Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Тромбоциты за счет своей способности к адгезии налипают на поврежденный участок сосуда, налипают друг на друга, склеиваясь тромбоцитарным фибриногеном. Все это приводит к образованию т.н. пластинчатого тромба ("тромбоцитарный гемостатический гвоздь Гайема"). Адгезия тромбоцитов происходит за счет АДФ, выделяющейся из эндотелия и эритроцитов. Этот процесс активируется коллагеном стенки, серотонином, XIII фактором и продуктами контактной активации. Сначала (в течение 1-2 минут) кровь еще проходит через эту рыхлую пробку, но затем происходит т.н. вискозное перерождение тромба, он уплотняется и кровотечение останавливается. Понятно что такой конец событий возможен только при ранении мелких сосудов, там, где артериальное давление не в состоянии выдавить этот "гвоздь".

№35.

Под противосвертывающей системой следует понимать совокупность органов и тканей, которые синтезируют и утилизируют группу факторов, обеспечивающих жидкое состояние крови, то есть препятствующих свертыванию крови в сосудах. К таким органам и тканям относятся сосудистая система, печень, некоторые клетки крови и др. Эти органы и ткани вырабатывают вещества, которые получили на звание ингибиторов свертывания крови или естественных антикоагулянтов. Они вырабатываются в организме постоянно

Ингибиторы свертывания крови действуют по фазам. Предполагается, что механизм их действия заключается либо в разрушении, либо в связывании факторов свертывания крови.

В 1 фазе в качестве антикоагулянтов срабатывают: гепарин

и антипротромбиназы.

Во 2 фазе срабатывают ингибиторы тромбина: фибриноген, фибрин с продуктами своего распада - полипептиды, продукты гидролиза тромбина, претромбин 1 и II, гепарин и естественный антитромбин 3

Наконец, имеет место ферментативный фибринолиз,

протекающий в 3 фазы. Так, если в организме много образуется фибрина или тромбина, то моментально включается фибринолитическая система и происходит гидролиз фибрина. Большое значение в сохранении жидкого состояния крови имеет неферментативный фибринолиз

По Кудряшову различают две противосвертывающие системы:

I-ая имеет гуморальную природу. Она срабатывает постоянно, осуществляя выброс всех уже перечисленных антикоагулянтов, исключая гепарин. II-ая - аварийная противосвертывающая система, которая обусловлена нервными механизмами, связанными с функциями определенных нервных центров. Когда в крови накапливается угрожающее количество фибрина или тромбина, происходит раздражение соответствующих рецепторов, что через нервные центры активизирует противосвертывающую систему.

антисвертывающая система, обеспечивающая крови жидкое состояние. Воспринимающее звено этой функциональной системы находится в сосудистых рефлексогенных зонах и представлено специфическими хеморецепторами, улавливающими концентрацию антикоагулянтов. Второе звено представлено нервным центром противосвертывающей системы. По данным Кудряшова, он находится в продолговатом мозге, что доказывается рядом экспериментов.

№36.

Миокард состоит из 2-х видов мышечных клеток: сократительный миокард - состоит из кардиомиоцитов, которые соединены между собой при помощи вставочных дисков и образуют миофибриллы. Через диски возбуждение легко переходит с одного кардиомиоцита на другой (вставочные диски - что электрический или химический синапс).

Сердечная мышца - это функциональный синцитий. По строению это поперечно-полосатая мышца, которая сокращается по принципу "всё или ничего". Атипическая мышечная ткань - с менее выраженной поперечной полосатостью, мало миофибрилл, много саркоплазмы.

Физиологические свойства сократительного миокарда - все свойства возбудимых тканей.

Возбудимость (меньше, чем у поперечно-полосатой) мышечной ткани, т. к. мембранный потенциал

кардномиоцитов равен 80-90 мВ, а у поперечно-полосатой мышцы равен 60 мВ, таким образом, высокий порог

раздражения, раздражители должны быть более сильными.

Проводимость (скорость проведения меньше чем у поперечно-полосатой мышцы) Скорость проведения возбуждения миокарда равен 0,5-3,5 м/с, а поперечно-полосатой мышцы - 10-14 м/с. За счёт низкой скорости проведения возбуждения происходит попеременное сокращение предсердий и желудочков.

Рефрактерность - миокард имеет длительный рефрактерный период (0,4-0,5 с). Всю систолу и начало диастолы сердце невозбудимо. Это - защита от тетануса.

Лабильность - низкая из-за длительности рефрекатерного периода.

Сократимость - по принципу одиночного сокращения. Период сокращения длиннее, чем у скелетных мышц.

Проводящая! система сердца

Автоматия - способность сердца сокращаться под действием импульсов, которые возникают в нём самом. Автоматия обеспечивается атипичной мускулатурой, которая образует ряд узлов и пучков в сердце человека. Их совокупность - проводящая система сердца.

Она включает следующие компоненты.

Синоатриальный узел - на задней стенке правого предсердия между устьями полых вен. Он ведущий в возникновении нервных импульсов. Клетка - пейсмейкеры (Р-клетки) - мелкие, имеют веретенообразную форму. Несколько клеток заключены в единую базальную мембрану, к которой подходит много нервных окончаний.

Атриовентрнкуляриый узел (Ашор-Товара) - атриовенкулярный узел расположен в нижней части межпредсердной перегородки справа. Может генерировать нервные импульсы, когда не работает спноатриальный узел. В нормальных условиях атриовенкулярный узел лишь проводит импульсы к желудочкам. Обеспечивает задержку, т. к. Скорость проведения возбуждения через атриовентрнкулярный узел равна 0,02-0,05 м/с - это необходимо для поочерёдного сокращения предсердий и желудочков.

Пучок Гиса (до 1 см) - идёт в межжелудочковой перегородке, затем к желудочкам, делится па 2 ножки.

Волокна Пуркниье - образуют синапсы на кардиомиоцитах, обеспечивают сопряжение поступления возбуждения и мышечного сокращения.

Автомата сердца. Сердце, даже после того, как оно вырезано из тела, может ритмически сокращаться некоторое время. Способность тканей возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в них самих, принято называть автоматизмом.

Автомагию сердца проще всего наблюдать на изолированном сердце лягушки, помещенном в физиологический раствор. При перфузии коронарных артерий можно видеть автоматик) и на сердце теплокровного животного. Томский ученый Кулябко в 1902 г. впервые оживил сердце ребенка через несколько часов после смерти, Андреев - сердце взрослого через 2 суток после смерти.

Автоматия разных отделов сердца не одинакова. Способность сердца к автоматии убывает от основания к верхушке, (закон градиента автоматии Гаскелла). Доказывается - лигатурами Станниуса или наблюдением за сокращением кусочков мышцы из разных отделов сердца. В нормальных физиологических условиях функционирует лишь один очаг автоматии - сииоатриальный узел. Водители ритма, находящиеся в других отделах сердца, не генерируют импульсов. Их автоматия подавлена более частым ритмом синоатриального узла (способность к усвоению более частого ритма). После наложения лигатуры на предсердия наступает преавтоматическая пауза, после которой начинает проявляться автоматия атриовентрнкулярного узла.

Ритмическое сокращение можно наблюдать и на трипсинизированном сердце (в культуре ткани). Отдельные мышечные клетки сокращаются и генерируют импульсы. При этом со временем клетки собираются в комочки и начинают сокращаться в ритме самого частого темпа, свойственного данным клеткам.

Электрофизиологические исследования, проведенные с помощью внутриклеточных микроэлектродов, показали, что в промежутке между двумя сокращениями в диастолу в автоматически возбуждающихся клетках происходит постепенное уменьшение мембранного потенциала (медленная диастолическая деполяризация). Когда разность потенциалов уменьшается до критической, внезапно возникает крутой сдвиг электрического заряда и генерируется ПД. Чем быстрее изменяется мембранный потенциал, тем чаще автоматический ритм. Считают, что это зависит от особенностей проницаемости поверхностной мембраны мышечного волокна, и от наличия в ней циклических биохимических процессов, ведущих к периодическому изменению проницаемости. Экстрасистола - явление патологическое. Однако, ее используют в физиологии, чтобы показать, как изменяется возбудимость при возбуждении. Экстрасистолы в зависимости от того, на какой участок сердца наносится дополни тельное раздражение - синоатриальный узел, предсердия или желудочки - могут быть синусовые или предсердно-желудочковые.

№37.

Автоматия сердца - это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом. Автоматией обладают только атипические мышечные волокна, формирую-

|щие проводящую систему. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают. Доказательством автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца лягушки, помещенного в ра-'створ Рингера. Сердце млекопитающего, помещенное в теплый, снабжаемый кислородом раствор Рингера, также продолжает рит­мически сокращаться.

Проводящая система сердца имеет в своем составе узлы, образованные скоплением атипических мышечных клеток, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда (рис. 8.4). Водителем ритма сердца (пейсмеке-ром) является сино-атриальный узел, расположенный в стенке пра­вого предсердия между впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. В предсердиях имеются также пучки проводящей системы сердца, идущие в различных направлениях. В межпредсерднои перегородке у границы с желудочком располо­жен атриовентрикулярный узел, образующий пучок Гиса - един­ственный путь, связывающий предсердия с желудочками. Пучок Гиса делится на две ножки (левую и правую) с их конечными раз­ветвлениями - волокнами Пуркинье.

Механизм автоматии. Ритмичное возбуждение пейсмекер-ных клеток объясняется ритмичным спонтанным изменением про­ницаемости их мембраны для ионов, вследствие чего Na⁺ и Са²⁺ поступают в клетку, а К⁺ и СП выходят из клетки (СГ в пейсме-керных клетках находится в большом количестве). Все это ведет к развитию медленной диастолической деполяризации клеток пей-смекера и достижению критического уровня деполяризации (-40-50 мВ), обеспечивающего возникновение ПД и распростра­нение возбуждения - сначала по предсердиям, а затем и по желу­дочкам.

Градиент автоматии. Водителем ритма сердца является сино-атриалъный узел. Взаимодействуя с экстракардиальными нервами, он определяет частоту сокращений сердца 60-80 в 1 мин. В случае повреждения узла функции водителя ритма выполняет атриовентрикулярный узел (40-50 в 1 мин), далее - пучок Гиса (30-40 в 1 мин) и волокна Пуркинье (20 в 1 мин). Убывание часто­ты генерации возбуждения проводящей системой сердца в направ­лении от предсердий к верхушке сердца называют градиентом автоматии.

№38.

Следующий вопрос, к рассмотрению которого мы с Вами переходим, касается электрических явлений в сердце. Сердце - мышечный орган, поэтому в сердце возникают электрические процессы, сопровождающие любое возбуждение. Изучение электрических явлений в сердце имеет очень большое диагностическое значение. Достаточно сказать, что в настоящее время ни одно заболевание сердечной мышцы не устанавливается без изучения потенциалов в сердце. В решение этой проблемы очень много внесли такие зарубежные ученые, как Эйнтховен, Уоллер, Кренфельд и др., а также отечественные исследователи Самойлов, Фогельсон и многие другие.

Рассмотрение электрические явления в сердце проще начинать с обсуждения потенциалов, которые имеют место при возбуждении сердечного мышечного волокна. Если взять такое волокно, то в нем в состоянии покоя регистрируется мембранный потенциал, величина которого составляет от 50 до 85 мВ. В происхождении мембранного потенциала основное значение отводится ионной асимметрии, которая обусловлена ионами К, Na, Са и Сl (рис. 4.7.). Если на мышечное сердечное волокно подействовать раздражителем силой в один порог, то возникает потенциал действия. Величина его составляет 1 10-130 мВ (рис. 4.8.). Этот потенциал отличается от потенциала действия скелетного волокна по своей продолжительности и конфигурации. Продолжительность потенциала действия в сердечном волокне составляет 270-280 мс (скелетное мышечное волокно - 2-5 мс). Считается, что такой продолжительный потенциал обеспечивает сердцу одиночные сокращения. Потенциал действия состоит из восходящего и нисходящего колена. Восходящее колено связано с возникновением лавинообразного натриевого тока, приводящим к деполяризации и перезарядке мембраны. Нисходящая его часть отражает явление реполяризации или восстановление мембранного потенциала. С чего начинается реполяризация? Начальная часть реполяризации (первая фаза) - кратковременная реполяризация связана с увеличением калиевого тока. Затем идет длительная фаза, названная плато, обусловленная увеличением кальциевого тока, задерживающая восстановление мембранного потенциала. Наконец, последнюю часть возникновения потенциала действия называют второй фазой быстрой деполяризации, обусловленной увеличением калиевого тока.

Сердце - это мышечный орган, который обладает свойством возбудимости, меняющейся при возбуждении. Вы помните о том, что в скелетной мышце различают четыре фазы изменения возбудимости, наблюдающейся при возбуждении. Аналогичные фазы имеют место и при возбуждении сердца (рис. 4.9.). Первая фаза называется фазой абсолютной рефрактерности. Для сердечной мышцы абсолютный рефрактерный период занимает фазу быстрой реполяризации и плато. Он продолжается 230-240 мс. За абсолютным рефрактерным периодом следует относительный рефрактерный период, который составляет 30-40 мс и занимает часть второй - быстрой фазы реполяризации. Затем развивается период повышенной возбудимости, которая составляет 30-40 мс. Четвертая период - период пониженной (субнормальной) возбудимости в сердце не регистрируется. У человека электрические явления изучаются в целом на сердечной мышце. Таким образом регистрируется суммарный потенциал действия или потенциал действия всей сердечной мышцы, состоящий из отдельных потенциалов действия многочисленных мышечных волокон, возбуждающихся в этот момент. Поэтому потенциал действия всей сердечной мышцы носит очень сложный характер. Чтобы зарегистрировать такой суммарный потенциал, надо прежде всего иметь прибор электрокардиограф, регистрирующий графически усиленный потенциалы сердца. Естественно, что надо знать куда следует наложить соответствующие электроды, посредством которых прибор и записывает электрические процессы сердца. Хорошо, если бы эти электроды можно было бы наложить непосредственно на сердечную мышцу, что можно сделать только в эксперименте. Но оказалось, что этого не следует делать, так как для регистрации потенциалов сердца достаточно приложить электроды к определенным участкам тела. В чем дело? А в том, что сердце - это генератор электрических явлений, и как любой другой генератор, сердце создает электрическое поле, легко распространяющееся по всему телу благодаря высокой электропроводимости тканей. Поэтому, достаточно присоединить электроды к определенным участкам тела и прибор легко регистрирует электрические потенциалы.

ЭКГ здорового человека

Зубец Р - происходит возбуждение предсердий.

Сегмент PQ - продолжение возбуждения предсердий.

Зубцы QRS - полное возбуждение желудочков. Длительность QRS - 0,07-0,11 с.

Сегмент SТ - равномерный охват возбуждением желудочков. Находится на изолинии. Отклонение от изолинии говорит о какой-то патологии.

Зубец Г - выход желудочков из состояния возбуждения, реполяризация. Высота 2-10 мм, длительность его не определяется.

Интервал Т-Р - диастола сердца.

Интервал Q-T электрическая систола желудочков

№ 39.

Как известно, сердце функционирует циклически, т. е. периоды сокращения сменяется периодом расслабления и отдыха. Систола сердца начинается с сокращения предсердий. 0,1 сек. Диастола предсердий в этом случае будет продолжаться 0,7 сек.

За систолой предсердий следует систола желудочков, которая длиться 0,3 сек, диастола желудочков – 0,5 сек. В целом сердечный цикл желудочков длится 0,8 сек. Диастола необходима сердцу, чтобы оно отдыхало. В правом предсердии сокращения давление составляет 2-6 мм. рт. ст., в момент диастолы - 0. В правом желудочке в конце систолы оно составляет 18-25 мм. рт. ст., в момент диастолы – 0 мм. В левом предсердии в момент сокращения наибольшее давление равно 8 - 12 мм. рт. ст., в момент расслабления - 0. В левом желудочке максимальное давление крови колеблется в пределах 120-130 мм. рт. ст., в момент диастолы - 0. Естественно, что эти цифры меняются при физиологических нагрузках и различных патологических состояниях, связанных с нарушениями функций сердечной мышцы.