Нарушение переваривания и всасывания липидов

Для нормального переваривания и всасыва­ния их в кишечнике определяющее значение имеет взаимодействие таких факторов, как:

Глава 11 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

1) выработка поджелудочной железой липо-
литического фермента липазы;

2) поступление с желчью желчных кислот,
эмульгирующих жиры и продукты их распада,
активирующих панкреатическую липазу и уча­
ствующих во всасывании жирных кислот (вса­
сывается комплекс жирных и желчных кислот);

3) захват продуктов переваривания липидов
клетками слизистой оболочки тонкого кишеч­
ника;

4) превращение в стенке кишечника всосав­
шихся продуктов гидролиза липидов в частицы
(хиломикроны) для дальнейшего транспорта их
в лимфатические сосуды и далее в кровоток.

При нарушении любого из этих процессов развивается стеаторея - избыточное содержание жира в испражнениях.

Причинами нарушения переваривания и вса­сывания липидов являются:

1. Дефицит или низкая активность панкреа­
тической липазы (поражение поджелудочной
железы), что приводит к нарушению расщепле­
ния жиров.

2. Недостаточное поступление желчных кис­
лот в кишечник (при гепатитах, циррозах, хо­
лециститах, обтурационной желтухе и др.) вы­
зывает нарушение эмульгирования и расщепле­
ния жира, а также переноса продуктов его гид­
ролиза к всасывающей поверхности эпителия
кишечника.

3. Дефицит гормонов желудочно-кишечного
тракта (холецистокинин, гастрин и др.), регу­
лирующих сокращение стенок желчного пузы­
ря, процессы эмульгирования и расщепления
жиров, их транспорт через кишечную стенку.

4. Поражение эпителия тонкого кишечника
различными ядами (флоридзин, монойодуксус-
ная кислота) и инфекционными агентами, инак-
тивирующими ферментные системы ресинтеза
триацилглицеридов эпителия тонкого кишечни­
ка, а также процессы фосфорилирования и де-
фосфорилирования в стенке кишечника.

5. Авитаминозы А, В, С.

6. Избыточное потребление с пищей ионов Са²⁺
и Mg²⁺, что приводит к образованию нераствори­
мых в воде солей жирных кислот (мыла).

7. Дефицит холина в пище или недостаточ­
ное его образование из метионина при малобел­
ковом питании тормозит реабсорбцию липидов.

8. Изменение деятельности нервной и эндок­
ринной систем: перерезка блуждающего нерва

ослабляет всасывание жиров из кишечника, ана­логично действует наркоз; АКТГ и тироксин уси­ливают всасывание жира. При недостатке гор­монов коры надпочечников или избытке адре­налина всасывание жира замедляется.

9. Усиленная перистальтика кишечника и
диарея препятствуют реабсорбции большей час­
ти жира.

10. Нарушение метаболизма липидов в энте-
роцитах с образованием аномальных белково-
липидных комплексов ухудшает всасывание
жира и вызывает образование жировых скопле­
ний в стенке тонкого кишечника и в мелких
лимфатических протоках, что блокирует отток
лимфы.

Дефицит липидов в организме может быть связан не только с нарушением их всасывания в кишечнике, но и с усилением их выведения. Организм может терять липиды с мочой (липи-дурия), что наблюдается при липоидном нефро­зе. Возможны потеря липидов сальными желе­зами (экзема, угревая сыпь) и выход липидов из депо при травматизации больших участков жи­ровой ткани и костного мозга.

Недостаток липидов в организме может при­вести:

1) к развитию гиповитаминозов (снижение
содержания жирорастворимых витаминов A, D,
Е, К);

2) к возникновению дефицита незаменимых
полиненасыщенных жирных кислот с последу­
ющим нарушением синтеза биологически актив­
ных веществ (лейкотриены, простагландины и
др.). Это, как правило, сопровождается выпаде­
нием волос, воспалительным поражением кожи,
возникновением некротических очагов и экзе­
матозных явлений, поражением почек, потерей
способности к размножению;

3) к развитию истощения.

11.5.2. Гиперлипемия