Образование камней

Камни могут образовываться в желчных протоках, мочевыводящих протоках, бронхах, кишечнике, протоках поджелудочной железы и слюнных желез, венах. Цвет, консистенция, форма камней зависит от мест их формирования. Так, желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, смешанными. Мочевые камни включают в свой состав оксалаты, цистин, ураты, фосфаты, известь. Цвет камней разный и в какой то мере отражает их химиеский состав. Например, белый цвет характерен для фосфатов, желтый для уратов, темный для пигментов и холестерина. Камни могут быть одиночными, множественными. Поверхность их – то шероховатая, то гладкая. Нередко форма камней напоминает полость, где они образовались.

Патогенез камнеобразования. Общие факторы - наследственные или приобретенные нарушения обмена веществ – жиров, нуклеопротеидов, минералов. Местные факторы- нарушения секреции \ вязкая жидкость, например, муковисцидоз\; застой секрета; воспаление. То есть в формировании камней отмечаются два процесса-1\ образование органической матрицы 2\ отложение солей.

При неосложненных вариантах течения камни могут не вызывать никаких клинических проявлений. Часто их обнаруживают случайно на вскрытиях. При осложеннном варианте может возникать грозная патология.Особое клиническое значение имеют такие болезни, как:

1\ желчекаменная болезнь- с развитием холецистита, холангита, механической желтухи, прободения, перитонита.

2\ почечно-каменная болезнь – с развитием гидронефроза, пиелонефрита, нефроцирроза, уремии.

Некроз

– гибель клеток и тканей в живом организме. Стадии- 1\паранекроз – обратимое повреждение 2\ некробиоз - необратимое повреждение 3\ смерть клетки 4\ аутолиз – расплавление мертвой клетки.

Апоптоз это запланированная гибель клетки на стадии ее изнашивания, старения. В процессе апоптоза клетка как бы готовится к смерти и убирает особо опасные органеллы- лизосомы, насыщенные разрушительными гидролитическими ферментами. Это приводит к тому, что после разрушения клетки не развивается воспалительный процесс, который обусловливается действие гидролитических ферментов лизосом. При незапланированной гибели клеток, некрозе после ее разрушения в ткани выходят лизосомальные ферменты и поэтому развивается воспаление. В ходе некроза процессы разрушения развиваются в ядре и цитоплазме. Изменения в ядре идут несколько быстрее, чем в цитоплазме. Стадии некробиоза в ядре – 1кариопикноз конденсация хроматина, 2 кариорексис распад хроматина на глыбки, 3кариолизис растворение хроматина. Стадии некробиоза в цитоплазме - 1плазмопикноз распад органелл и образование глыбок белка, 2 плазморексис и плазмолиз распад цитоплазмы и аутолиз продуктов распада. Некробиотические процессы в мезенхиме совпадают мезенхимальными дистрофиями- мукоидное набухание и фибриноидное набухание. Последнее завершается фибриноидным некрозом.

Классификации некроза: 1.Травматический - возникает при действии различных физических и химических факторов 2. Токсический – это воздействие ядов экзогенного и эндогенного происхождения 3.Трофо-невротический - возникает при нарушении нервной трофики тканей. 4.Аллергический - имеет место при сенсибилизации и гиперчувствительности тканей к аллергенам. 5.Сосудистый - результат дисциркуляции.

15.Клинико-морфологическая классификация некроза:

1сухой 2 влажный 3 гангрена 4секвестр 5 инфаркт

1Сухой некроз характеризуется обезвоживанием погибших тканей. Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями.

2Влажный некроз характеризуется насыщением некротических масс жидкостями. Развивается в тканях, в которых мало белка и много жидкостей. Особенно часто в головном мозге. 3 Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет. Типы гангрен: а\ сухая б\ влажная в\ пролежни

а\ Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант высыхания –мумификация.

б\ Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха.

в\ Пролежни - омертвление тканей при длительном давлении. Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости.

4\ Секвестр- Часть мертвой ткани без признаков аутолиза и организации, которая лежит свободно среди живой ткани. Чаще бывает при остеомиелитах.

5\ Инфаркт - сосудистый некроз, следствие крайне выраженной ише­мии. Причины 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное на­пряж-ие органа при не­адекватном кровоснабже­нии Виды инфарктов 1.белый (ишемический) 2.белый с гемо-ррагиче­ским венчиком 3.красный (геморрагиче­ский) Формы инфарктов 1.клиновидная 2.неправильная Исходы инфаркта - благоприятные 1.аутолиз 2.организация 3.петрификация -неблагоприятные 1.гнойное расплавление

Исходы 1.организация 2.инкапсуляция 3.обызвествление, осси­фикация 4.гнойное расплавление очага омертвения

Смерть

-необратимое прекращение жизнедеятельности организма. Виды:в завис от причин: естественная, насильствен, смерть от болезни. В завис от развития обратимыз и необрат изм жизнедеят орг. Различают клиническую и биол. Кл.с. х-ся остановкой дыхания и кровообор., но эти изм. жизнедеятельности орг. В течение нескольких минут обратимы. Кл.с. предшествует агония, отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде. (аритмии, паралич сфинктеров, судороги. Отек легких). Биол.с. – необр. Изм жизнедеят.орг, начало аутолитических процессов. Посмертные изменения: охлаждение трупа развивается в связи с прекращ выработки тепла и выраниванеим темп тела и окр.ср. Трупное окоченение –уплотнение произв. И непроизв мышц.(ч\з 2-5ч) Сначала м.лица-шеи-туловища-конечностей. Сохр-ся в теч 2-3суток, а затем исчезает. Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. С ним связано помутнение роговицы, появл на склере сухих буроватых пятен треугольной формы. Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, а артерии почти пустые. (кровь свертывается). Трупные пятна возникают в связи с перераспределнием крови в трупе и зависят от его положения. Тр.разложение связано с процессами аутолиза и гниение трупа.

17. Артериальное полнокровие-повыш кровонаполн органа, вследствие увел притока арт крови. Артериальное полнокровие может быть общим и местным. Общее артериальное полнокровие отмечается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия). Местное артериальное полнокровие.Артп.полнкр. может быть- а) Физиологическое - варианты: 1) рефлекторное – при чувствах гнева, стыда 2) действие адекватных доз физических и химических факторов 3)рабочая гиперемия - при усилении функции органа б) патологическая артериальная гиперемия в зависимости от этио-патогенетических факторов имеет следующие разновидности: 1) Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия-Имеет место при раздражении сосудорасширяющих нервов и паралича сосудосуживающих нервов. Она возникает при нарушении иннервации какого-либо участка тела (лицо, конечности, и другие локализации) как результат повреждения симпатических узлов. Признаки артериальной гиперемии: покраснение, припухание, потепление, имеет обычно преходящий характер. 2\ Коллатеральная гиперемия связана с затруднением оттока крови по магистральному сосуду при разнообразных ситуациях (тромб, эмбол, порок развития, лигатура, атеросклеротическая бляшка). Кровь устремляется по анастомозам, коллатералям в обход препятствия. Происходит рефлекторное расширение окольных сосудов, переполнение их кровью. Ткани получают необходимое количество питательных веществ, если коллатеральное кровоснабжение достаточно интенсивное. При недостаточном кровоснабжении могут наступить малокровие и некроз. 3\ Гиперемия после анемии (постанемическая) Это следствие быстрого перераспределения крови, возникающего после ликвидации предшествующей анемии большими массами жидкости (классический вариант- асцит с накоплением жидкости в брюшной полости), огромной опухолью. В момент ликвидации причины анемии кровь быстро устремляется в сосуды, вызывает переполнение их, значительное расширение, гиперемию, что может привести к разрыву сосуда в месте гиперемии, кровотечению и малокровию других участков тела. 4\ Вакатная гиперемия. Она возникает при снижении барометрического давления на тело- наблюдается у водолазов при кессонных работах и работах на большой глубине под водой, когда опасность возникает при быстром подъеме водолаза с глубины и развитие кессонной болезни. Местная вакатная гиперемия возникает при выполнении медицинских манипуляций (банки, присоски). 5) Воспалительная гиперемия. Она развивается в участках воспаления в результате воздействия многих биоактиваторов, вызывающих расширение артериол и переполнение их кровью.

6)Гиперемия на почве артериовенозного свища. Развивается при образовании соустья между артерией и веной как результат механической травмы. При этом кровь устремляется из артерии в вену.