І ФАЗА АЛЬТЕРАЦИИ

Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации \повреждения \ клеток и тканей восп не бывает. Потому что при повреждении клеток \ дистрофия, некроз\ за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации. Медиаторы восп - это БАВ.Особое место занимают такие медиаторы как – ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.Медиаторы выделяют 5 клеток- лаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ\ тучные клетки\, которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина. Медиаторы восп вызывают повыш проницаемости сосудов микроц.русла - следов, инициируют 2ю фазу восп- экссудацию. Гуморальн-сист.сверт и несверт.

32. ІІ.ФАЗА ЭКССУДАЦИИ Место действия - микроциркуляторное русло.Стадии: 1\ Под влиянием медиаторов \гистамина, серотонина \ вначале происходит кратковременный спазм артериол и прекапиилляров с последующим ДЛИТЕЛЬНЫМ паралитическим расш артериол и развитием гиперемии-покраснением и потеплением очага восп. развивается лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отека- выхода лимфы в зону воспаления. Под влиянием мед происходит увел вязкости крови и обр тромбов в венулах. Это ведет к венозному полнокровию, кот придает очагу восп синюшный оттенок и обусловливает гипоксическое поврежд. 2\ Под влиянием мед и гипоксии стенка капилл становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны. Это обусловливает пов проницаемости стенки капилл. 3\ В рез.повыш проницаемости стенок капилляров происходит усиленное истечение плазмы из просвета капилляров в зону восп – плазморрагия. 4\ Движение в зону восп гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов через стенку капилляра. Переход этих клеток происходит 2мя путями- межэндотелиально и трасэндотелиально. Межэнд мигрируют гранулоциты и моноциты. Транс- лимфоциты. Причиной миграции является хемотаксис – притягивание продуктами распада, которые накапливаются в зоне восп. Хемотаксис могут осуществлять белки, нуклеопротеиды, кинины, плазмины, комплементарные факторы в очаге восп.

5\ Фагоцитоз- захват и поедание микробов и инородных тел. Фагоцитарную ф-цию макрофагов обеспечивают лизосомальные ф-ты, микрофагов - протеолитические ф-ты и атомарный кислород, который образуется в процессе перекисного окисления. 6 \ Пиноцитоз -з ахват тканевой жидкости, которая содержит антиген, макрофагами, в цитоплазме которого формируется информационный комплекс. 7\ формируется экссудат и инфильтрат. Экссудат в обычном виде является жидкостью, содержащей продукты распада тканей и клетки. Он накапливается в строме, полостях. Состав его сложен, но в отличие от тканевой жидкости он содержит более 2% белков. Поэтому это непрозрачная мутная жидкость. Транссудат является прозрачной жидкостью.

33. Серозное воспаление.

Экссудат - жидкость, содержащая 3-8% альбумина. Клеток мало. Течение воспаления – острое. Хорошо выражена гиперемия. Порозность капилляров выражена умеренно. Локализация- серозные полости \ сердечная, брюшная, плевральная\, мозговые оболочки, строма печени, миокарда, почек. Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость. Причины - термические, химические, инфекции и др. Исход – благоприятный: полное рассасывание. Редко - склероз – чаще в печени, почках, миокарде.

34. Фибринозное восп.

Экссудат содержит много фибрина. Поврежд капилл при этом виде восп значительное. Поражаются чаще сероз и слиз оболочки, реже строма органов. 2 вида этого восп:1\ крупозное 2\ дифтеритическое

1 Крупозное восп. локализацию процесса\ н-р, слизистая трахеи, бронхов\. Х-ся образованием фибринозной серо-желтого цвета пленки. Пленка рыхло связана с поверхностью некротизированной слиз или сероз об. При отделении пленки обнаруживается поверхн дефект. 2\ Дифтер восп. Х-ся глубокими некротич измене слиз и подслиз слоев. Выпадение фибрина происходит и в глубине, и на поверхности. Фибринозная серо-желтого цвета пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, а при отторжении ее образуется глубокий дефект. Причины фибр в:бактерии: стрепт, стаф, палочки – туберкулез, дифтерия, вирусы, уремия \ почеч недост\, эндоген отравление с развитием фибринозного перикардита \ волосатое сердце \, фибринозного плеврита и т. д.экзоген отрав. Течение: 1\остр 2\ хр. Исход: мелкие дефекты на слизистых оболочках заживают, на месте крупных - формируется рубцовая ткань с возможным развитием стеноза, например, трахеи и бронхов. На сероз.обол всегда формируются фиброзные спайки, кот могут привести к спаечной болезни при локализации в брюшной полости и непроходимости к-ка.

35. Гной. восп.

Гной – это густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость. В состав гнойного экссудата входит много глобулинов, фибрин и нейтрофилы. Виды гнойного воспаления.1\ Флегмона - разлитой гнойник. Х-ся распространением гноя по межмышечным пространствам, по жир клетчатке, фасциям, сухожилиям.2\ Абсцесс - отграниченное гнойное в. В полости абсц отмечается гной, стенка аб образована пиогенной мембраной.Лок-ция разная: кожа, голова, почки, печень, легкие и др.3\ Эмпиема - гн в. полостей: плевральной, брюшной,суставов. 4\ Фурункул – гн в. волос фолликула. 5\ Карбункул – гн.в группы волос фол.6\ Паранихий – гн.в.околоногтевого ложа. 7\ Панариций – гн.в.пальца.

Причины: чаще гноеродные микроорг \ все виды кокковой инфекции\, палочки туберкулеза, грибы, химические агенты.Течение- Остр протекает в форме разлитого или ограниченного восп. В тяжелых случаях процесс распространяется на значительные пространства и м.б. причиной смерти от интоксикации и полиорганной недостаточности. Хр.протекает длительно с развитием фиброза вокруг гнойного процесса осложнения– хронические свищевые ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию, раневое истощение, амилоидоз.

36.Геморраг.восп.

Возникает при проникновении в экссудат эритроцитов. Это свидетельствует о тяжелом повреждении микроциркуляторного русла. Отмечается при тяжелых формах гриппа, натуральной черной оспе, сибирской язве, чуме.

Гнил.восп Развивается при попадание в зону восп гнилостной инфекции. Характеризуется усилением некробиотических процессов, образованием зловонного газа. Катар восп. -это восп слиз об с образов.слизи и накоплением ее в экссудате. Состав экссудата различен, но в нем всегда есть слизь.Формы катарал воспаления: 1\ Серозн. Х-н мутный экссудат. Слизистая набухшая, полнокровная. Отмечается при вирусной респираторной инфекции в орг дых и при холере в слиз.тонкого кишечника. 2\ Слизистый. Х-но наличие большого кол-ства слизи. Экссудат тягучий, расп-ся на гиперемированной слизистой. Лок-ция- орг- дых и пищевар. В эпителии слизистой отмечаются бокаловидные или перстневидные клетки Исход- благоприятный.3\ Гнойный. Тяжелое гнойн восп с послед эрозивно-язвенными процессами, фиброзом и деформацией. Течение катар. восп – остр и хр. Исход остр.восп зависит от формы катара - при серозном и слизистом имеет место полное восст, при гнойном-рубцово-язвенные процессы со стенозом и деформацией. Хр катар протекает по типу-1\ атрофического катара с развитием атрофии \ уменьшение толщины слизистой\.2. гипертрофического катара – с утолщением слизистой за счет пролиферации паренхиматозных и мезенхимальных структур. При этом происходит наруш ф-ции органа с развитием хр гастритов, энтеритов, колитов, бронхитов, эмфиземы и пневмосклероза.