Невосполнимые потери

Разум, интеллект, быстрота реакций – все эти умозрительные характеристики и понятия базируются на материальной основе – огромном количестве разнородных клеток, тесно связанных между собой структурно и функционально. Их поддерживают и питают глиальные клетки, которых также насчитывается великое множество. Анатомически контакты между нервными клетками мозга и удаленными от него периферическими объектами осуществляются посредством отростков двоякого типа. Ввод информации в клетку осуществляется с помощью коротких ветвистых отростков – дендритов. В теле нейрона происходит непрерывная квалифицированная работа по интеграции и комбинации различных поступающих сигналов. Следствие такой деятельности – выработка своего собственного сигнала, генерированного с учетом поступившей информации и представляющего усредненный результат проанализированных сведений. Выход сигнала реализуется через длинный отросток – аксон, а затем поступает к другим нервным клеткам. Сигналы, которыми обмениваются клетки, бывают двух типов: электрические и химические. Весь нейрон, образованный телом, ветвящимися дендритами и длинным аксоном, поляризован таким образом, что внутри он заряжен отрицательно на 70 mv по отношению к наружной поверхности. Это «потенциал покоя», образованный за счет различного соотношения ионов калия и натрия. В мембране нейрона имеются условия для создания градиента – разницы в содержании калия и натрия внутри и вне клетки. Поддержание характерного градиента возможно только при сохранении целостности мембраны нейрона: из клетки выводится натрий и пропускается внутрь калий. Изменение разности потенциалов, создаваемой таким образом между наружной и внутренней сторонами клетки в состоянии покоя, – это электрические сигналы нервов.

Между структурой, доставляющей информацию (аксон и его окончание) и воспринимающей ее (дендрит, тело клетки), имеется специальный контакт – синапс. Синаптическая щель служит своего рода разъемом, прерывающим проведение нервного импульса-сигнала. Роль передатчика выполняет химический посредник-медиатор. Выделившийся в ответ на поступление импульса на пресинаптической мембране окончания аксона, он диффундирует через щель к противоположной ее стороне, к постсинаптической мембране другого нейрона. Медиатор оказывает на нее одно из двух воздейcтвий – возбуждающее, связанное с понижением мембранного потенциала и выработкой импульсов с большей частотой, или тормозящее, при котором постсинаптический мембранный потенциал стабилизируется. Такую клетку трудно вывести из «равновесия», генерация импульсов в ней происходит с меньшей частотой или вообще затухает. Каким является данный синапс – возбудительным или тормозным, – зависит от характера выделяемого пресинаптическими клетками медиатора, а также непосредственно от воспринимающего устройства – химизма мембраны постсинаптической клетки. (цитируется по К. Вилли. Биология. М., «Мир», 1968, с. 427-443).

Таким образом, универсальным средством общения нейронов служит нервный импульс. Независимо от типа волокна, его функциональных особенностей, связи с процессом зрительных восприятий, движением или мышлением сигналы везде практически одинаковы. Их разница состоит в разной частоте импульсов в секунду. В мозге тонко дифференцированы различные зоны, ответственные за определенные функции и состояние организма. Различные психоэмоциональные эффекты (вегетативные и двигательные) достигаются за счет существования в них тормозных и возбудительных синапсов, наличия в этих специализированных участках довольно обширного ассортимента нейромедиаторов.

В настоящее время известно около 30 химических соединений, выполняющих в мозге медиаторную функцию. Они не разбросаны беспорядочно по причудливому рисунку ткани мозга, а сосредоточены в определенных его областях, в тех группах нейронов, аксоны которых устремлены к высокоспециализированным областям мозга.

Определенную группу составляют вещества, образующиеся при трансформации аминокислот. По строению они относятся к аминам. Они синтезируются в мозге в малых количествах, но в структуре их молекул закодирована информация, служащая мощным регулятором вегетативных функций, психического, эмоционального состояния, двигательных реакций. Чаще всего нейроны обладают ферментным набором, необходимым для образования медиатора одного типа. Синтезированные впрок молекулы хранятся в специальных кладовых – синаптических пузырьках, расположенных в окончании аксона. Они защищены от разрушения ферментов, действующих на них после выхода из пузырьков. Освобождение из хранилищ осуществляет нервный импульс. Медиатор связывается с рецепторами постсинаптической мембраны, и тут реализуется перевод всего запаса информации химического сигнала в специфическую физиологическую реакцию, например образование и выделение гормона клетками железы, сокращение мышечного волокна, возбуждение или торможение нейрона. В зависимости от проекции аксонов нейронов, вырабатывающих соответствующие медиаторы в определенные доли мозга, наблюдаются характерные эффекты, Многие нервные клетки, вырабатывающие из аминокислоты тирозина медиатор норадреналин, сосредоточены в стволе мозга, образуя там скопления. Их аксоны достигают гипоталамуса – центра вегетативных функций организма, мозжечка и переднего мозга. Оказалось, что норадреналин контролирует двигательную активность, эмоциональное и психическое состояние. Он причастен к поддержанию бодрствования, системе поощрения («центр удовольствия»), словом, формированию приятных, положительных эмоций, к регуляции настроения в целом.

Предшественник синтеза норадреналина – дофамин сосредоточен в нейронах в области среднего мозга. Их аксоны достигают переднего мозга, где участвуют в регуляции эмоционального состояния; в области полосатого тела в головном мозге они выполняют ведущую роль в регуляции сложных движений. (К. Вилли. Там же).

Общеизвестны опыты с вживлением микроэлектродов в стволовую часть мозга, проводившиеся на крысах: стремление получать удовольствие заставляло животных самостоятельно замыкать электрическую цепь, раздражая и активируя тем самым нейроны, которые с помощью специфических химических посредников (норадреналина, дофамина) стимулировали их положительный эмоциональный фон.

Образуемый из аминокислоты триптофана медиатор серотонин сосредоточен в области ствола мозга. Нейроны этого центра достигают гипоталамуса, других областей мозга. Считают, что серотонин участвует в процессах терморегуляции, чувствительного восприятия, перехода от бодрствования ко сну.

Есть вещества, обладающие возбуждающим воздействием на большинство нейронов мозга. Этой способностью обладают глутаминовая и аспарагиновая аминокислоты – естественные продукты гидролиза белков. Ферментативное отщепление от глутаминовой кислоты одной функциональной группы ведет к образованию гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) – универсального тормозного медиатора в центральной нервной системе.

В мозговой ткани вырабатываются соединения, характеризующиеся способностью глобального воздействия на те формы активности головного мозга, которые связаны с поведенческими реакциями, такими, как половое поведение, ощущение боли, мышечный тонус, удовольствие, память. Эти вещества имеют пептидную природу, построены из небольшого количества аминокислот и называются нейропептидами.

В начале 70-х гг. два исследователя из университета Джона Хопкинса в Балтиморе, Кандас Перт и Соломон Снидер доложили об открытии мозговых рецепторов, избирательно отвечающих на воздействие опиатов, назвав их «рецепторами опиатов». Это открытие вызвало большой интерес в научном мире, благодаря чему активизировался поиск естественных веществ в мозге, взаимодействующих с этими рецепторами. Наконец, в 1975 году впервые из мозга было получено два пептида, состоящих из пяти аминокислот, – энкефалины, а позднее, в 1976 году, из гипофиза выделены нейропептиды – эндорфины. В связи с этим был установлен интересный факт: в мозге, в тех его участках, которые ответственны за восприятие и интеграцию боли и эмоций, сосредоточены рецепторы, связывающие препараты из группы опия, например, морфий. Энкефалины и эндорфины, нейропептиды, образующиеся в мозге в норме, способны тесно связываться с опиатными рецепторами, оказывая морфиноподобный эффект. Есть мнение, что некоторые процедуры, направленные на снижение длительных болевых ощущений (например, иглотерапия, возможно, к ним относится и гипноз), оказывают положительное воздействие за счет выделения энкефалинов и эндорфинов в головном и спинном мозге. Таким образом, они осуществляют контроль болевой чувствительности.

Сосуды головного мозга обладают уникальной особенностью: за счет дополнительного плотного слоя окружающих глиальных клеток стенка их непроницаема для множества соединений. Так природа защитила мозг как от случайных соединений, так и от обычных естественных промежуточных и конечных продуктов обмена. Многие аминокислоты, холестерин, лекарственные препараты не в состоянии пассивно поступать из общего кровотока в ткань мозга. Молекулы должны быть либо очень маленькими (как, например, молекулы кислорода), либо легко растворяться в липидных компонентах мембран глиальных клеток. Этим требованиям вполне соответствует этанол. Молекула его характеризуется малыми размерами и обладает выраженными дифильными свойствами. Гематоэнцефалический барьер для нее не преграда. Хотя основная часть выпитого алкоголя (около 80%) окисляется в печени, через 85 секунд после появления спирта в крови он обнаруживается в спинномозговой жидкости, в ткани мозга. Продукт окисления этанола – ацетальдегид, обладающий выраженным нейротропным действием, преимущественно окисляется ферментами сосудистой стенки. Таким образом, экзогенный, не образовавшийся в мозге уксусный альдегид не проникает через гематоэнцефалический барьер в мозг. Экспорт в мозговую ткань токсического соединения затруднен. Тем не менее, мозговая ткань не застрахована от воздействия этого высокоактивного продукта, так как алкогольдегидрогеназа и каталаза мозговой ткани продуцируют его из этанола.

По сравнению со всеми другими тканями организма мозг наиболее чувствителен к токсическому действию алкоголя. Установлено, что уже на десятый день при ежедневном приеме спирта в мозге наблюдается массовая гибель нейронов. В дальнейшем алкогольное поражение прогрессирует. У людей, злоупотреблявших алкоголем, мозг при пристальном микроскопическом изучении имеет измененный вид. Во всех его отделах отмечаются следы опустошительного воздействия спирта. Поскольку мозг – ткань, богатая водой и липидными компонентами, создаются предпосылки для неспецифического физического повреждения клеток. Они гибнут, организм несет невосполнимые потери.

В связи с этим нельзя согласиться с бытующим алкогольным афоризмом, что «алкоголь убивает клетки мозга. Но только самые слабые». Алкоголь разрушает все клетки – и «слабые» и «сильные». Учитывая огромную роль мозга в процессах жизнедеятельности, его интегральную, координирующую функцию (прямую или опосредованную эндокринными гормональными факторами), выпадение из общего ансамбля целых клеточных популяций не проходит бесследно для деятельности организма в целом. Происходит нарушение и уникальной функции, связанной с психоэмоциональными процессами, да и не только с ними. Изучение поведения человека и животных под воздействием алкоголя показало, что он в большей степени, чем другие вещества, вызывает повышенное количество насильственных действий и провоцирует агрессию (цитируется по Brain P.F. Alcohol and aggression. London: Croom Helm, 1986). Острое или хроническое употребление алкоголя увеличивает число покушений (нападений) на человека, суицидов и сексуальных домогательств. Социологическими исследованиями установлена связь между агрессивным поведением, антисоциальными поступками и риском предрасположенности к алкоголизму (цитируется по Cloninger R. Neurogenetic adaptive mechanisms in alcoholism// Science.1987. Vol. 236. P.410-416). Влияние алкоголя на агрессивность поведения существенно зависит от поводов для его употребления, общей культуры человека, пола, дозы, а также индивидуального опыта его употребления.

Экспериментальные исследования показали взаимосвязь обмена серотонина и агрессивности поведения. В ходе этих исследований выяснилось, что серотонин играет роль регулятора агрессии. У людей с агрессивным и суицидальным поведением в крови обнаружен низкий уровень метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты (цитируется по Asberg M. Biological factors in suicide// Suicide/ Ed. By R.A. Williams. Baltimore: Williams and Wilkins, 1986). Кроме этого, в этих исследованиях установлено, что у лиц, злоупотребляющих этанолом, процент суицидальных попыток значительно выше, а уровень серотонина в крови ниже, чем у контрольной группы. Сходным образом, пониженный уровень этого метаболита отмечен у лиц, пытавшихся совершить суицидальные попытки, в сравнении с аналогичной возрастной группой лиц, которые никогда не совершали подобные действия. Предполагают, что у определенной подгруппы лиц, страдающих алкоголизмом и склонных к суицидальным проявлениям, имеется дефект (возможно генетический) в серотонинэргической системе мозга. Эти люди начинают злоупотреблять алкоголем в раннем возрасте, могут проявлять антисоциальные поступки и насильственные действия по отношению к окружающим и самим себе.

Установлено, что при алкогольной интоксикации в мозге накапливается глюкоза – наиболее легко усваивающийся источник энергии для этой ткани. Действие этанола и ацетальдегида ведет к снижению функциональной полноценности ферментов, утилизирующих глюкозу, поэтому даже при ее избытке работа мозга осуществляется на полуголодном пайке. Нарушается использование мозгом кислорода, снижается его потребление, развивается кислородное голодание клеток. В мозге уменьшается реализация таких энергетически значимых соединений, как АТФ, креатинофосфат, накапливаются недоокисленные промежуточные продукты обмена белков, жиров и углеводов.

Некоторые окислительно-восстановительные ферменты работают с большей интенсивностью, чем в норме, а для многих установлено снижение активности, Это сказывается на общем состоянии метаболизма, нарушается баланс процессов окисления и восстановления, синтеза и распада, который, не создавая задолженности и перегрузки различными соединениями, обеспечивает естественный биологический ритм жизни ткани. Этанол и продукты его обмена создают патологический метаболический фон для полифункциональной деятельности мозга.

Перестройка эмоциональной деятельности – вот та приманка, в которой кроются все беды, связанные с формированием пристрастия к алкоголю. Эволюция отточила до совершенства, выработала количественные и качественные отличия мозга человека от мозга других, даже наиболее развитых представителей живого мира. Она наделила нас членораздельной речью, личностными качествами, определив социальную значимость, возможности для совершенствования, гармонического саморазвития личности.
Пристрастившийся к алкоголю теряет свои индивидуальные отличительные черты.

Общеизвестно, что спирт дает иллюзию снижения остроты проблем, стоящих перед человеком, смягчения напряженности, снятия угнетения, способен вызывать неадекватно положительное повышенное эмоциональной состояние (эйфорию). Эти свойства алкоголя сделали его самым популярным средством, используемым для искусственной стимуляции, достижения хорошего настроения. Желание повторно воспроизвести будоражащий эффект этанола служит причиной развития влечения к нему. Следствие длительного употребления алкоголя – хронический алкоголизм, наиболее распространенная разновидность наркомании. Именно наркомании, а не токсикомании, как считается благодаря юридическому казусу. Почему это произошло? На этот вопрос вряд ли кто сможет ответить вразумительно. По крайней мере, медицина и сейчас, и раньше относила этиловый спирт именно к наркотическим веществам. Чтобы в этом убедиться, достаточно открыть медицинскую энциклопедию. Читаем: «Этиловый спирт (син.: этанол, гидроксиэтан, алкоголь, винный спирт) – наиболее известный представитель класса спиртов, обладающий специфическим физиологическим действием на организм человека и животных. Э.С. применяют в медицине как антисептическое средство, используют для растираний и компрессов, как растворитель при приготовлении… как консервирующее средство при изготовлении…. является одним из наиболее употребимых растворителей и реагентов…. как сырье и вспомогательный материал… как моторное топливо.
На организм человека этиловый спирт оказывает наркотическое и токсическое действие». (БМЭ, издание 3, М., «Советская Энциклопедия», 1986, т. 28, с. 372-373).

О том же в справочнике «Лекарственные средства»: «Спирт этиловый (Spiritus aethylicus). По фармакологическим свойствам спирт этиловый относится к наркотическим веществам жирного ряда». (М.Д. Машковский, Лекарственные средства, изд. двенадцатое, М., Медицина, 1993, т. 2, с. 463).
«Этиловый спирт (син.: винный спирт; C2H5OH). По фармакологическим свойствам относится к наркотическим веществам. Однако ввиду того, что дозы этилового спирта вызывающие наркоз, очень близки к дозам, при которых наступает паралич жизненно важных центров, как наркотическое средство не используется.
В медицинской практике этиловый спирт применяют преимущественно наружно как раздражающее, антисептическое и уплотняющее эпидермис средство. Для компрессов обычно используют 40% раствор. В качестве антисептического средства применяют 70% раствор, как дубящее средство (для обработки рук хирурга, для предупреждения образования пролежней и т.п.) - 95% раствор этилового спирта. В боевых условиях этиловый спирт широко применялся в небольших дозах для профилактики шока». (Краткая медицинская энциклопедия в 3-х томах, изд. «Советская энциклопедия», М., 1974, с.412).

То же в ГОСТ 18300-72 (спирт этиловый питьевой – прим. автора). Официальное издание: «Этиловый спирт – легковоспламеняющаяся жидкость с характерным запахом, относится к сильнодействующим наркотикам».

Об этом же в Большой советской энциклопедии: «Этиловый спирт – наркотическое вещество». (БСЭ, 3 изд., т.30, с.296).

Об этом же – классик русской медицины, выдающийся русский гигиенист Федор Федорович Эрисман: «Алкоголь принадлежит к средствам, имеющим сильное наркотическое действие, и он стоит в этом отношении близко к хлороформу». (Классики русской медицины о действии алкоголя и алкоголизме. М., «Медицина», 1988, с.286) (цит. по Е. Батракову).

Как уже упоминалось, с точки зрения медицины этиловый спирт относится к веществам наркотическим, вызывающим паралич жизненно важных центров. Как указывается в Большой медицинской энциклопедии, он «при систематическом употреблении даже в небольших дозах приводит к нарушению важнейших функций организма и тяжелейшему поражению всех органов и тканей, вызывает органические заболевания нервной и сердечно-сосудистой систем, печени, пищеварительного тракта, ведет к моральной и психической деградации человека» (БМЭ, издание 3, М., «Советская энциклопедия», 1986, т. 28, с. 373).

При приеме спирта парализуется деятельность коры головного мозга, из-под ее доминирующего влияния высвобождаются низшие центры, растормаживаются безусловные рефлексы, снижается порог возникновения положительных эмоций. Состояние, подобное эйфории человека, появляется и при поступлении спирта в организм животных. Показано, что это состояние обусловлено эффектами этанола, а последующее появление угнетенного мрачного настроения в состоянии похмелья связано преимущественно с действием ацетальдегида.

Колебания эмоционального фона, смена настроения при приеме алкоголя связаны с изменениями содержания нейромедиаторов в различных областях мозга. Поддержание баланса медиаторных систем осуществляется за счет процесса их синтеза и распада, определяемого состоянием проницаемости мембран-везикул, и регулируется поступающими нервными импульсами.

Алкоголь, проникший в мозг, запускает конвейер по усиленному производству, выбросу из запасников везикул и утилизации целого ряда нейромедиаторов. Однократный и длительный прием этанола усиливает оборот серотонина. Активированная триптофангидроксилаза усиленно продуцирует его из аминокислоты триптофана.

Повышение проницаемости мембран-везикул способствует утечке медиатора в пресинаптическую щель и реализации его эффекта. Оказав действие, он интенсивно расщепляется до 5-оксииндолуксусной кислоты. В присутствии алкоголя из триптофана наряду с серотонином образуется 5-окситриптофол – вещество, активирующее алкогольдегидрогеназу. Возникает целая система нарушений молекулярных процессов.

Пропускная утилизирующая мощность алкогольдегидрогеназы возрастает, что способствует увеличению возможности окисления больших количеств алкоголя. Уменьшение концентрации серотонина в гипоталамусе служит фактором, усиливающим стремление к выпивке. Прогрессирующий дефицит его установлен при злоупотреблении алкоголем. Продукты обмена триптофана выступают как средство, создающее основу увеличения потребления этанола за счет стимуляции этанолокисляющих систем.

Однократный прием алкоголя приводит к активизации процессов образования и использования норадреналина. Содержание его снижается за счет усиления выброса нейромедиатора из везикул и ускоренного его распада. В моче обнаруживается повышенное количество норадреналина и продуктов его распада. Норадренергическая нейромедиаторная система служит химическим модулятором положительных эмоций. С ее помощью формируется эйфорическое приподнятое состояние, появляющееся после приема алкоголя. Стимуляция ее приводит к усиленному потреблению спирта, а выключение – к противоположному эффекту. Чувствительность адренергических рецепторов при хроническом поступлении алкоголя снижается, в результате чего развивается повышенная переносимость этанола организмом. Для разрушения избыточно образуемого и распадающегося норадреналина нужны все возрастающие количества алкоголя.

Усилением кругооборота норадреналина в среднем мозге и гипоталамусе объясняется фаза двигательного, вегетативного и эмоционального возбуждения, связанного с употреблением алкоголя. Истощение запасов норадреналина приводит к подавленному состоянию, психической и двигательной заторможенности.

Важный признак перестройки обменных процессов в мозге – нарушение баланса между различными нейромедиаторными системами, деятельность которых в мозге тесно связана друг с другом. Активация опиатных рецепторов, вызванная этанолом, приводит к снижению активности норадренергических нейронов в определенных участках мозга с соответствующим уменьшением страха, тревоги, напряжения. Даже однократный прием алкоголя ведет к многократному активированию опиатной системы. Посредником удовольствия служит энкефалин. Стимуляция им специфических рецепторов в других отделах мозга вызывает судорожный эффект. Наблюдаемые у алкоголиков судороги, галлюцинации, мелкое дрожание рук, по-видимому, опосредуются эндорфинами.

Этанол, ацетальдегид прямо и непосредственно оказывают воздействие на мембраны мозговых клеток. Липофильное действие изменяет липидное окружение опиатных рецепторов и наряду с химическим взаимодействием ведет к изменению сродства с различными молекулами, несущими информацию к нейронам. Ацетальдегид способен конденсироваться с норадреналином, серотонином, образуя биологически активные соединения – специфические посредники в действии на опиатные рецепторы. Связывание этих производных рецепторными структурами провоцирует влечение к алкоголю. Коварство действия молекулы этанола заключено в перестройке обмена, извращении естественных процессов превращения различных соединений, разрушающем действии на клетки наряду с формированием иллюзии повышенного эмоционального фона, уменьшении чувства страха, напряжения, снижения остроты сложных жизненных проблем. Происходящая эмоциональная перестройка маскирует токсический эффект этанола и ацетальдегида. Подспудно назревающие изменения, возникшие однажды при одноразовом приеме алкоголя, проявляются при повторных приемах перестройками личности вплоть до полной ее деградации.

Словарь русского языка С.И. Ожегова определяет деградацию, как постепенное ухудшение, «приход в упадок». В словаре психиатрических терминов Блейхера-Крука деградация определена, как совокупность изменений личности, в первую очередь, ее морально-этических свойств, наступающих вследствие длительного, хронического злоупотребления алкоголем, главным образом, на II-III стадиях алкоголизма. Клинически характеризуется аффективными нарушениями, появлением или усилением имевшейся раньше психопатической (психопатоподобной) симптоматики, снижением и утратой трудоспособности, социальной дезадаптацией (деправацией).

Все это характерно для самого заболевания алкоголизмом. Однако, несмотря на многочисленные исследования этой проблемы, в настоящее время остается нерешенным вопрос о дифференциации злоупотребляющих алкоголем (так называемых социальных пьяниц) и больных алкоголизмом. Здесь смогли бы оказать существенную помощь специальные психологические исследования, которые смогли бы облегчить решение этого вопроса и служили бы дополнительным критерием разграничения функционально близких состояний предболезни и болезни, поскольку существуют данные, показывающие дозозависимую корреляцию между потреблением алкоголя и степенью нарушения высших функций мозга. Для больных алкоголизмом без выраженных неврологических нарушений характерно снижение когнитивных функций. Им свойственны дефицит абстрактного мышления, трудности разрешения зрительно-пространственных задач при относительно сохраненных формах памяти. Нарушения памяти в обычных клинических исследованиях выявляются реже, хотя при правильно выбранных тестах на память определить их нетрудно (цитируется по Лосев С.С., Шабанов П.Д. Интеллектуально-мнестические процессы после однократного приема этанола. Физиология человека. 1985, Т.11 №1. С.155-156.). У 45-70% больных алкоголизмом, требующих активного лечения, определяются специфические нарушения при решении задач, в абстрактном мышлении, концептуальных оценках, психомоторных проявлениях, а также расстройства памяти (цитируется по Tabakoff B., Petersen R.C. Brain damage and alcoholism// Counselor, 1988. Vol.6. №5. P. 13-16.). У людей, страдающих тяжелыми формами алкоголизма, в 10% отмечаются случаев психоорганические нарушения. Наиболее часто они проявляются в форме амнестических расстройств и алкогольной деменции. Амнестические расстройства (синдром Корсакова) характеризуются, как правило, нарушением оперативной и кратковременной памяти и рядом специфических изменений поведения без нарушения сознания и общего снижения интеллекта (Лосев С.С., Шабанов П.Д. там же). Алкогольная деменция приводит к резкому снижению интеллектуальных способностей и нарушениям функции памяти, абстрактного мышления, суждения и других функций мозга без изменения сознания. Предполагают, что синдром Корсакова обусловлен изменениями в подкорковых структурах мозга, тогда как алкогольная деменция связана с кортикальными нарушениями (цитируется по Gordis E. Alcohol and health. 7th Spec. Rep. USA Congr. Rockville, 1990. P. 289). Нейропсихологические нарушения могут проявляться уже на ранних стадиях алкоголизма в форме снижения отдельных видов памяти, изменений характера речи и функции активного внимания, хотя прямой корреляции между этими явлениями и количеством потребляемого алкоголя не установлено.