Общие принципы терапии ДВС-синдрома

1) усилить антикоагулянтную активность (воздействие на плазменное звено гемостаза)

2) усилить антиагрегантную активность (воздействие на тромбоцитарное звено гемостаза)

3) убрать избыточное количество активаторов свертывания

4) усилить лизис образовавшихся тромбов

5) удалить патологические продукты, образующиеся при свертывании крови

Усиления антикоагулянтной активности можно добиться введением гепарина, однако при отсутствии антитромбина III в крови гепарин перестает оказывать антикоагулянтное действие. Поэтому введение гепарина должно сопровождаться насыщением крови антитромбином III, который в большом количестве содержится в свежезамороженной плазме.

Антиагрегантной активностью обладают многие препараты и растворы, некоторые из них используются как антиагреганты, о свойствах другим врачам практически не известно.

Среди известных дезагрегантов 1-е место занимают трентал, курантил, аспирин, реополиглюкин, и относительно новый препарат – тиклид. Среди препаратов, которые мало известны как антиагреганты, можно назвать нитраты, анагонисты кальция, допамин, нестероидные противовоспалительные средства и др.

Убрать избыточное количество активаторов свертывания можно либо с помощью пламафереза, либо путем введения веществ, блокирующих активаторы (например антиферменты – трасилол, контрикал, при массивном клеточном распаде). Контрикал – 350 000 Ед в/в медленно, затем 140 000 ЕД через каждые 4 часа до остановки кровотечения)

Активация фибринолиза проводится с помощью так называемых фибринолитиков - стрептокиназы, урокиназы, тканевого активатора плазминогена, дефибротида. Все эти вещества в конечном итоге активируют плазминоген. При недостаточном количестве последнего в крови их фибринолитический эффект исчезает. Синтез плазминогена может быть усилен препаратами никотиновой кислоты (эндурацин), однако эффект невыраженный и наступает не скоро. При недостаточности плазминогена необходимо введение его извне, большое количество плазминогена содержится в свежезамороженной плазме. Однако, эти препараты не должны применяться при острых формах ДВС-синдромов, так как они оказывают блокирующие влияние на фибриноген и усиливают геморрагический синдром. Эти препараты можно использовать при хроническом течении процесса, он в этом случае их активность чрезмерно высока.

В процессе внутрисосудистого свертывания крови образуются продукты, обладающие антикоагулянтной и антиагрегантной активностью (растворимые комплексы фибрин-мономеров, продукты деградации фибрина). Высокое их содержание способно полностью блокировать коагуляцию, что сопровождается некупирующимися кровотечениями. Удалить эти продукты паракоагуляции можно с помощью плазмафереза.

Молниеносные формы ДВС- синдрома. Поскольку в клинике на первых порах преобладает геморрагический синдром, то проводится терапия, направленная на остановку кровотечения – введение больших объемов свежезамороженной плазмы. В этих ситуациях нельзя дожидаться каких либо лабораторных подтверждений диагноза – лечение начинать немедленно.

Терапию нельзя начинать с гемотрансфузий, поскольку гемотрансфузии усиливают внутрисосудистую коагуляцию. Вливания эритроцитарной массы возможны только при доказанной кровопотери свыше 1литра из расчета 30 мл эр. Массы на 100 мл кровопотери. Необходимо проводить коррекцию гиповолемии (криссталлоиды, реополиглюкин), кислотно-щелочного баланса.

Введение гепарина, дезагрегантов при молниеносных формах является средством второго ряда – эта терапия проводится на фоне введения свежезамороженной плазмы. От применения дезагрегантов (втом числе и от трансфузий реополиглюкина) следует воздерживаться при продолжающемся профузном кровотечении.