррадиируют в правую лопатку, правое плечо, шею, носят постоянный характер, постепенно нарастая. Интенсивность болей бывает столь велика, что больные стонут, мечутся в постели, не могут найти положение, облегчающее их состояние. Нередко приступ сопровождается тошнотой, неукротимой рвотой. Возможны желтушность склер и легкое потемнение мочи. Живот вздут, при пальпации резко болезнен в правом подреберье. Передняя брюшная стенка напряжена, особенно в проекции желчного пузыря (у лиц старческого возраста напряжение мышц может отсутствовать). Продолжительность острого приступа от нескольких минут до 6 ч.

Если болевой синдром не сопровождается явлениями острого холецистита и быстро купируется после применения спазмолитиков и анальгетиков, говорят о печеночной (или желчной) колике, обусловленной временной закупоркой пузырного или общего желчного протока камнем и спазмом их гладкой мускулатуры. После купирования такой колики больные считают себя здоровыми до развития следующего болевого приступа, который может возникнуть через несколько дней, недель, месяцев или лет. При закупорке пузырного протока камнем может развиться воспаление желчного пузыря (холецистит) вследствие механического раздражения, воздействия химических факторов, присоединения инфекции. В случае острого холецистита отмечаются большая продолжительность болевого приступа, напряжение мышц в правом подреберье, повышение температуры тела, лейкоцитоз. Хронический холецистит проявляется тупой болью в правом подреберье после погрешности в диете или диспепсическими явлениями.

Чувство тяжести в подложечной области, изжога, метеоризм, тошнота, поносы возникают после еды и носят постоянный или периодический характер, часто связаны с обильной едой, особенно приемом жирной пищи или жареных блюд. При пальпации может отмечаться болезненность в определенных болевых точках.

Диагноз подтверждают при ультразвуковом исследовании, которое дает возможность обнаружить в желчном пузыре камни размером 0,5 см. Диагностическое значение имеют также обзорная рентгенография области желчного пузыря, холецистография, холангиография, холеграфия. Большую точность распознавания конкрементов в желчном пузыре, содержащих соли кальция, обеспечивает компьютерная рентгеновская томография.

Лечение. При хронической болевой форме желчнокаменной болезни основой лечения является диетотерапия: диета № 5, исключение из рациона пряностей, копченостей, жиров животного происхождения, дробное питание (5 — 6 раз в день) без переедания, минеральные воды. При болях показано тепло (грелка, согревающий компресс) на область желчного пузыря, спазмолитические средства (атропин в каплях, но-шпа, папаверин и др.). Физиотерапевтические методы (токи УВЧ, диатермия, индуктотермия), грязелечение и минеральные ванны, санаторно-курортное лечение применяют только при отсутствии признаков обострения заболевания. Назначение желчегонных препаратов нежелательно, поскольку вызванная ими миграция камней может привести к закупорке желчных протоков и спровоцировать приступ печеночной колики, развитие других осложнений. Специфическая терапия холестериновых (рентгенонегативных) желчных камней включает лечение хенодезоксихолевой (хенофалк) и урсодезоксихолевой (урсофалк) кислотами. Длительный прием этих препаратов внутрь позволяет в ряде случаев добиться медикаментозного растворения камней вследствие уменьшения секреции холестерола в желчь.

При остром приступе или обострении желчнокаменной болезни необходимо госпитализировать больного в хирургическое отделение, где в первую очередь решается вопрос о показаниях к экстренной операции. При отсутствии симптомов перитонита проводят мероприятия, направленные на купирование болей и ликвидацию воспалительных изменений в желчном пузыре и желчных протоках. С этой целью подкожно или внутримышечно вводят папаверин, но-шпу, платифиллин, а также баралгин и другие аналгезирующие средства; проводят антибактериальную и дезинтоксикационную терапию. Морфин и омнопон противопоказаны, так как вызывают спазм сфинктера Одди.

Разработаны и успешно применяются лапароскопические манипуляции и операции на желчном пузыре: пункция и декомпрессия пузыря с эвакуацией гнойного содержимого, промывание его полости и введение в нее антибиотиков, микрохолецистостомия, лапароскопическая холецистолитотомия. Благодаря этому удается купировать острый приступ и после соответствующей подготовки провести радикальную операцию в наиболее благоприятном для больного периоде. С этой же целью применяют папиллотомию — рассечение фатерова соска (большого сосочка двенадцатиперстной кишки) и удаление камней из общего желчного протока с помощью специального фибродуоденоскопа. В отдельных случаях возможны паллиативные операции — холецистотомия и холецистолитотомия, холецистотомия.

Холедохолитиаз представляет собой формирование или присутствие камней в билиарном тракте. Клинические проявления болезни зависят от расположения камня в холедохе.

Жалобы: 1. На коликообразные боли, в правом подреберье, с иррадиацией болей вправо и в спину. 2. На повышенную температуру, головную боль, ознобы. 3. Желтуху 4. Зуд 5. При латентном холедохолитиазе больной не предъявляет жалоб или только жалуется на тупую боль под правой реберной дугой. 6. При диспепсической форме холедохолитиазе больной жалуется на нехарактерную давящую боль под правой реберной дугой или в надчревной области и на диспепсию - тошноту, отрыжку, газы и непереносимость жиров. 7. При холангитической форме характерным является повышение температуры тела, часто септического характера, что сопровождается желтухой.

При осмотре: 1. Желтушность кожных покровов. При вентильных камнях желтуха может быть временной - при уменьшении воспаления, отечности холедоха камень выходит и желчеотделение восстанавливается.

2. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье, при холангитической форме - увеличение печени, умеренная болезненность. 3. Клиническое течение осложненного холедохолитиаза тяжелое, так как, кроме поражения печени, при вторичном стенозе сосочка Фатера одновременно развивается поражение поджелудочной железы.

Диагностика: 1. Анамнез: наличие желчно-каменной болезни, приступы холецистита и т.п. 2. Жалобы

3. Данные осмотра 4. Данные лабораторного исследования: - биохимический анализ крови: увеличение содержания билирубина, щелочной фосфатазы и трансаминаз 5. Данные инструментального исследования:

- УЗИ: камни холедоха - Чрескожная, чреспеченочная холангиография или радиоизотопное исследование, КТ - визуализация камней холедоха.

Лечение. - интраоперационная холангиография – холецистэктомия - холедохотомия (вскрытие общего желчного протока)

0-ревизия общего желчного протока, удаление камней, установка временного наружного дренажа общего желчного протока. Для профилактики или лечения инфекционных осложнений назначают антибиотики. Весьма эффективно удаление конкрементов эндоскопическим методом.

Временное наружного дренирование необходимо для снижения давления в желчевыводящей системе и предупреждения просачивания желчи в брюшную полость и развития перитонита:

0-Т-образный дренаж Кера

0-Г - образный дренаж Вишневского. Внутренний конец трубки направлен в сторону ворот печени. Дополнительное отверстие (для прохождения желчи в сторону двенадцатиперстной кишки) расположено в месте изгиба трубки. Для предупреждения преждевременного выпадения дренажа его подшивают кетгутов к стенке общего желчного протока.

0-Трубчатый дренаж Холстеда-Пиковского проводят в культю пузырного протока.

36. Острый холецистит. Этиология. Патогенез. Классификация.

Острый холецистит — воспаление желчного пузыря, характеризующееся внезапно возникающим нарушением движения желчи в результате блокады ее оттока. Возможно развитие патологической деструкции стенок желчного пузыря. В подавляющем большинстве случаев (85-95%) развитие острого холецистита сочетано с конкрементами (камнями), более чем у половины (60%) пациентов определяется бактериальное заражение желчи (кишечные палочки, кокки, сальмонеллы и т п.). При остром холецистите симптоматика возникает единожды, развивается и, при адекватном лечении, стухает, не оставляя выраженных последствий. При многократном повторении острых приступов воспаления желчного пузыря говорят о хроническом холецистите В патологоанатомическом отношении различают:

Среди острых холециститов - 1) простой (катаральный) холецистит, 2) деструктивный – флегмонозный, гангренозный, перфоративный.

Среди хронических холециститов - 1) гипертрофический, 2) атрофический, 3) водянка желчного пузыря.

Этиология и патогенез

Возникновение острого холецистита связано с действием не одного, нескольких этиологических факторов, однако ведущая роль в возникновении его принадлежит инфекции. В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, энтерогенным и лимфогенным. При гематогенном пути, инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене далее в печень. Лишь при снижении фагоцитарной активности печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и далее – в желчный пузырь. Лимфогенным путь попадания инфекции в желчный пузырь возможно вследствие обширной связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости. Энтерогенный (восходящий) – путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболевания терминального отдела общего отдела общего желчного протока, функциональных нарушений его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные пути. Этот путь наименее вероятен. Воспаление в желчном пузыре при попадании инфекции в желчный пузырь не происходит, если только не нарушена его дренажная функция и нет задержки желчи. В случае нарушения дренажной функции создаются необходимые условия для развития воспалительного процесса.

Факторы нарушения оттока желчи из пузыря: камни, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, его сужение. Острый холецистит, возникающий на почве желчекаменной болезни составляет 85-90%. Также имеет значение хроническое изменение желчного пузыря в виде склероза и атрофии элементов стенок желчного пузыря. Бактериологической основой острого холецистита являются разные микробы и их ассоциации. Среди них основное значение имеют грамотрицательные бактерии группы Esherichia coli и грамположительные бактерии рода Staphilococcus и Sterptococcus. Другие микроорганизмы, вызывающие воспаление желчного пузыря,

встречаются крайне редко. Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов. Их возникновение связано не с действием микробного фактора, а с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на ткань пузыря. Как правило, данные формы сочетаются с явлениями острого панкреатита. Сочетанные формы острого панкреатита и холецистита рассматривают как самостоятельное заболевание, получившее название «холецисто-панкреатит». Общеизвестно, что в патогенезе острого холецистита важное значение имеют сосудистые изменения в стенке желчного пузыря. От расстройства кровообращения в пузыре за счет тромбоза пузырной артерии зависят темп развития воспалительного процесса и тяжесть заболевания. Следствием сосудистых нарушений являются очаги некроза и перфорации стенки пузыря. У пожилых больных сосудистые нарушения, связанные с возрастными изменениями, могут вызывать развитие деструктивных форм острого холецистита (первичная гангрена желчного пузыря).