Гемодинамика системная: действие альдостерона

Под действием альдостерона увеличивается канальцевая реабсорбция попов натрия (и, но закону осмоса, воды). Альдостерон увеличивает также секрецию почками ионов калия и водорода. Таким образом, он способствует повышению содержания в организме натрия и внеклеточной жидкости. В то же время альдостерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим агентам, усиливая тем самым действие ангиотензина 2, (см. Ренин-ангиотензиновую систему) который, в свою очередь, является мощным стимулятором секреции альдостерона.

Циркуляторные эффекты альдостерона начинают проявляться лишь спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней.

№50.

Движение крови по венам. Движение крови по венам является весьма важным фактором кровообращения в целом, т.к. этим фактором определяется наполнение сердца во время диастолы. Движение крови по венам имеет ряд особенностей. Вены представляют собой трубки, стенки которых гораздо растяжимее стенки артерий ввиду малой толщины мышечного слоя. Поэтому даже при небольшом давлении внутри вен стенки их значительно растягиваются. В отличие от артерий, которые носят название резистивных сосудов, вены относятся к т.н. емкостным сосудам. Общий итог кровообращения в значительной степени определяется взаимодействием этих двух групп сосудов.

Давление внутри вен можно измерить как у животных, так и у человека, вводя в поверхностную вену полую иглу и соединяя ее с водяным манометром. В венах, лежащих вне грудной полости, давление не превышает 130-150 мм Н2О (8-10 мм Hg).

Скорость движения крови в венах меньше, чем в артериях, так как венозное русло в

2-3 раза шире артериального.

№51.

Мозговое кровообращение. Кровоснабжение мозга обеспечивается двумя сонными и двумя позвоночными артериями, которые образуют Виллизиев круг. Непрерывное кровоснабжение мозга -необходимое условие жизни мозга и организма.

Нервная ткань и особенно клетки коры более других тканей чувствительны к кислородному голоданию и через 5 минут в них наступают необратимые изменения. Анемия при зажатии сосудов, ведущих к мозгу, вызывает у человека почти мгновенную потерю сознания. Падение общего АД в крупных артериях ниже 70 мм ведет к недостаточному кровоснабжению мозга. При небольшой степени анемии продолговатого мозга сосудосуживающий центр стимулируется, что ведет к повышению АД и увеличению притока крови к мозгу.

В связи с постоянным объемом черепной коробки в мозговых сосудах отсутствуют пульсовые изменения объема заключенной в них крови. Кровь течет по мозговым сосудам непрерывной струей, причем колебания давления крови, заполняющей артерии мозга, погашаются как вследствие наличия значительных изгибов в сонных и позвоночных артериях, так и благодаря тому, что в стенках мозговых артерий пластическая оболочка развита больше, чем в артериях других отделов тела.

Мозговое вещество снабжается кровью от артерий, радиально отходящих от артерий мягкой мозговой оболочки. В последнюю же кровь поступает из артерий Виллизиевого круга. Между артериями и венами мозга анастомозов нет. Почти все капилляры мозга постоянно открыты. Изменение количества крови, заполняющей сосуды мозга, связано с изменением обмена веществ, которое ведет к изменению состояния коллоидов, а тем самым и к изменению объема мозговой ткани. Общее количество крови, заполняющей сосуды мозга, не может изменяться, если не меняются (в противоположную сторону) величины объема, занимаемого мозговой тканью и спинномозговой жидкостью. Однако изменение количества крови, протекающей через мозг в единицу времени, т.е. скорость кровотока через мозг может изменяться независимо от этих факторов. За I минуту через мозг проходит 240-260 мл крови.

Кроме того, в пределах самого мозга постоянно происходит перераспределение крови благодаря расширению артериол и капилляров тех участков коры мозга, которые находятся в данный момент в состоянии усиленной деятельности, и одновременному уменьшению просвета сосудов в участках коры, находящихся в это время в состоянии относительного покоя. Изменение просвета мозговых сосудов осуществляется путем изменения тонуса гладкой мускулатуры артериол. Эта сосудистая мускулатура иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервами.

Раздражение идущих к мозгу симпатических волокон обычно вызывает сужение мозговых сосудов, однако меньшее, чем в других областях тела. Перерезка же симпатических нервов практически не влияет на просвет сосудов мягкой мозговой оболочки. Парасимпатические волокна расширяют мозговые сосуды. Мозговые сосуды расширяются всегда при сужении сосудов большого круга.

Кровообращение в ночках. Средняя скорость кровотока в почках составляет 4 мл/г/мин, что составляет около 1200 мл, т.е. до 20% сердечного выброса. В ночках две капиллярные сети- одна клубочковая, другая питает ткань почки. Давление крови в капиллярах клубочков составляет 60-70 мм. Hg. В регуляции почечного кровотока принимают участие миогенные ауторегуляторные механизмы. Симпатикус суживает сосуды почек. Большое значение в регуляции кровотока имеет система ренин -ангиотензин, которая включается при ишемии ткани почки.

Почечный кровоток падает при физической нагрузке и в условиях высокой температуры. Это обеспечивает компенсацию снижения АД, связанного с расширением мышечных и кожных сосудов.

№52.

Регуляция регионального кровообращения.

Приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов осуществляется главным образом путем изменения сопротивления току крови, т.е. путем регуляции гидродинамического сопротивления. Поскольку сопротивление обратно пропорционально радиусу сосудов в четвертой (4) степени, изменение их просвета в значительно большей степени влияет на величину кровотока в органе, чем изменение перфузининого давления. Просвет сосудов регулируется локальными механизмами, а также нервными и гуморальными факторами.

Местные peгуляторные механизмы.

На степень сокращения гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые вещества, необходимые для клеточного метаболизма (например, кислород), либо вырабатываемые в процессе метаболизма. В совокупности все они составляют метаболическую ауторегуляцию периферического кровообращения, важнейшее значение которой состоит в том, что она приспосабливает местный кровоток к функциональной активности органа. При этом преобладают сосудорасширяющие влияния, доминирующие над нервными сосудосуживающими эффектами.

Недостаток кислорода

Расширение сосудов наступает также при местном напряжении СО и концентрации ионов водорода, а также накопления молочной кислоты, АТФ, АМФ, АДФ и аденозина, повышение концентрации ионов калия и т.д.

Миогенная ауторегуляция

Некоторые сосуды способны поддерживать постоянную объемную скорость кровотока в органе при значительных колебаниях давления. Эту способность можно считать одним из видов миогеиной (механогеппон) ауторегуляции: она обусловлена реакцией гладких мышц на механическое воздействие (эффект Бейлиса): при растяжении гладкие мышцы сокращаются, причем даже в большей степени, чем это необходимо для сохранения прежней длины. Чем выше давление внутри сосуда, тем сильнее сокращаются гладкие мышцы; в результате при увеличении давления скорость кровотока либо не изменяется, либо возрастает незначительно. Этот механизм стабилизирует кровоснабжение органа. В некоторых органах объемная скорость кровотока не изменяется при колебаниях давления от 120 до 200 мм рт. ст. Классическим примером таких сосудов служат сосуды почек. Миогенная саморегуляция также характерна для сосудов головного мозга, миокарда, печени, кишечника и скелетных мышц. В сосудах кожи она не обнаружена. Миогенная реакция не зависит от вегетативных влияний и поэтому она сохраняется даже после перерезки сосудодвигательпых нервов. О механизмах нервной и гуморальной регуляции тонуса сосудов подробнее смотрите материал учебника.

Гипоксия. При нарушении функции дыхательной системы часто развивается кислородное голодание, приводящее к гибели организма. Уменьшение содержания кислорода в крови получило название гип оксемии, а в тканях - гипоксии. Показано, что не любая гипоксия связана с уменьшением кислорода в крови. Согласно, общепринятой классификации (1949) различают пять форм гипоксических состояний.

1. Дыхательная (гипоксическая гипоксия) наблюдается в основном при нарушении функции внешнего дыхания, связанной с различными заболеваниями, например, асфиксия, воспаление легких, приступ бронхиальной астмы, а также при уменьшении кислорода в окружающей среде, например, подъеме на высоту. Эта форма гипоксии сопровождается также снижением кислорода в крови.

2. Анемическая гипоксия встречается при уменьшении количества эритроцитов в крови, а также при образовании в крови метгемоглобнна или карбоксигемоглобина (отравление угарным сазом), что сопровождается нарушением отдачи кислорода гемоглобином.

3. Циркуляторная или застойная гипоксия. Имеет место при нарушении функции сердечно-сосудистой системы. Например, при декомпенсации на почве пороков сердца, коллапсе, ослаблении сократительной способности миокарда (инфаркт, приступ стенокардии и др.)

4. Гистотоксическая гипоксия наблюдается при отравлении цианидами, которые блокируют окислительные ферменты в тканях, переводящие молекулярный кислород в атомарный.

5. Мышечная гипоксия (гипоксия мышц) наблюдается при физической нагрузке.

№53.

Лимфа — жидкость, возвращаемая в кровоток из тканевых пространств по лимфатической системе. Лимфа образуется из тканевой (интерстициальной) жидкости, накапливающейся в межклеточном пространстве в результате преобладания фильтрации жидкости над реабсорбцией через стенку кровеносных капилляров. Движение жидкости из капилляров и внутрь их определяется соотношением гидростатического и осмотического давлений, дейст­вующих через эндотелий капилляров. Осмотические силы стремятся удержать плазму внутри кровеносного капилляра для сохранения равновесия с противоположно направленными гидростатическими силами. Вследствие того что стенка кровеносных капилляров не является полностью непроницаемой для белков, некоторое количество белковых молекул постоянно просачивается через нее в интерстициальное пространство. Накопление белков в тканевой жидкости увеличивает ее осмотическое давление и приводит к нарушению баланса сил, контролирующих обмен жидкости через капиллярную мембрану. В результате концентрация белков в интерстициальной ткани повышается и белки по градиенту концентрации начинают поступать непосредственно в лимфатические капилляры. Кроме того, движение белков внутрь лимфатических капилляров осуществляется посредством пиноцитоза.

Утечка белков плазмы в тканевую жидкость, а затем в лимфу зависит от органа. Так, в легких она равна 4%, в желудочно-кишечном тракте — 4,1%, сердце — 4,4%, в печени достигает 6,2%.