Иммуно-восполительный синдром

(МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПОЛИТЕЛЬНЫЙ)

-реакция иммунокомпитентной системы (АТ образование, сенсибилизация, повышение активности, пролиферация, иммиграция иммуновосполительных клеток в органы мишени) на персистенцию (повторяемость АГ стимула) репликации вируса, аутоантиген.

Иммунокомпитентные клетки- лимфо-, плазмо-, моно-, гистиоцитарные инфильтраты

Степени активности:

А. Повышение активности, пролиферация, миграция клеток

1.) Иммунные пролифераты в печени

1 степень гистологической активности: обнаружение иммунных инфильтратов в портальных полях (в области триад: артерия, вена, желчный проток) без проникновения в дольку (персистирующий гепатит старой классификации). Разграничительная пластинка (окружает каждую дольку) не разрушается. Возможны отдельные скопления клеток внутри дольки (лобулярный гепатит).Ферменты и билирубин при этом незначительно повышаются. Но это не самостоятельное заболевание.

2 степень. Иммунные клетки разрушают разграничительную пластинку, внедряются в дольку по направлению к центру, что приводит к некрозу гепатоцитов – перипортальный краевой некроз (активный гепатит старой классификации)

3 степень. Иммунные инфильтраты достигают центра дольки образуя смыкающиеся мотовидные некрозы (агрессивный гепатит)

2.)Повышение макрофагальной активности и увиличение селезенки

а.) Увиличение захвата изотопа селезенкой при сцинтеграфии (в норме сел/печень не более 1 к 6, если активность селезенки повышается то 2 к 6) Если активность селезенки повышается то ээто говорит о повторяемости АГ сигнала. По активности селезенки судят о выраженности иммуно-восплолительного процесса.

б.) Увиличение площади селезенки при УЗИ (верхняя гр.нормы-50 см.кв.)

в.Физикальное определение

3.)Лимфоаденопатия - увеличение лимфоузлов с плазматизацией в пунктате т.е. увиличение количества плазматических клеток (аутоиммунный гепатит, реже первичный билиарный цирроз)

Б.Белковые перестройки

1. Положительны осадочные пробы (коллоидальные)- на увеличение крупнодисперсных белков (тимоловая и др.)-грубые пробы

2. Увеличение фракции глобулинов за счет гамма глобулинов

3. Изменение спектра иммуноглобулинов (достоверно лишь при первичном биллиарном циррозе с повышением IgM и IgG при аутоиммунном)

В.Появление АТ к АГ вирусов

1.)HBV.

Антитела:

анти HBsAg свидетельствует о вторичной резистентности т.е. контактировал, збавился и чист – вакцинация не нужна

антиHBcAg (к ядерному Аг)- это скрининговые метки репликации вируса

2.) HCV

анти HCV- говорит о присутствии вируса и чаще всего в стадии размножения

3.) HDV

анти HDV- метка присутствия вируса гепатита Д

Г. Обнаружение Аутоантител

1. АТ свидетели отражающие повреждение ткани любой этиологии и снижающиеся до нормы после ликвидации повреждения

2.Ат агрессоры- свидетельствуют о неполноценности Т-супрессорной системы

а.)АТ к глубоким клеточным структурам(ДНК, к нуклеотидам, лизосомам, мембранам митохондрий)

б.)Широкий спектр аутоАТ-дефект Т-супрессоров (к серозным и синовиальным оболочкам(артрит, полиартрит), к клеткам крови(иммунные цитопении), к эндокринным железам(тироидит иммунный), к экзокринным железам(им.панкреатит, сиенром Шегрена), к легким (фиброзный альвеолит))

в.) Высокий титр свободных аутоАТ –свидетельство агрессии