Пилородуоденальный стеноз язвенной этиологии. Этиопатогенез. Патофизиология нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния

На первый взгляд, логично предположить, что степень и скорость формирования рубцового сужения желудка или двенадцатиперстной кишки зависят от длительности язвенной болезни и частоты обострений. Так, по различным наблюдениям, средняя продолжительность язвенного анамнеза, необходимая для развития стеноза, составляет 15,2 года, а у 54,2% больных обострения отмечались 2 и более раз в год.

Так, замечено, что особенно неблагоприятными зонами для образования стенозов являются пилорический отдел желудка, а также верхняя и нижняя трети луковицы двенадцатиперстной кишки Фактор, способствующий быстрейшему образованию пилородуоденальных стенозов, — выраженное нарушение динамического равновесия между защитными и агрессивными свойствами слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Несмотря на то, что данный фактор является пусковым механизмом развития и течения язвенной болезни вообще, при язвенном стенозе он приобретает особое значение. Так, чем более разрушающее действие оказывают факторы альтерации, тем выраженнее впоследствии процессы пролиферации. Иными словами, чем значительнее дефект в поврежденной ткани, тем больше необходимо соединительнотканных волокон для его ликвидации, которые в конечном итоге деформируют и сужают орган.

Исходя из вышесказанного, напомним основные факторы альтерации (агрессии):

1. Кислотно-пептический (соляная кислота, пепсин, гастриксин). Избыточное воздействие данного фактора (особенно в зонах физиологической щелочной среды) ведет к выраженному разрушению слизистой оболочки.

Причем при сопоставлении данных, полученных у больных со стенозами, выявлена резкая гиперсекреция и гиперпродукция кислотно-пептического фактора, которая в 1,5-2 раза превышала

таковую при дуоденальной язве без стеноза. Причина гиперсекреции у этих больных обусловлена главным образом нарушением механизма дуоденальной ингибиции желудочной секреции, вызванным стенозом.

2. Гастроинтестинальные гормоны. Вырабатываются своеобразной системой клеток, объединенных в APUD-систему. Эти клетки имеют общую цитохимическую характеристику, связанную с синтезом, накоплением, секрецией полипептидных гормонов и аминов, и отличаются высоким содержанием аминов, способностью к усвоению их предшественников из окружающей среды и декарбоксилированием— APUD.

В пищеварительном аппарате идентифицировано 18 видов эндокринных клеток, в поджелудочной железе — 5, а вырабатывают они 23 гормона (секретин, соматостатин, вазоактивный кишечный пептид, гастроингибирующий пептид отвечают за механизм подавления секреции соляной кислоты (гастродуоденальный "тормоз"); нейротензин, субстанция Р стимулируют секрецию панкреатических бикарбонатов; мотилин регулирует активность желудочно-кишечного тракта; бомбезин увеличивает продукцию желудочной слизи и т.д.).

3. Нарушение гастродуоденальной моторики и дуоденогастральный рефлюкс. Задержка кислого содержимого в желудке приводит к растяжению стенок антрального отдела, что обусловливает увеличение выработки гастрина и, как следствие этого, гиперсекцию и длительный контакт соляной кислоты со слизистой оболочкой. Нарушение пассажа по двенадцатиперстной кишке также ведет к длительному воздействию факторов альтерации на ее слизистую оболочку, а результатом являются прорыв слизистого "барьера" и проникновение свободных ионов водорода (Н+) через клеточную мембрану, что активирует внутриклеточные протеолитические ферменты.

4. Перекисное окисление липидов — ведущий фактор повреждения мембран. Накапливающиеся в организме перекисные соединения дезорганизуют клеточный метаболизм, а повышение скорости окисления ведет к необратимым изменениям и гибели клеток.

5. Пилорический геликобактер (Нр). На протяжении более чем столетней истории изучения проблемы язвенной болезни инфекционный фактор занимал различные места в ряду этиологических причин, а открытие в 1984 г. австралийскими исследователями B.Marshall и J.Warren новой бактерии (Campylobacter pylori, переименованной затем в Helicobacter pylori) резко увеличило количество научных трудов и вызвало бурную полемику в медицинской печати по данному вопросу.

Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружение и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, сни-жение диуреза. Гипокалиемия (концентрация К+ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня К+в плазме до 1, 5 ммоль/л может привести к параличу межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диа-столического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца в систоле. На ЭКГ выявляют удлинение интервала Q—T, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление зубца U. На фоне гипокалиемии может появиться динамическая непроходимость кишечника.

0Врезультате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ. Снижается рН крови, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Наряду с этим у больных возникает выраженная гипохлоремия. Нарушение содержания электролитов в крови влияет на нервно-мышечную возбудимость. В тяжелых случаях на фоне гипохлоремии развивается желудочная тетания — общие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" — симптом Трус-со), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека).

Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.