Основные этапы развития ДВС- синдрома

Первая стадия – период гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови, активации других плазменных ферментных систем (калликреин-кининовой, комплемента), формирования блокады микроциркуляции в органах (легких, почках, печени и др.)эта фаза может развиваться очень бурно, завершаться массивным свертыванием крови в течение нескольких десятков минут, протекать с тяжелым гемокоагуляционным шоком. В других случаях она формируется и прогрессирует очень медленно, скрытно и в течение долгого времени может оставаться невыявленной. Возможен также переход от затяжного скрытого течения в бурную гиперкоагуляцию с завершением процесса свертывания крови в течение нескольких минут.

Вторая стадия – характеризуется истощением механизмов свертывания крови (утилизацией значительной части фибриногена, факторов V, VIII, XIII и др., а также тромбоцитов, коагулопатия потребления), а также накоплением в крови патологических ингибиторов свертывания крови и агрегации – в первую очередь продуктов фибринолиза. Вместе с тем в этой фазе завершается выраженное уже в первой стадии истощение физиологических противосвертывающих механизмов – антитромбина III, который быстро расходуются на инактивацию тромбина и всех других активированных протеолитических факторов свертывания и плазминогена, который до этого трансформируется в плазмин. Неконтролируемые кровотечения являются ведущими в клинике.

Третья стадия – исходы и остаточные явления (тромбозы, дистрофические изменения в органах). При благоприятном течении заканчивается выздоровле-нием, при неблагоприятном – развитием подострой почечной и печеночной недостаточности. Часто развивается анемия.