БИЛЕТ № 29. 66. 1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

66. 1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Причины. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Консервативное и оперативное лечение. Профилактика.

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия).

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. У больных тромбофилией увеличивается вероятность венозного тромбоза.

Диагноз острой массивной ТЭЛА обычно бывает очевиден (при отсутствии других заболеваний и наличии факторов риска).

Малые или повторяющиеся ТЭЛА.

Проявляющиеся только одышкой, часто не замечают, и правильный диагноз устанавливают поздно. У пожилых больных с тяжёлой сердечно-лёгочной патологией может быстро развиться декомпенсация даже при тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии. Признаки ТЭЛА часто принимают за обострение основного заболевания, и правильный диагноз ставят поздно.

Наиболее типичные клинические признаки (в порядке убывания по частоте встречаемости: от 70% до10%) - одышка, тахипноэ, боли, напоминающие плеврит, страх смерти, тахикардия, кашель, кровохарканье и явные признаки,тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

К сожалению, признаки с высокой специфичностью имеют низкую чувствительность, и наоборот.

Клинические проявления, даже в сочетании, имеют ограниченное значение для постановки правильного диагноза. Однако ТЭЛА маловероятна при отсутствии трёх следующих симптомов: одышки, тахипноэ (свыше 20 в минуту) и болей, напоминающих плеврит. Если дополнительные признаки (изменения на рентгенограммах органов грудной клетки и РО2 крови) не выявляются, диагноз ТЭЛА фактически можно исключить.

Одышка - наиболее важный признак. Она может возникать в покое либо только при физических нагрузках. Одышка часто связана с тахипноэ и тахикардией. При одышке у больных, из группы риска необходимо всегда исключать ТЭЛА.

Боль в груди может быть спровоцирована инфарктом миокарда, перикардитом, пневмотораксом или пневмонией. Однако при ТЭЛА боль может быть малоинтенсивной и даже отсутствовать.

Кашель и субфебрильная температура тела провоцируются инфекциями лёгких.

Кровохарканье отмечают очень редко.

Клинические признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей нередко отсутствуют, особенно у больных, прикованных к постели.

У 30% больных с ТЭЛА при флебографии не выявляют какой-либо патологии

При аускультации лёгких патологии обычно не выявляют, Возможно тахипноэ. набухание яремных вен бывает связано с массивной ТЭЛА. Характерна артериальная гипотензия; в положении сидя У больного может случиться обморок.

Утяжеление течения основного сердечно-лёгочного заболевания может

быть единственным проявлением ТЭЛА. В этом случае правилый диагноз становить трудно.

Диагностика трудна, так как симптомы ТЭЛА не специфичны, а диагностические тесты несовершенны. Стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной клетки) полезны только для исключения другой патологии (например, пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, инфаркта миокарда, отёка лёгких). К чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относят определение d-димера, эхокардиография, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография сосудов лёгких, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография)

Лечение больных с ТЭЛА должно осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Коррекция гемодинамики и гипоксии

При остановке сердца выполняют сердечно-лёгочную реанимацию. В случае возникновения гипоксии у пациента с ТЭЛА проводят оксигенотерапию (маски, носовые катетеры); реже требуется искусственная вентиляция лёгких. Для устранения гипотензии внутривенно вводят солевые растворы или вазопрессоры (адреналин, добутамин, допамин).

Антикоагулянтная терапия

Своевременная антикоагулянтная терапия снижает риск смерти и рецидивов тромбоэмболий, поэтому её рекомендуют начинать не только при подтверждённом диагнозе, но ещё в процессе диагностики при высокой вероятности ТЭЛА. Для этого применяют нефракционированный гепарин (внутривенно), низкомолекулярный гепарин (подкожно) или фондапаринукс (подкожно).

Дозировку нефракционированного гепарина подбирают, учитывая массу пациента и активированное частичное тромбопластиновое время. Для этого готовят раствор гепарина натрия — 20 000 МЕ/кг на 500 мл физиологичесого раствора. Вначале вводят внутривенно струйно 80 МЕ/кг, а затем проводят инфузию со скоростью 18 МЕ/кг/ч. Через 6 часов после струйного введения проверяют АЧТВ и корректирую скорость введения гепарина как указано в таблице. АЧТВ определяют через 3 часа после каждого изменения скорости; при достижении желаемого уровня (46—70 с, в 1,5—2,5 раза выше контроля) этот показатель контролируют ежедневно. В большинстве случаев применяют низкомолекулярные гепарины, так как они эффективнее, безопаснее и удобнее в применении, чем нефракционированный. Однако с осторожностью их следует назначать при дисфункции почек (уменьшение клиренса креатинина <30 мл/мин) и при высоком риске геморрагических осложнений (длительность действия нефракционированного гепарина более короткая и поэтому его можно быстрее отменить в случае развития кровотечения). Из низкомолекулярных гепаринов рекомендованы: эноксапарин. (1 мг/кг каждые 12 ч или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки), тинзапарин (англ.)русск. (175 МЕ/кг 1 раз в сутки). У больных с онкологическими заболеваниями можно использовать дальтепарин. (200 МЕ/кг 1 раз в сутки).

Также желательно уже в первый день введения антикоагулянтов прямого действия (гепарины или фондапаринукс) назначить варфарин. При достижении уровня международного нормализованного отношения (МНО) 2—3 и удержании его на таком уровне не менее 2 суток прямые антикоагулянты отменяют (но не ранее, чем через 5 суток от начала их применения). Начальная доза варфарина — 5 или 7,5 мг 1 раз в сутки. Пациентам моложе 60 лет и без серьёзной сопутствующей патологии допустима начальная доза 10 мг. Приём варфарина продолжают не менее 3 месяцев.

Цель реперфузионной терапии — удаление тромба и восстановление нормального лёгочного кровотока. Чаще всего для этого применяют тромболитическую терапию. Её рекомендуют проводить больным высокого риска. Некоторые авторы допускают применение тромболизиса при умеренном риске, однако польза такой терапии в этой группе больных в настоящее время не ясна. Применяют следующие препараты:

Стрептокиназа — нагрузочная доза 250 000 МЕ в течение 30 минут, затем 100 000 МЕ в час в течение 12-24 ч или ускоренная схема 1,5 млн МЕ в течение 2 ч

Урокиназа — нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела в течение 10 мин, затем 4400 МЕ/кг массы тела в час в течение 12—24 ч или ускоренная схема 3 млн МЕ в течение 2 ч

Альтеплаза — 100 мг на протяжении 2 ч или ускоренная схема 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг)

Кровотечение — основная проблема тромболитической терапии. Массивное кровотечение развивается в 13% случаев, в 1,8% — внутримозговое кровоизлияние.

Хирургические методы

Хирургическое удаление тромба (тромбэктомия) рассматривают как альтернативный метод лечения ТЭЛА высокого риска, когда тромболитическая терапия противопоказана. Больным с высоким риском рецидива и при абсолютных противопоказаниях к антикоагулянтной терапии возможна установка кава-фильтров[22]. Они представляют собой сетчатые фильтры, которые улавливают отрывающиеся от стенки тромбы и предотвращают их попадание в лёгочную артерию. Кава-фильтр вводят чрескожно, чаще через внутреннюю яремную или бедренную вену, и устанавливают ниже почечных вен (выше — при наличии тромбов в почечных венах)

67. 2. Рак тела желудка. Клиника. Диагностика, дифференциальный диагноз. Принципы хирургическою лечения Комбинированные операции.

Рак тела желудка долгое время протекает бессимптомно. Среди первых проявлений рака этой локализации преобладают общие симптомы: нарастание слабости, быстрая утомляемость, похудание, анемия. Могут быть снижение и потеря аппетита, отрыжка, рвота. При распаде опухоли наблюдается повышение температуры тела.

На рентгенограммах выявляют большой дефект наполнения. При локализации рака в области дна желудка первыми проявлениями может быть боль типа стенокардии.

Вздутие живота, урчание, задержка стула бывают обусловлены прорастанием опухоли большой кривизны желудка в поперечную ободочную кишку с сужением ее просвета.

Радикальность операции включает:

1) иссечение желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода в пределах здоровых тканей;

2) удаление в едином блоке с желудком тех групп лимфоузлов, которые могут быть поражены метастазами при данной локализации рака;

3) абластическое оперирование, т. е. использование комплекса приемов, направленных на уменьшение возможности так называемой манипуляционной диссиминации.

Противопоказания к операции:

1) наличие отдаленных метастазов в печень, легкие, надключичные лимфоузлы, наличие большого асцита, в случае поражения метастазами лимфатических узло 3-го и 4-го порядка;

2) тяжелые сопутствующие заболевания.

Уровень пересечения органов определяется локализацией опухоли, характером ее роста и распространенностью. Линия резекции от краев опухоли должна отстоять при инфильтративно-язвенных формах не менее чем на 8-10 см в обе стороны от пальпируемой границы опухоли, при экзофитно растущих формах - не менее чем на 6-8 см от пальпируемой границы опухоли.

Пересечение пищевода надо производить не менее чем на 3 см выше пальпируемой верхней границы опухоли при экзофитной форме и на 5-6 см при инфильтративной форме рака.

При раке пилорического отдела желудка, особенно при эндофитных формах, возможно распространение опухолевых клеток по лимфатическим сосудам подслизистого и мышечного слоев на начальную часть двенадцатиперстной кишки. В связи с этим необходимо удалять 2-3 см двенадцатиперстной кишки.

Основные типы радикальных операций для лечения рака желудка:

1) дистальная субтотальная резекция желудка, выполняемая чрезбрюшинно;

2) гастрэктомия, выполняемая чрезбрюшинным и чрезплевральным доступом;

3) проксимальная субтотальная резекция желудка.

68. 3. Острый холецистит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз.

Острое воспаление желчного пузыря является одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Острый холецистит при желчнока­менной болезни называют "каменным" в противоположность "бескаменно­му", возникающему при отсутствии камней в желчном пузыре.

Этиология и патогенез. Каменный холецистит возникает примерно у 25% больных хроническим калькулезным холециститом. Бескаменный хо­лецистит встречается редко, наблюдается только у 5—10% больных острым холециститом. Основные причины развития острого холецистита: наруше­ние оттока желчи (чаще всего при блокаде шейки или пузырного протока конкрементом), растяжение стенок пузыря и связанная с этим ишемия стенки, микрофлора в просвете пузыря. В желчный пузырь микрофлора по­падает восходящим путем из двенадцатиперстной кишки, нисходящим пу­тем — с током желчи из печени, куда инфекция попадает с током крови, реже — лимфогенным и гематогенным путями.

У подавляющего большинства больных хроническим калькулезным холе­циститом желчь содержит микрофлору. Однако острый воспалительный процесс возникает лишь при нарушении оттока желчи. Второстепенное зна­чение имеют ишемия стенки пузыря и повреждающее действие панкреати­ческого сока на слизистую оболочку пузыря при панкреатобилиарном рефлюксе.

Клиническая картина и диагностика. Различают следующие клинико-морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее).

Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоян­ные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря', направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Темпера­тура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная та­хикардия до 80—90 ударов в 1 мин, иногда наблюдается некоторое повыше­ние артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте ды­хания. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. На­пряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси положительные. У 20% больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10—12 • 10⁹/л).

Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита бывает более продолжительным (до не­скольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспа­лительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиниче­скую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее со­стояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикар­дия возрастает до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследо­вании определяются положительный симптом Щеткина—Блюмберга в пра­вом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси, лейкоцитоз до 12—18 • 10⁹/л со сдвигом формулы влево, увели­чение СОЭ.

Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. Отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете — гнойный экссудат. Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выражен­ную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным экссудатом, иногда с образованием мелких гнойников в стенке пу­зыря.

Гангренозный холецистит обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные защитные механиз­мы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной интокси­кации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особен­но выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную фор­му воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реак­тивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузы­ря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей.

При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучше­ние общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выра­женная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявля­ются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче — протеинурия, цилиндрурия (при­знаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации).

Острый холецистит у лиц пожилого и особенно старческого возраста со снижением обшей реактивности организма и наличием сопутствующих за­болеваний имеет стертое течение: нередко отсутствуют интенсивные боле­вые ощущения, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не выражено, нет высокого лейкоцитоза. В связи с этим возникают довольно серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состоя­ния и выборе метода лечения.

В типичных случаях диагностика острого холецистита не представляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может воз­никать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых дру­гих острых заболеваниях органов брюшной полости.

Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ве­дущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию, при котором мож­но выявить утолщение стенки желчного пузыря, конкременты в его просве­те, экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов иссле­дования большое распространение получила лапароскопия, позволяющая визуально оценить характер морфологических изменений в желчном пузы­ре. Оба этих способа могут быть использованы и в качестве лечебных про­цедур в сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дрениро­ванием.

БИЛЕТ № 30

69. 1. Синдром Педжета - Шреттера. Определение понятия. Причины острого тромбоза подключичной вены. Клиника. Диагностика. Лечение.

Синдромом Педжета-Шреттера называют острый тромбоз проксимальных отделов подключичной вены с распространением его на подмышечную вену и вены плеча и нарушением венозного оттока в верхней конечности. Развитию заболевания способствуют топографоанатомические особенности подключичной вены,- расположенной в окружности костных и сухожильно-мышечных образований. При сильных напряжениях мускулатуры плечевого пояса, сочетающихся с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного пространства и вена оказывается сдавленной между ключицей и I ребром. Особенно благоприятные условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и тромбообразования возникают при высоком стоянии I ребра, гипертрофиях подключичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы. Клиника и диагностика: синдром Педжета - Шреттера-Кристелли наблюдается преимущественно у людей в возрасте 20-40 лет с хорошо развитой мускулатурой, занимающихся спортом или тяжелым физическим трудом. Основными клиническими признаками острого тромбоза подключичной вены являются выраженный отек, цианоз, напряжение и расширение подкожных вен верхней конечности и плечевого пояса соответствующей стороны (чаще справа), боли. Появлению этих симптомов обычно предшествует значительная физическая нагрузка.

Отек характеризуется плотностью и отсутствием ямок при надавливании. Нередко он захватывает не только руку и плечевой пояс, но и переходит на верхнюю половину грудной клетки. Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки заболевания заметно лишь в области локтевой ямки. Впоследствии локализация расширенных вен соответствует границам распространения отека. Цианоз кожных покровов наиболее выражен в области кисти и предплечья.

При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей в ряде случаев ведет к сдавливанию артериальных стволов, вследствие чего ослабевает пульс на лучевой -артерии и снижается температура конечности. Нарушения артериального кровообращения иногда настолько значительны, что возникает опасность развития гангрены.

После стихания острых явлений наступает обратное развитие клинической картины.

Однако у некоторых больных полного регресса симптомов заболевания не происходит, что позволяет выделить хроническую стадию синдрома.

Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинстве случаев не представляет трудностей. Она основывается на указанных выше симптомах и на частой связи заболевания с физической нагрузкой. Ценным методом исследования, позволяющим судить о локализации и распространенности тромбоза, о степени развития коллатеральных сосудов, является флебография, при которой контрастное вещество вводят в кубитальную вену или в одну из поверхностных вен тыльной поверхности кисти.

В острой стадии заболевания проводится преимущественно консервативное лечение с применением фибринолитических и антикоагулянтных препаратов, ангиопротекторов, спазмолитиков, аналгетиков, компрессионной терапии. Показания к хирургическому лечению определяются в зависимости от тяжести клинических проявлений и обычно возникают при угрозе развития венозной гангрены, выраженных регионарных гемодинамических нарушениях. При острых тромбозах подмышечной и подключичной вен, не поддающихся консервативной терапии, выполняется тромбэктомия, оптимальными сроками для которой являются первые дни от момента развития клинической картины заболевания. Вопрос о реконструктивных вмешательствах решается в первые два месяца от начала заболевания, так как венозная гипертензия является важным фактором для обеспечения функции шунта, поэтому более оправдано раннее применение реконструктивных операций, когда пути коллатерального оттока крови еще недостаточно развиты.

2.

70. Рак пилорического отдела желудка. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Подготовка к операции. Показания и противопоказания к радикальным и паллиативным операциям. Отличие дистальной резекции желудка при раке и язвенной болезни.

Рак пилорического отдела желудка вызывает стенозирование и появление симптомов нарушения эвакуации. Вначале возникают непостоянное чувство тяжести, полноты, распирания в эпигастральной области после еды, отрыжка пищей. По мере роста опухоли симптомы непроходимости усугубляются и становятся постоянными.

Стойкая задержка эвакуации пищи вызывает распирающую боль в эпигастральной области, а компенсаторное усиление перистальтики придает ей схваткообразный характер. Часто возникает рвота съеденной пищей, приносящая временное облегчение. Накапливающаяся в желудке пища подвергается брожению, появляется дурно пахнущая отрыжка. Рвота непереваренной пищей, съеденной задолго до рвоты и даже накануне, возникает несколько раз в день. Больные прогрессивно худеют, наступает обезвоживание. Рентгенологически выявляется сужение выходного отдела желудка.

Дистальная резекция:

Этапы операции:

1. доступ, ревизия;

2. мобилизация желудка и двенадцатиперстной кишки;

3. пересечение двенадцатиперстной кишки и ушивание ее культи;

4. резекция желудка и восстановление непрерывности пищеварительного тракта;

5. ушивание операционной раны.

Вместе с желудком единым блоком удаляют малый и большой сальник с лимфатическими узлами, расположенными вдоль сосудов по обеим кривизнам желудка, околопилорические лимфатические узлы и лимфатические узлы по ходу левой желудочной артерии, которую пересекают у места отхождения ее от чревной.

При раке производят расширенную лимфодиссекцию.

71. 3. Острый холецистит. Хирургическая тактика. Показания к хирургическому вмешательству. Виды операций по срочности выполнения. Доступы. Анестезия.

Лечение. Все больные острым холециститом должны находиться в ста­ционаре под постоянным наблюдением хирурга. При наличии симптомов местного или распространенного перитонита показана экстренная опера­ция. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Ограничивают прием пищи, разрешая лишь щелочное питье (кислое желудочное содержи­мое, белки и жиры стимулируют выделение кишечных гормонов, усиливаю­щих моторную деятельность желчного пузыря и секреторную активность поджелудочной железы). Для уменьшения болей применяют ненаркотиче­ские анальгетики.

Наркотические анальгетики применять нецелесообразно, так как выра­женное аналгезирующее действие препаратов может, значительно умень­шив болевые ощущения, затушевать объективные признаки воспаления (пе-ритонеальные симптомы), затруднить диагностику. Кроме того, наркотиче­ские анальгетики, вызывая спазм сфинктера Одди, способствуют развитию желчной гипертензии и нарушению оттока панкреатического сока, что крайне нежелательно при остром холецистите.

Болевые ощущения могут быть уменьшены благодаря применению холи-нолитических спазмолитических (атропин, платифиллин, баралгин, но-шпа и т. п.) средств. На область правого подреберья кладут пузырь со льдом для уменьшения кровенаполнения воспаленного органа. Применение теплой грелки абсолютно недопустимо, так как при этом значительно увеличивает­ся кровенаполнение желчного пузыря, что ведет к дальнейшему прогресси-рованию воспалительного процесса и развитию деструктивных изменений. Для подавления активности микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетрациклинового ряда, об­ладающих гепатотоксическими свойствами. Для дезинтоксикации и парен­терального питания назначают инфузионную терапию в общем объеме не менее 2—2,5 л растворов в сутки.

На фоне лечения проводят постоянное наблюдение за больным: фикси­руют изменения субъективных ощущений и объективных симптомов болез­ни. Целесообразно вести индивидуальную карту наблюдения, в которой от­мечают через каждые 3—4 ч частоту пульса, величину артериального давле­ния, температуру тела, количество лейкоцитов в крови. Таким образом, оце­нивают эффективность проводимого лечения, судят о течении воспалитель­ного процесса.

При остром холецистопанкреатите комплекс лекарственной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого пан­креатита.

У большинства пациентов возможно купирование приступа острого хо­лецистита. В процессе наблюдения и лечения необходимо обследовать боль­ного; для выявления конкрементов в желчном пузыре — произвести УЗИ. При их обнаружении и отсутствии противопоказаний (тяжелые заболевания жизненно важных органов) больного целесообразно оперировать в плано­вом порядке через 24—72 ч или через 2—3 нед после стихания острого при­ступа.

Если на фоне проводимого лечения острого холецистита в течение 48— 72 ч состояние больного не улучшается, продолжаются или усиливаются бо­ли в животе и защитное напряжение брюшной стенки, учащается пульс, со­храняется на высоком уровне или поднимается температура, увеличивается лейкоцитоз, то показано срочное хирургическое вмешательство для преду­преждения перитонита и других тяжелых осложнений.

В последние годы для лечения острого холецистита у больных с повы­шенным операционным риском успешно применяют пункции и наружное дренирование желчного пузыря. Под контролем лапароскопа или УЗИ пунктируют желчный пузырь, через ткань печени эвакуируют его инфици­рованное содержимое (желчь, гной), после чего в просвете пузыря устанав­ливают гибкий пластмассовый катетер для аспирации содержимого и мест­ного введения антибиотиков. Это позволяет остановить развитие воспали­тельного процесса, деструктивных изменений в стенке желчного пузыря, быстро добиться положительного клинического эффекта, избежать вынуж­денных, рискованных для больного оперативных вмешательств на высоте процесса и не производить оперативное вмешательство без надлежащей предоперационной подготовки.

Ситуация значительно усложняется при развитии обтурационной желту­хи на фоне острого холецистита. Болезнь может осложниться холангитом, повреждением гепатоцитов, дальнейшим усугублением интоксикации, раз­витием печеночно-почечной недостаточности. Обтурационная желтуха раз­вивается нередко у лиц пожилого и старческого возраста, компенсаторные возможности организма которых весьма ограничены, и оперативное вмеша­тельство на фоне острого холецистита представляет большой риск. В этой ситуации перспективной является срочная эндоскопическая папиллотомия.

Через биопсийный канал дуоденоскопа в большой сосочек двенадцатипер­стной кишки вводят тонкую канюлю, после чего с помощью специального папиллотома рассекают его верхнюю стенку. При этом конкременты из протоков либо отходят самостоятельно, либо их удаляют специальными щипчиками с помощью петли (корзинки) Дормиа или зонда Фогарти. Такая манипуляция позволяет ликвидировать желчную и панкреатическую гипер-тензию, уменьшить желтуху и интоксикацию. В последующем выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке.

Холецистэктомия — основное оперативное вмешательство, выпол­няемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может пред­ставлять значительные трудности в связи с выраженными воспалительными изменениями в окружающих его тканях. Поэтому рекомендуют удалять пу­зырь "от дна". Холецистэктомия при наличии показаний должна быть до­полнена интраоперационным исследованием внепеченочных желчных про­токов (холангиографией). При обнаружении холедохолитиаза или стеноза терминального отдела общего желчного протока производят те же манипу­ляции, которые принято делать в аналогичных случаях при плановых опе­рациях у больных хроническим калькулезным холециститом (холедохото-мия, Т-образный дренаж и др.). В брюшной полости оставляют дренаж для контроля за крово- и желчеистечением.

Летальность после холецистэктомии, выполненной по поводу острого холецистита, составляет 6 — 8%, достигая улиц пожилого и старческого воз­раста 15-20%.

Холецистостомия с удалением конкрементов и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях, в качестве выну­жденной меры при общем тяжелом состоянии пациента и массивном вос­палительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особенно у лиц пожи­лого и старческого возраста. Эта операция позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, в желчном пузыре вновь образуются конкременты и больных приходится оперировать повторно.