ЗАДАЧА №5. При исследовании биопсии трахеи больного 26 лет обнаружены гранулемы, состоящие из клеток Микулича, лимфоцитов

При исследовании биопсии трахеи больного 26 лет обнаружены гранулемы, состоящие из клеток Микулича, лимфоцитов, плазматических клеток.

1. Каким заболеванием страдает больной?

2. Что представляют собой клетки Микулича?

3. Какие морфологические изменения разовьются в трахее в исходе данного гранулематозного воспаления?

ТЕМА 9: «ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ»

I. Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса, а также патологической анатомии болезней (частный курс). Оно необходимо для изучения клинических дисциплин и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.

II. Общая цель занятия: Научиться определять причины и механизмы иммунопатологических процессов, знать морфологию реакций гиперчувствительности, аутоиммунизации и иммунодефицитных состояний, а также отличать иммунопатологические процессы от других общепатологических процессов на основе их морфологической характеристики.

III. Вопросы для самоподготовки:

1. Иммунные реакции и морфология иммуногенеза. Органы и клетки, осуществляющие иммунные реакции. Механизм их возникновения.

2. Изменения тимуса, возникающие при нарушении иммуногенеза.

3. Изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции.

4. Реакции гиперчувствительности:

а) немедленного типа, механизм её развития;

б) замедленного типа, механизм её развития;

в) трансплантационного иммунитета.

5. Аутоиммунные болезни.

6. Иммунодефицитные состояния.

IV. Основные понятия и определения:

Иммунопатологическими называются патологические процессы, развитие которых связано с нарушением функции иммунокомпетентной ткани. Они составляют основу иммунопатологии — раздела медицины, изучающего все процессы и болезни, которые возникают в результате иммунного конфликта и нарушений иммунологического гомеостаза. Крайним проявлением недостаточности иммунной системы являются иммунодефицитные синдромы. Они могут быть первичными, обусловленными гипоплазией (аплазией) иммунной системы – наследственные и врожденные иммунодефицитные синдромы, или вторичными, возникающими в связи с болезнью или проводимым лечением – приобретенные иммунодефицитные синдромы.

Нарушение иммуногенеза чаще всего связано с патологическим процессом как в тимусе — центральном органе иммунной системы, так и в периферической лимфоидной ткани.

Патология вилочковой железы включает несколько патологических состояний: 1) акцидентальную инволюцию тимуса; 2) его атрофию (агенезию); 3) аплазию; 4) гипоплазию и 5) дисплазию, 6) тимомегалию и 7) гиперплазию с образованием лимфоидных фолликулов.

Изменения периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммунитета.

Наиболее характерные изменения периферической лимфоидной ткани наблюдаются при антигенной стимуляции, либо наследственной недостаточности.

1) При антигенной стимуляции и у здорового человека, и у больного в лимфатических узлах и селезенке морфологические процессы сходны, но отличаются количеством заинтересованных клеток, их качеством и силой иммунных воспалительных реакций. Наблюдаются макрофагальные реакции, гиперплазия В-лимфоцитов с трансформацией их в плазматические клетки. Количество появившихся плазматических клеток отражает напряженность иммуногенеза и соответствует уровню выработки антител к данному антигену.

Макроскопически лимфатические узлы при этом гиперплазированы, отечны, центры фолликулов светлые, в них много молодых клеток-бластов и макрофагов, которые образуют скопления; в синусах — большое количество плазматических клеток, также много макрофагов.

Если в ответ на введение антигена развивается клеточная иммунная реакция, то пролиферируют сенсибилизированные лимфоциты, а не плазмобласты. Происходит расширение Т-зависимых зон (паракортикальных зон лимфатических узлов).

Недостаточность периферической лимфоидной ткани проявляется более всего в лимфатических узлах, где отсутствуют фолликулы и корковый слой (В-зависимые зоны), сохранен лишь паракортикальный околокорковый (Т-зависимые зоны) слой.

Аналогичные изменения наблюдаются в селезенке (фолликулы без реактивных центров, уменьшены в размерах, нет плазмоцитов). Эти изменения характерны для иммунодефицитных синдромов.

Первичные иммунодефициты могут быть классифицируемые и неклассифицируемые. Первая группа – первичные классифицируемые иммунодефициты. Они делятся по преимущественному звену дефицита:

а) дефицит клеточного иммунитета;

б) дефицит гуморального иммунитета;

в) комбинированные иммунодефициты (а+б);

г) дефицит фагоцитарной системы.

Первичные неклассифицируемые иммунодефициты включают: несвоевременную жировую трансформацию, вторичную атрофию тимуса необратимого характера, тимомегалию и другие состояния.