БИЛЕТ № 31

72. 1. Геморрой. Определение понятия. Классификация. Клиника Диагностика. Дифференциальный диагноз. Показания к хирургическому лечению. Методы консервативного лечения.

Геморрой (varices haemorrhoidales) — варикозное расширение вен в области заднего прохода, обусловленное гиперплазией кавернозных телец прямой кишки. Геморроем страдает более 10% всего взрослого населения в возрасте 30—50 лет. Эти больные составляют 15—28% от общего числа проктологических больных. Мужчины болеют в 3 — 4 раза чаще, чем женщины.

Клиническая картина и диагностика. Вначале больные отмечают непри­ятные ощущения в области заднего прохода (ощущение инородного тела).

Эти явления усиливаются при нарушении диеты, расстройствах функции кишечника (запор, понос). Затем появляются кровотечения, выпадение и ущемление узлов.

Кровотечение является главным симптомом геморроя. Оно возникает в момент дефекации или тотчас после нее (выделяется кровь алого цвета, иногда при натуживании — струйкой); кал не перемешан с кровью, она по­крывает его сверху. Геморроидальные кровотечения могут быть интенсив­ными и приводить к анемизации больных вследствие своей продолжитель­ности.

Боль не является характерным симптомом хронического геморроя. Она наблюдается при присоединении воспаления, тромбоза узлов или их ущем­лении, при появлении анальной трещины, возникает в момент дефекации и продолжается некоторое время после нее.

Зуд в области заднего прохода ощущается в связи с мацерацией кожи при слизистых выделениях из кишки, что может вести к развитию экземы.

Различают 4 стадии развития заболевания (выпадение внутренних ге­морроидальных узлов). При I стадии узлы выступают в просвет кишки (но не выпадают), во время дефекации выделяется кровь из анального канала. На II стадии узлы выпадают при дефекации и вправляются самостоятель­но. При III стадии узлы выпадают даже при незначительной физической нагрузке, самостоятельно не вправляются, необходимо вправлять их ру­кой. В IV стадии выпавшие за пределы анального канала узлы не вправ­ляются.

Для геморроя характерна смена периодов ремиссий и обострений. В пе­риод ремиссий больные жалоб не предъявляют. При погрешности в диете (прием алкоголя, острой пищи), физическом перенапряжении могут возни­кать кровотечения.

Характерные жалобы больного и выявление геморроидальных узлов при осмотре позволяют поставить правильный диагноз. Осматривают больного в коленно-локтевом положении и в положении на корточках при натуживании. Осмотр дополняют пальцевым исследованием прямой кишки, аноскопией и ректоскопией.

Дифференцируют геморрой от полипа и рака прямой кишки, трещины заднего прохода, выпадения слизистой оболочки прямой кишки. Для диф­ференциальной диагностики с раком толстой кишки применяют ирригоскопию, колоноскопию.

Лечение. Основу консервативной терапии составляют диетотерапия, уст­ранение запоров, соблюдение гигиенического режима, флеботропные пре­параты, влияющие на повышение тонуса вен, улучшающие микроциркуля­цию в кавернозных тельцах и нормализацию в них кровотока (венорутон, детралекс, диосмин, Прокто-Гливенол, проктоседил и др.).

При выборе местного лечения (состава мазей, свечей) исходят из преоб­ладания одного из симптомов осложненного геморроя (тромбоз, кровотече­ние, воспалительные изменения, боль).

В последние годы все большее распространение находят малоинвазивные методы лечения — склерозирующая терапия, инфракрасная фотокоагуля­ция, лигирование латексными кольцами, электрокоагуляция и др. В боль­шинстве стран Западной Европы и Америки эти методы лечения применя­ют у 75—80% больных, к хирургическому лечению прибегают при безус­пешном консервативном лечении. В России наиболее распространенным методом лечения является геморроидэктомия, выполняемая у 75% паци­ентов.

Пациентам с I стадией заболевания показано консервативное лечение препаратами, влияющими на тонус венозных сосудов, при его неэффектив­ности применяют склерозирующую терапию (иглу вводят в верхний край узла, чтобы блокировать артерию, снабжающую узел кровью). При II стадии используют вышеперечисленные методы, а также лигирование геморрои­дальных узлов латексными кольцами; при III стадии — либо лигирование, либо геморроидэктомию. В IV стадии заболевания методом выбора является геморроидэктомия.

73. 2. Желчно-каменная болезнь, осложненная обтурационной желтухой. Причины доброкачественной механической желтухи. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Хирургическая тактика. Предоперационная подготовка.

Холедохолитиаз — наличие конкрементов в общем желчном прото­ке — одно из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Улиц пожилого и старческого возраста холедохолитиаз наблюдают в 2—3 раза ча­ще. Конкременты в общий желчный проток попадают в подавляющем большинстве случаев из желчного пузыря. Миграция их возможна при коротком широком пузырном протоке, пролежне в области шейки желчного пузыря или кармана Гартмана с образованием широкого свища между желчным пу­зырем и общим желчным протоком. У некоторых больных (1—4%) возмож­но первичное образование конкрементов в желчевыводящих путях.

Холедохолитиаз может длительное время протекать бессимптомно. Даже при множественных конкрементах в общем печеночном и общем желчном протоках нарушения пассажа желчи возникают далеко не всегда. Желчь как бы обтекает конкременты, находящиеся в общем желчном протоке, свобод­но поступая в двенадцатиперстную кишку. При миграции конкрементов в наиболее узкие отделы общего печеночного и общего желчного протоков — его терминальный отдел и в ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки — может возникнуть препятствие оттоку желчи в кишечник, что клинически проявляется обтурационной желтухой. Камень может изменить свое положение при возникшей желчной гипертензии. Это приведет к вос­становлению оттока желчи до следующего обострения. Такие камни назы­вают вентильными. При ущемлении конкремента в ампуле большого сосоч­ка двенадцатиперстной кишки наряду с нарушением оттока желчи и обтурационной желтухой происходит нарушение оттока панкреатического сока, часто развивается острый или хронический билиарный панкреатит.

Желтуха является основным клиническим признаком холедохолитиаза. Иногда она носит ремиттирующий характер — при наличии так называе­мого вентильного камня терминального отдела общего желчного протока. При стойкой окклюзии камнем терминального отдела общего желчного протока возникает гипертензия в желчных путях. Клинически это проявля­ется тупыми болями в правом подреберье и желтухой. При дальнейшем по­вышении давления во внепеченочных желчных протоках просвет последних расширяется и конкремент как бы всплывает и перемещается в проксималь­ные отделы общего печеночного и общего желчного протоков, желтуха уменьшается и может вовсе исчезнуть на некоторое время.

При традиционном методе лечения общий желчный проток вскрывают при выполнении открытой холецистэктомии и после удаления камней дренируют его Т-образной трубкой сроком на 3-7 дней. Это увеличивает продолжительность операции и период восстановления, а также частоту осложнений и летальность. Лапароскопическая холедохотомия также возможна, но требует высокого технического мастерства и поэтому выполняется лишь в отдельных центрах. Поэтому наиболее предпочтительным является эндоскопический метод лечения, который применяется в большинстве клиник.

Эндоскопическое удаление камней из общего желчного протока выполняют в амбулаторных условиях под местной анестезией. После ЭРХПГ через фатеров сосок вводят баллонный катетер или корзину Дормиа. Обычно перед этим рассекают сфинктер Одди, что облегчает извлечение камней, но в тех случаях, когда камни мелкие, сфинктеротомия необязательна или вместо нее можно выполнить сфинктеропластику (баллонную дилатацию сфинктера), которая позволяет сохранить функцию сфинктера. Эндоскопическая сфинктеротомия в 5-10% случаев осложняется развитием панкреатита, кровотечения, перфораций, а в отдаленном периоде — стенозом. Традиционная ЭРХПГ позволяет удалить камни из общего желчного протока в 85% случаев. Крупные камни (более 18 мм в диаметре) следует сначала раздробить. Это обычно делают с помощью механического литотриптора, вводимого через эндоскоп. Применение более сложных методов, в частности контактной литотрипсии импульсным лазером или ударно-волновой либо экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии, позволяет повысить число успешных результатов до 90%. В тех случаях, когда удалить камни бывает технически трудно, и при тяжелом общем состоянии больного можно прибегнуть к временному или длительному стентированию. Больным с восходящим холангитом экстренное дренирование желчных протоков часто позволяет спасти жизнь.

74. 3. Перитониты. Классификация. Клиническая картина при различных стадиях. Принципы комплексного лечения.

Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париеталь­ной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или воспалительным инфильт­ратом, образовавшимся в результате склеивания фибрином органов (саль­ник, петли кишечника, париетальная брюшина), расположенных рядом с воспаленным органом. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, под-диафрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы.

Этиология и патогенез. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшной полости. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Мик­рофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путя­ми или через фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются ред­ко, приблизительно в 1% всех наблюдений.

Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находя­щихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфо­рации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, нало­женных во время операций.

Самой частой причиной перитонита является деструктивный аппенди­цит (свыше 60%). Далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (10%), перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки (7% ), острый панкреатит (3%), перфорация дивертикулов и рака ободоч­ной кишки (2%), тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, про­никающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.

Перитонит, как правило, вызывается полимикробной грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой пищеваритель­ного тракта. В норме в 1 мл содержимого желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки содержится около 10³—10⁵ микробных тел. Соотношение аэ­робов к анаэробам 1:100. В подвздошной и особенно в толстой кишке в 1 мл содержимого число микробных тел возрастает в 2—3 раза (от 10⁶ до 10'², т. е. значительно выше критического уровня). Соотношение аэробов к анаэробам достигает 1:1000. В кишечнике находится более 400 разновид­ностей микроорганизмов. Многие из них погибают при попадании в брюшную полость, остальные быстро размножаются как в экссудате, так и в просвете кишечника в связи с нарушением перистальтики, ишемией стенок. Концентрация микробных тел в 1 мл экссудата в 2—3 раза выше по сравнению с нормальной микрофлорой кишечника, при посеве удается выделить 3—5 и более разновидностей анаэробных и аэробных микроор­ганизмов.

Аэробная флора чаще представлена кишечной палочкой, стафилококка­ми, стрептококками, энтерококками и др. Из анаэробов наиболее часто об­наруживают бактероиды, относящиеся к неклостридиальным (не образую­щим споры) анаэробам, анаэробые стафилококки и стрептококки, пептострептококки, фузобактерии и др. Клостридиальные (спорообразующие) бактерии встречаются значительно реже.

Первичный перитонит вызывает микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту. Она представлена обычно в виде монокультуры (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки).

Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием на брюши­ну (моча, желчь, желудочный и панкреатический соки, кровь). Уже через 1—2 дня абактериальный перитонит становится бактериальным вследствие поступления (транслокации) микроорганизмов из кишечника в связи с на­рушением защитной функции его слизистой оболочки.

Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный (карциноматоз брюшины), ревматический, фибропластический, возникающий при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга. Пери­тонит может возникнуть вследствие инфицирования асцитической жидко­сти. Опасность инфицирования брюшной полости возникает при проведе­нии перитонеального диализа у больных с хронической почечной недоста­точностью.

По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции одной анатомической области живота, называют местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько ана­томических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом. Не рекомендуется употреб­лять термин "разлитой перитонит", так как под этим подразумеваются два разных процесса — диффузный характер воспаления брюшины и распро­страненность воспаления в брюшной полости. Воспаление не может "раз­ливаться", оно может лишь распространяться по брюшине, в мягких тка­нях, в легких.

По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты. Наиболее частой формой является острый перитонит. Для тем­па развития и тяжести процесса имеют значение такие факторы, как ско­рость поступления в свободную брюшную полость инфицирующего мате­риала, его количество. При перфорации полого органа имеет значение уро­вень перфорации: чем ниже он расположен по ходу желудочно-кишечного тракта, тем выше содержание микробных тел, тем больше анаэробной фло­ры в каждом миллилитре содержимого.

При формулировке диагноза на первое место ставят основное заболева­ние (деструктивный аппендицит, холецистит, перфоративная язва желудка и т. п.), затем его осложнение перитонит (серозно-гнойный, гнойный, гни­лостный и т. п.) с указанием распространенности, а затем сопутствующие и фоновые заболевания с указанием степени компенсации.

Выделяют три стадии развития перитонита: 1) стадия компенсации функций внутренних органов, характеризующаяся преимущественно мест­ной реакцией на воспаление; 2) стадия субкомпенсации, проявляющаяся синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функции 1—2 органов; 3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности, харак­терная для перитонеального сепсиса.

Степень тяжести процесса определяется нарушением функций внутрен­них органов. Первая стадия — перитонит (компенсированный) без наруше­ния функций других органов; вторая стадия — перитонит среднетяжелый (субкомпенсированный) с нарушением функции одного из органов (легкие, почки, печень); третья стадия — тяжелый и крайне тяжелый перитонит (декомпенсированный) с недостаточностью функций 2—3 органов и более. Третья стадия фактически является перитонеальным сепсисом. Это поздняя стадия синдрома системного ответа на воспаление.

Признание непрерывности и прогрессивного развития реакции организ­ма на воспаление — от местной, через стадию системной, до стадии некон­тролируемой, свойственной для полиорганной недостаточности и сепсиса, очень важно. Это позволяет в ранние сроки распознать появление призна­ков дисфункции того или другого органа и предпринять более энергичное лечение, чтобы не допустить развития полиорганной недостаточности и сепсиса.

Стадии развития перитонита отражают закономерность, характерную для любого воспалительного процесса, где бы он ни локализовался. Реакция на воспаление бывает также местной (компенсированной), системной (субкомпенсированной) с последующим переходом в декомпенсированную, аутодеструктивную реакцию, проявляющуюся полиорганной недостаточно­стью, сепсисом и септическим шоком.

Каждую стадию связывают со време­нем, прошедшим от начала болезни. Предполагается, что рефлекторная ста­дия продолжается до 24 ч от начала заболевания. Однако никто не указыва­ет, какой же агент вызывает этот рефлекс, какой орган задействован в реа­лизации рефлекса. Токсическая стадия длится 24—48 ч, но разве можно предположить, что эндотоксикации не было в рефлекторной или она пре­кратилась в терминальной стадии, наступающей через 72 ч и более. Связь стадии перитонита со временем от начала болезни более чем условна. Во многих случаях в течение 24 ч (отведенных для рефлекторной стадии) пери­тонит прогрессирует столь быстро, что развивается не рефлекторная, а тер­минальная стадия, проявляющаяся септическим шоком. Название стадий не совсем корректно. Если термины "рефлекторная" и "токсическая" стадии претендуют на связь с патофизиологическими механизмами развития пери­тонита, то наиболее тяжелая стадия, "терминальная", является лишь отра­жением безнадежности лечения, что не соответствует действительности. Та­кая классификация тяжести перитонита слишком условна и едва ли может принести пользу практическому хирургу.

В основу классификации должен быть положен один принцип — степень компенсации функций жизненно важных органов в процессе развития вос­паления.

Комплексное лечение острого распространенного перитонита должно включать:
- коррекцию гемодинамики;
- коррекцию вводно-электролитоного баланса и метаболических нарушений;
- обеспечение энергетических и пластических потребностей организма;
- обеспечение нормального газообмена и устранение нарушений микроциркуляции;
- антибактериальную терапию;
- детоксикационную терапию, в т.ч. методы активной детоксикации: плазмаферез, лимфо- и гемосорбции, УФОК;
- повышение естественной резистентности организма;
- устранение функциональной недостаточности кишечника;
- парентеральное и энтеральное питание;
- симптоматическую терапию