Студопедия.Орг Главная | Случайная страница | Контакты | Мы поможем в написании вашей работы!  
 

Эмболия. - движение по крови и лимфе необычных частиц и закупорка ими сосудов



- движение по крови и лимфе необычных частиц и закупорка ими сосудов.

В развитии эмболии значение имеет рефлекторный спазм осн сос магистрали, так и коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространятся на другие сосуды. По характеру движения и конечному результату различают.

1\ Правильная – движение по току крови с остановкой эмбола в ожидаемом месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в легочной артерии. 2\ Ретроградная – движение против тока крови. Пример, движение пули из правого отдела сердца в нижние отделы нижней полой вены. 3\ Парадоксальная – движение по току крови с остановкой эмбола в необычном месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в артериях головного мозга, почек, кишечника, селезенки, ног.

Классификация эмболий: 1\ тромбоэмболия, 2\жировая 3\ воздушная 4\ газовая 5\ тканевая 6\ микробная

7\ эмболия инородными телами.

27. Жировая эмболия.

Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга, а также при введении в вены жировых веществ. Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и рассасываются. Но частично попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. На фоне бледно- розовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия. Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 65-70% капилляров. Наступает внезапная остановка сердца. При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония.

Воздушная эмболия - при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах, и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях

Газовая эмболия Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. (можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа) Пузырьки газа закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органов- головного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов. Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь. Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих.

Шок

-остро развившийся процесс, обусловленный д-ем сверхсильного раз­дражителя и хар-щийся наруш-ем деят-ти ЦНС, обмена вещ-в и ауторег-ции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изм-ям органов и тканей. Виды шока 1.гиповолемический-умень объем цирк крови(ранение, травма).2.травматический-травм.шок,чрезм.бол.импульсация. 3.кардиогенный(умень сокр ф-ции миокарда) (ИМ,миокардит,аритмия), 4.септический-следстиве массивного попадания токсинов в кровь. Стадии.1компенсации(непрогесс):сниж АД,объ серд выброса, сохр кровообр.жизн.важн.орг. 2.наруш.кровотока(прогесс)-глуб коллапс,метаб и циркул расстройств. 3.декомпен.(необр)изм микр.русле,быстронарасатающие в полиорг недост.

Морфология шока 1.почка-некроз прокс.канальцев. 2.печень-гепат.теряют гликоген-гидропич.дистроф-некроз-недостатточность. 3. Легкое-очаги ателектаза,сероз-геморраг.отек,гемостаз,тромбы в мирк.русле-недост.5.миокард-дистроф.и некробиот.изм.кардиом,исчезн.гликоген,появл липидови контрактур миофибрилл,мелкие некрозы

Отек

– это увеличение жидкости в тканях.

Причина: 1.механич- повыш гидростат давл. 2.онкотичес – уменьш.онкотич. дав.в плазме из-за уменьш белк. 3\мембраногенными - поврежд мембран капилл. 4\ осмотичес - повыш осмотич давлв тканевой жидкости при увелич в ней натрия.. Виды: 1.застойный – при тромбозе вен, лимфостазе.2.сердечн – при сердеч.недост за счет повыш гидростат давл.в сосудах и увел альдостерона.3\почечные – наруш осмот и онкот давл.4\дистрофич- гипопротеинемические: сниж онкотич давл в крови.5\воспал,аллерг,токсич,невротич,травмат – повреж мембран капилл. Исход:благопр:отечн.жидкость рассасывается. При длит отеке в тканях-гипоксия-дистрофия,атрофия паренхим.кл.-склероз. Легк. при от. тяжелые,увел.в размер,тестообразн.консистенция,с поверхн разреза стекает больш.кол.прозрачн.пенистой жидкости. Гол.мозг увел,субарахноидальн пространства и желудочки растянуты прозр жидкостью.

30. Воспаление

это реакция жив.ткани на поврежд, заключающаяся в опред.изм. терм-сос.ложа,крови и соед.ткани,направленных на уничтожен агента и напралено на восст.поврежд.ткани. Восп. хар-ся местн.проявление общ.р-ция орг-ма(синдром сист.восп.ответа). Этиол: 1\физич2\ химич3\токсины 4\инфекция 5\ дисциркуляция 6\ нервно-трофические 7\метаболические\. Фазы: І\ Альтерация –поврежд.ткани,кот.морфол.прояв-ся дистрофией и некрозом. Выброс БАВ,медиатр восп.(гистамин)ІІ\ Экссудация-формирование восп.выпота,источник,кот.м.б. кровь, лимфа в кот.развивают. Форм-ся экссудат возникает в рез. микроцирк и кл.р-ций ІІІ\ Пролиферация-умень.гиперемию, интенсивности восп, восст эл-тов, могут формироваться грануляция,кот.потом созревает в зрелую соед.ткань.(резкий спазм,расш.сос.и увел кровотока-покрасн.спазм-формиров.экссудата-отек. Класс: 1.по морфологии:экссудативн, пролиферат.2.По течению:остр(до2мес),подостр(до6мес),хронич.(годы).3.По локализации в органе:паренх,интерстициальн,смеш.4.По типу тканевой р-ции:неспец и спец. Признаки: 1\ краснота, 2\повышение температуры - обусловлено артериальным полнокровием, 3\ припухлость – обусловлена экссудацией 4\ боль – обусловлена действием медиаторов на нервные окончания 5\ нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.





Дата публикования: 2015-02-03; Прочитано: 243 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!



studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2024 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.011 с)...