Современные принципы антибактериальной терапии гнойной инфекции

Обязательным компонентом в лечении гнойных процессов является применение антибиотиков. Показаниями к применению антибиотиков являются:

1) развитие генерализации инфекции (гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис);

2) локализация гнойных процессов на лице выше носогубной складки;

3) больные с повышенным риском генерализации инфекции – перенесшие или имеющие общесоматические и инфекционные заболевания;

4) воспалительные процессы у неоперированных больных (флегмоны в стадии инфильтрации, лимфангоиты и т.п.).

Среди основных антибиотиков, применение которых показано при лечении гнойно-воспалительных заболеваний, наибольшего внимания заслуживают приведенные ниже.

Пенициллины — бензилпенициллин (природный антибиотик); полусинтетические пенициллины: пенициллиназоустойчивые — оксациллин, метициллин, диклоксациллин; полусинтетические пенициллины широкого спектра действия — ампициллин, карбенициллин, ампиокс (комплексный препарат ампициллина и оксациллина).
Ц ефалоспорины — цепорин (цефалоридин), кефзол (цефазолин), цефалолитин, цефалексин — это цефалоспорины «первого и второго поколений». В настоящее время осваиваются полусинтетические цефалоспорины «третьего и четвертого поколений» — цефтазидим, моксалактам, цефатаксим, цефтриаксон и др.
Аминогликозиды — гентамицин, канамицин, сизомицин, тобрамицин, полусинтетические аминогликозиды — амикацин и нетилмицин.

Тетрациклины — тетрациклин, окситетрациклин; полусинтетические тетрациклины — метациклин (рондомицин), доксициклин.

Другие антибиотики, применяемые для борьбы с неспецифической гнойной инфекцией — линкомицин, фузидин, эритромицина фосфат (из группы макролидов).

Комбинированное применение антибиотиков особенно показано при микробных ассоциациях. При подборе антибиотиков следует учитывать распределение их в организме, возможно взаимодействие между ними, которое может быть синергидным, антагонистическим, или индифферентным.

Лучшим является вариант комбинации препаратов с синергидным действием. При этом необходимо применение препаратов с различным механизмом действия, а чувствительность микрофлоры должна быть ко всем антибиотикам, входящим в комбинацию. Синергизм среди антибиотиков проявляется лучше всего внутри препаратов одной из групп, обладающих бактерицидным или бактериостатическим действием.
Наиболее рационально сочетание антибиотиков с различным спектром действия, но сочетание антибиотиков, принадлежащих к одной группе препаратов (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды и т. д.), не рекомендуется, что опасно из-за суммирования побочных реакций (токсическое действие).

Например, нефротоксическое и ототоксическое действие аминогликозидов (стрептомицин, канамицин, мономицин, гентамицины и др.) усиливается при совместном применении этих препаратов или же при замене одного препарата другим из этой же группы. Исключение составляют антибиотики группы пенициллинрв, в том числе и полусинтетические.

Необходимость в ряде случаев сочетанного применения пенициллинов определяется различным спектром их. Комбинированное применение антибиотиков лишь тогда эффективно, когда один из препаратов облегчает действие на микробную клетку другого и этим создается синергидный (усиливающий) эффект, или действие препаратов суммируется.

При гнойно-воспалительных хирургических заболеваниях, вызванных смешанной инфекцией, высокой эффективностью обладают сочетания полусинтетических пенициллинов и аминогликозидов. При инфекциях, вызванных протеем, эффективным оказывается сочетание карбенициллина и аминогликозидов.

При гнойно-воспалительных заболеваниях, вызванных анаэробной неспорообразующей флорой или смешанной аэробной и анаэробной инфекцией, показано лечение антибиотиками макролидной группы (эритромицин), линкомицином, левомицетином. Последний наиболее эффективен в сочетании с аминогликозидами. Высокой эффективностью в отношении неспорообразующих анаэробов обладает метронидазол (трихопол).

Наиболее рациональными комбинациями антибиотиков в отношении воздействия на те или иные возбудители гнойной инфекции являются следующие:

золотистый стафилококк — метициллин и канамицин;

протей ампициллин и канамицин;

ампициллин и гентамицин;

пенициллин и гентамицин;

синегнойная палочка — карбенициллин и гентамицин (пиопен);

карбенициллин и канамицин (пиопен);

клебсиелла — цефалоспорины и канамицин;

энтерококк — цефалоспорины и стрептомицин, пенициллин и стрептомицин;

пенициллин и канамицин;

ампициллин и стрептомицин.

27. Местная гнойная инфекция: фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона. Клиника, диагностика, лечение.

Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей (сальной железы, подкожной клетчатки).

Этиологи я – вызывается стафилококком, чаще золотистым, реже – белым.

Предрасполагающие факторы – повреждения кожи (трещины, ссадины), являющиеся входными воротами для инфекции; несоблюдение санитарно-гигиенических норм в быту и производстве; снижение резистентности организма (гиповитаминозы, сахарный диабет, переутомления и др.)

Локализация – на любых участках кожи, имеющих волосы; наиболее часто –на участках, подвергающихся загрязнению (предплечья, тыл кистей) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодицы, бедра); не возникает фурункул на коже, лишенной волос (ладони, ладонная поверхность пальцев, подошвы).

Клиника. Вокруг волоса формируется маленькая пустула с небольшим воспалительным инфильтратом в виде узелка. В этот период больной ощущает зуд и покалывание в области инфильтрата. К концу 1-2-х суток образуется воспалительный инфильтрат, который выступает конусообразно над кожей. Кожа над инфильтратом краснеет и становится болезненной при прикосновении. На вершине инфильтрата отмечается небольшое скопление гной с точкой некроза в центре. В дальнейшем пустула прорывается и подсыхает, а на 3-7 сутки инфильтрат гнойно расплавляется и некротизированные ткани в виде стержня вместе с остатками волоса выделяются с гноем. После выделения гноя отек и инфильтрация вокруг раны постепенно уменьшаются, боли исчезают. Образовавшаяся гнойная рана очищается, выполняется грануляционной тканью и заживает. На месте воспаления остается небольшой, белесоватый, несколько втянутый рубец. Фурункул обычно не вызывает значительных изменений в общем состоянии больного, но при некоторых локализациях состояние может быть тяжелым. Боль при фурункуле обычно умеренная, но при локализации в наружном слуховом проходе или в носу – значительная. Отек при фурункуле обычно небольшой, но при локализации на лице, мошонке – выраженный, что объясняется рыхлостью клетчатки в этих областях.

Нередко тяжелое клиническое течение наблюдается при фурункулах лица.

Значительное развитие венозной и лимфатической сети на лице способствует быстрому распространению инфекции. Тромбофлебит при фурункуле лица может перейти по анастомозам на венозные синусы твердой мозговой оболочки, что ведет к их тромбозу, создавая угрозу тяжелого осложнения – менингита и сепсиса. Прогрессирующий тромбоз вен и сепсис при фурункуле лица нередко является следствием попыток выдавливания содержимого фурункула, чего производить нельзя.

Осложнения фурункула – лимфангит, регионарный лимфаденит, тромбофлебит, тромбоз кавернозного синуса, менингит и энцефалит при фурункулах лица, сепсис, абсцесс, флегмона.

Лечение. В стадию серозного инфильтрата (1-е сутки) возможно абортивное течение при общем и местном воздействии. Общее лечение – антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны внутрь. Местное лечение – обработка кожи над инфильтратом 70% спиртом, 0,5% спиртовым раствором йода, короткий новокаиновый блок с антибиотиками, электрофорез с антисептиками, УВЧ.

В гнойно-некротическую стадию необходимо ускорить процесс отторжения гнойно-некротических тканей – вскрытие и удаление стержня, дренирование раны, повязки с гипертоническим раствором, протеолитическими ферментами. Фурункул лица лечится стационарно, применяют кератолитические средства – салициловая кислота (присыпка, 10% мазь), дезагреганты, антибактериальные препараты, нельзя выдавливать гной.

Фурункулез – множественные фурункулы, располагающиеся на различных участках тела, имеющие, как правило, различные сроки развития.

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков, сальных желез и окружающих их тканей с образованием обширных некрозов кожи и подкожной клетчатки. Карбункул чаще бывает одиночным, причины возникновения те же, что и фурункула. Развитию карбункула способствует истощение, тяжелые общие заболевания, болезни обмена веществ (сахарный диабет, ожирение), высокая вирулентность возбудителя.

Локализация – чаще карбункул развивается на задней поверхности шеи, в межлопаточной и лопаточной областях, на пояснице, ягодицах, реже – на конечностях.

Клиника. В начале появляется небольшой воспалительный инфильтрат с поверхностной пустулой, который быстро увеличивается. Отмечается напряжение

тканей, возникает резкая болезненность при пальпации, распирающая, рвущая. Кожа в области инфильтрата приобретает багровый оттенок, напряжена, отечна. Истонченный эпидермис над очагом некроза прорывается в нескольких местах, образуется несколько отверстий («сито», «соты»), из которых выделяется густой зеленовато-серый гной. В отверстиях видны некротизированные ткани. В дальнейшем отдельные отверстия сливаются, образуя большой дефект в коже, через который вытекает много гноя и отторгающиеся некротические ткани. Для карбункула характерны выраженные общие явления. Часто температура повышается до 40˚ С, отмечается значительная интоксикация (тошнота, рвота, потеря аппетита, сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания).После выделения гноя и отторжения мертвых тканей общие проявления быстро уменьшаются, по мере очищения рана выполняется грануляциями и заживает.

Лечение. Лечение карбункула проводится в стационаре, при его локализации на шее и голове – строгий постельный режим. В стадии воспалительного инфильтрата проводится интенсивная консервативная терапия: парентерально – антимикробные препараты, дезинтоксикационная терапия, местно вокруг инфильтрата введение антибиотиков, УВЧ, повязки с мазью Вишневского, синтомициновой эмульсией, раствором димексида (20-30%), спиртовым раствором хлороксидина (0,5%).При неэффективности консервативной терапии, когда процесс переходит в гнойно-некротическую стадию, показано оперативное лечение. Оптимальное обезболивание – внутривенный наркоз. Разрез – крестообразный, проходящий через середину очага на всю толщу некроза до жизнеспособных тканей. Некротизированные участки тканей и участки ткани, пропитанные гноем, иссекаются. В итоге образуется значительных размеров раневой дефект. Края дополнительно иссекают, удаляя измененную, некротизированную кожу. Проводят гемостаз. Образовавшуюся полость промывают антисептиком, дренируют и далее лечат по общим принципам лечения гнойной раны. При локализации карбункула на спине, пояснице, животе возможно полное одномоментное иссечение гнойно-некротического очага. При лечении карбункула лица обеспечивают максимальный покой тканей. Больным запрещается жевать, разговаривать, назначают только жидкую пищу. Проводят интенсивную общую терапию, применяют дезагреганты. Для отторжения некротических стержней применяют кератолитические средства.

Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление, формирующееся вследствие расплавления тканей и образования пиогенной капсулы.

Этиологи я – стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, бактероиды, микробные ассоциации.

Причины, приводящие к развитию абсцесса:

1. Открытые повреждения.

2. Инородные тела.

3. Инъекции, блокады, пункции.

4. Гематомы, серомы.

5. Гнойно-воспалительные процессы (сепсис, гематогенный остеомиелит, гнойный лимфаденит, гнойный лимфангит, гнойный тромбофлебит, фурункул, карбункул и др.).

По характеру течения абсцесс может быть острым и хроническим.

В начальном периоде формирования абсцесса ограниченный участок ткани инфильтруется воспалительным экссудатом и лейкоцитами. Постепенно, под влиянием ферментов лейкоцитов ткань расплавляется, образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как пористой округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.

Стенки абсцесса в ранней стадии его формирования покрытые гнойно-фибринозными накоплениями и обрывками некротизированной ткани. В дальнейшем, по периферии абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны, образующей стенку полости. Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани.

Развитие абсцесса, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости организма. Прорыв абсцесса на поверхность тела или в полый орган, при хорошем дренировании гнойной полости и отсутствии грубой капсулы, нередко ведет к ликвидации полости абсцесса путем зарубцовывания. Сравнительно редко абсцесс подвергается инкапсуляции – вокруг абсцесса образуется толстая рубцовая капсула. Иногда абсцессы, возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации. Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости абсцесса, то, после его опорожнения, формируется свищ – узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, который соединяет полость абсцесса с поверхностью тела или просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости абсцесса содержится инородное тело или секвестры. При некоторых заболеваниях гной может распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации абсцесса. Примером являются так называемые холодные абсцессы (натечники), характерные для туберкулеза.

При попадании в ткани веществ, вызывающих некрозы (скипидар, керосин),

может возникнуть «асептический» гнойник.

Клиника. Над областью гнойника, как правило, отмечается явная припухлость и гиперемия кожи. Однако, при глубоком расположении абсцесса эти симптомы отсутствуют. Важным признаком абсцесса, при наличии других симптомов острого воспаления, является симптом флюктуации, симптом зыбления, которые обусловлены

наличием жидкости (гноя), заключенной в полость с эластичными –стенками, которая (жидкость) передает толчок в виде волны от одной стенки по всем направлениям. Этот симптом отсутствует, когда стенка очень толстая, а полость абсцесса небольшая или находится в глубине. Существенную помощь в диагностике может оказать пункция полости абсцесса толстой иглой. При значительных скоплениях гноя обычно бывает выраженная общая реакция – повышение температуры тела, слабость, потеря аппетита, изменение состава крови и др.При хроническом абсцессе признаки острого воспаления могут полностью отсутствовать. Необходимо дифференцировать обычный абсцесс от холодного, т.е. натечника туберкулезного происхождения, характеризующегося наличием основного очага туберкулеза, медленным развитием, отсутствием острых воспалительных явлений. Абсцесс следует также дифференцировать с гематомой, аневризмой, сосудистыми опухолями.

Лечение. Диагноз абсцесса служит показанием для оперативного вмешательтва, целью которого, независимо от локализации гнойника, является вскрытие, опорожнение и дренирование его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной флорой. При абсцессах внутренних органов перспективным методом лечения является интервенционная сонография – пункция абсцесса с аспирацией гноя и последующим введение в полость абсцесса антибиотиков или его дренирование под контролем УЗИ.

Нередко вскрывают абсцесс по игле – первоначально пунктируют абсцесс, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к его нижнему полюсу, чтобы создать хорошие условия для дренирования. Разрез должен быть широким, гной и некротические ткани удаляют, полость абсцесса обследуют пльцем, разделяя перемычки и удаляя секвестры. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость промывают антисептиком. Необходимости в остановке кровотечения как правило нет, так как сосуды, расположенные в очаге воспаления, тромбированы. Полость абсцесса дренируют одним из известных методов дренирования. Если предполагается недостаточность опорожнения через основной разрез, делают контратертуру. После вскрытия лечение абсцесса проводится по принципу лечения гнойных ран с учетом фазности течения раневого процесса. Хорошие результаты дает иссечение абсцесса в пределах здоровых тканей и наложение первичного шва, что позволяет добиться лучшего косметического эффекта. Однако, этим методом возможно оперировать лишь небольшие абсцессы. Кроме местного, назначают общее лечение – антимикробные препараты. Дезинтоксикация, иммуностимулирующие и др.

Флегмона – острое разлитое неограниченное воспаление клетчаточных пространств (подкожного, межмышечного, забрюшинного и др.). В отличие от абсцесса, при флегмоне процесс не ограничивается, а распространяется по рыхлым клеточным пространствам.

Этиология – стрептококк, кишечная палочка, протей, бактероиды, микробные ассоциации.

Причины, способствующие развитию флегмоны:

1. Открытые и закрытые повреждения с размозжением тканей, кровоподтеками и гематомами.

2. Инъекции, блокады.

3. Умышленное введение некоторых химических веществ (керосин, бензин, скипидар).

4. Гнойно-воспалительные процессы (сепсис, остеомиелит, тромбофлебит, абсцесс, карбункул и др.).

Воспалительный экссудат распространяется по клетчатке, переходя из одного фасциальнго футляра в другой через отверстия для сосудисто-нервных пучков. Раздвигая ткани, сдавливая и разрушая сосуды, гной приводит к некрозу тканей. В зависимости от локализации выделяют эпифасциальную и субфасциальную (межмышечную) флегмону.

При некоторых локализациях флегмона носит специальное название (паранефрит, парапроклит, параколит, параметрит и др.). Чаще флегмона локализуется в подкожной клетчатке, что связано со слабой сопротивляемостью последней инфекции, с частой травматизацией и большой возможностью инфицирования.В особую группу выделяют постинъекционные флегмоны. Их возникновению способствует:- введение в ткани гипертонических растворов (50% раствор анальгина, 25%

раствор сульфата магния, 24% раствор кордиамина и др.), которые могут вызвать в тканях некроз.;

- нарушение правил асептики и антисептики при выполнении инъекций;

- нарушение техники введения лекарственных средств (недостаточно глубокое введение лекарств, напряжение мышц в момент инъекции).

Клиника. Обычно клиническая картина флегмоны характеризуется быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, высокой температурой, болями, нарушением функции пораженной части тела. Припухлость представляет собой плотный инфильтрат, который затем размягчается. Появляется флюктукация. Часто встречаются быстро прогрессирующие флегмоны, захватывающие обширные участки подкожной, межмышечной клетчатки, сопровождающиеся тяжелой интоксикацией. Характерно наличие общих явлений, обусловленных интоксикацией – высокая температура тела, головные боли, озноб, общее недомогание, в тяжелых случаях – нарушение сознания, высокий лейкоцитоз, нейтрофильный, со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов.

Лечение. Всегда проводится в условиях стационара хирургического отделения. Большинство больных оперируют под наркозом сразу при поступлении. Однако, при тяжелой интоксикации предварительно проводится предоперационная подготовка в течение 2-3 часов. Используют широкое рассечение кожи и подкожной клетчатки несколькими разрезами на всю глубину инфильтрата, при межмышечной флегмоне – широкая фасциотомия. В ранней стадии заболевания при разрезе ткани серого цвета, отделяемое скудное, серозно-геморрагического или серозно-гнойного характера. При значительном расплавлении тканей из операционной раны выделяются гнойно-геморрагический или гнойный экссудат желто-коричневого цвета, иногда со зловонным запахом. Границы некротических тканей практически не определяются, поэтому производится их частичное иссечение. Затем производится промывание и дренирование флегмоны одним из видов дренажей. Обязательна иммобилизация. Дальнейшее местное лечение – по общепринятым принципам лечения с учетом фазы течения воспалительного процесса.Общее лечение – антимикробная терапия, интенсивная дезинтоксикационная терапия.

28. Общая гнойная инфекция. Сепсис. Определение понятия, классификация, диагностика, лечение.

СЕПСИС (генерализованная гнойная инфекция) — общее тяжелое инфекционное заболевание, возникающее вследствие распространения инфекции из первичного очага в связи с нарушением механизмов местного и общего иммунитета. Первичным септическим очагом может быть любой нагноительный процесс мягких тканей, костей, суставов и внутренних органов. Продолжительное существование местного гнойного очага (например, в связи с отказом больного от своевременной медицинской помощи, неэффективным длительным поликлиническим этапом лечения), а также нерадикальное оперативное вмешательство по поводу гнойного процесса могут сопровождаться развитием сепсиса. Иногда первичный септический очаг не удается выявить — так называемый криптогенный, или первичный, сепсис.

Различают хирургический, одонтогенный, отогенный, риногенный, акушерско-гинекологический сепсис, уросепсис. Хирургический сепсис, встречающийся наиболее часто, может быть осложнением различных хирургических заболеваний, особенно гнойных (перитонит, абсцесс легкого и др.), и повреждений (например, при ожогах — ожоговый сепсис). Первичным септическим очагом при одонтогенном сепсисе служат гнойные процессы в деснах или челюстях; последние могут осложниться нагноением подчелюстных лимфатических узлов и флегмоной полости рта. Она может быть также следствием ангины (тонзиллогенный сепсис). Отогенный сепсис возникает как осложнение гнойного отита и может быстро привести к контактному распространению возбудителей инфекции на оболочки головного мозга с развитием менингита. Риногенный сепсис может возникнуть как осложнение гнойных заболеваний носа и околоносовых пазух. Местное распространение процесса приводит к регионарному тромбофлебиту или остеомиелиту костных структур, образующих стенки пазух, флегмоне глазницы, сопровождающейся конъюнктивитом, экзофтальмом. Возможны тромбоз сагиттального синуса и менингит. Акушерско-гинекологический сепсис может быть следствием осложненных родов, оперативных вмешательств на женских половых органах или их гнойно-воспалительных заболеваний. Крайне тяжело (нередко в форме септического шока) протекает сепсис, возникающий как следствие криминального аборта. Первичный септический очаг при уросепсисе локализуется в мочеполовой системе (восходящий уретрит, цистит, пиелит, нефрит, бартолинит у женщин, простатит у мужчин).

По виду возбудителя различают стафилококковый, стрептококковый, пневмомококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный сепсис и др. Анаэробный сепсис может наблюдаться при анаэробной инфекции. Ведущим механизмом в патогенезе сепсиса являются бактериемия и интоксикация. Септицемия (сепсис с бактериемией, но без гнойных метастазов) — наиболее частая форма сепсиса. Она обычно протекает остро и сопровождается явлениями интоксикации, дистрофическими изменениями внутренних органов. Возбудителями служат стафилококки, стрептококки, нередко грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная и кишечная палочки), а также неспорообразующие (неклостридиальные) анзэробы (бактероиды, фузобактерии, пептострептококки и др.). Септикопиемия (пиемия) — сепсис с образованием гнойных метастазов во внутренних органах. Возбудителями могут быть любые микроорганизмы, находящиеся в первичном гнойном очаге, которые с током крови попадают в сосудистую систему, чаще легких и почек.

Общими симптомами сепсиса являются высокая температура тела (до 39 — 40 °С), выраженная тахикардия, нередко озноб и потливость. Интоксикация проявляется резкой слабостью, потерей аппетита; часто выявляются увеличение печени и селезенки. Характерно множественное поражение органов и систем с развитием сердечной, дыхательной, почечной, печеночной, надпочечниковой недостаточности; нарушение свертывания крови в виде тромбоза в сочетании с кровоизлияниями, геморрагической кожной сыпью. При обследовании выявляются высокий лейкоцитоз, реже лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резко увеличенная СОЭ, лимфопения, гипопротеинемия, а также признаки поражения внутренних органов (токсические нефрит, гепатит, миокардит).

По клиническому течению различают молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий и хронический сепсис. При молниеносном сепсисе клиническая симптоматика стремительно нарастает, и в течение 1—3 сут заболевание заканчивается летальным исходом. При наиболее часто встречающемся остром сепсисе отмечается быстрое развитие симптоматики; длительность течения зависит от характера и эффективности лечения — обычно 1,5 — 2 мес, после чего наступает период выздоровления либо заболевание переходит в подострую форму. При подостром сепсисе постепенно стихают острые явления (лихорадка, интоксикация и др.). О хроническом сепсисе говорят при сохранении его проявлений более 6 мес, что, как правило, объясняется наличием гнойных очагов, трудно поддающихся хирургическому лечению (в костях, суставах, но чаще во внутренних органах — эндокардит, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры). Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострения с яркой симптоматикой и периодов ремиссии, когда не удается выявить сколько-нибудь заметных клинических симптомов.

Одним из осложнений сепсиса является бактериально-токсический шок — реакция организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов, которая может возникнуть в любой период течения болезни. Начальные признаки шока — высокая лихорадка (до 40 — 41 °С) с потрясающими ознобами, которые сменяются выраженной потливостью (проливные поты) с падением температуры тела до нормальной или субфебрильной. Основным признаком бактериально-токсического шока, как и любого шока, является острая сосудистая недостаточность: частый пульс (120 — 150 ударов в 1 мин) слабого наполнения, падение АД. Отмечаются двигательное возбуждение, бледность кожи, акроцианоз, учащение дыхания (до 30 — 40 в 1 мин). Тяжелые изменения гемодинамики и нарушение свертывающей системы крови приводят к резкой внезапной декомпенсации функций жизненно важных органов и систем.

Лечение комплексное, должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией. Включает активное хирургическое лечение гнойных очагов (доступных для оперативного вмешательства) и общую интенсивную многокомпонентную терапию. Хирургическое лечение заключается в иссечении всех пораженных тканей, длительном активном дренировании операционной раны и быстрейшем закрытии раневых поверхностей путем наложения швов или применения кожной пластики. После хирургической обработки гнойного очага для быстрейшего его очищения и подготовки к закрытию используют осмотически активные мази на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, диоксидиновая мазь), обладающие выраженными антисептическими и сорбционными свойствами. При обширных плоских ранах применяют лечение в управляемой безмикробной среде: пораженный участок тела помещают в пластиковый изолятор, через который продувается стерильный воздух.

Интенсивная терапия сепсиса включает введение антибиотиков и антисептических средств с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры (на этапе эмпирической терапии, т.е до получения антибиотикограммы, обычно используют сочетание цефалоспоринов И —III поколений и аминогликозидов). Проводят дезинтоксикационную терапию, противовоспалительное лечение глюкокортикоидами, коррекцию белково-энергетических потерь (высококалорийное питание, зондовое и парентеральное питание), инфузионнную терапию (переливание электролитов, поли- и реополиглюкина, жировых и белковых эмульсий), используют прессорные амины (допамин) при сохраняющейся гипотензии, кислородную терапию, осуществляют коррекцию нарушенных функций различных органов и систем, по показаниям назначают гепарин, переливают тромбоцитную массу и свежезамороженную плазму.

Прогноз при любой форме сепсиса всегда серьезен. Чем раньше госпитализирован больной, чем быстрее установлен первичный септический очаг и произведена его хирургическая санация, чем интенсивней комплексное лечение, тем больше вероятность выздоровления больного.

Профилактика основывается на правильном и своевременном лечении местных гнойных процессов. При неэффективности амбулаторного лечения больного следует госпитализировать в хирургическое отделение.

29. Дивертикулы пищевода. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Дивертикул пищевода — ограниченное выпячивание слизистой оболоч­ки через дефект в мышечной оболочке стенки пищевода.

Этиология и патогенез. Различают пульсионные и тракционные диверти­кулы. Пульсионные дивертикулы образуются вследствие выпячивания сли­зистой оболочки под действием высокого внутрипищеводного давления, возникающего во время сокращения пищевода. Тракционные дивертикулы обусловлены развитием воспалительного процесса в окружающих тканях (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит) и об­разованием рубцов, которые вытягивают все слои стенки пищевода в сторо­ну пораженного органа. Тракционный механизм наблюдается в самом нача­ле развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы, вследствие чего дивертикул становится пульсионно-тракционным.

В зависимости от расположения дивертикулы подразделяют на глоточно-пищеводные (ценкеровские), эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные), эпифренальные (эпидиафрагмальные). Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный слой.

Пульсионные глоточно-пищеводные (ценкеровские) дивертикулы образу­ются в задней стенке глотки, непосредственно над входом в пищевод, где мышечная оболочка глотки представлена слабыми пучками нижнего конст­риктора глотки. Выпячивание слизистого и подслизистого слоев глотки происходит на уровне верхнего пищеводного сфинктера между косыми волокнами m.thyreopharyngeus и более горизон­тальными волокнами m.cricopharyngeus (в треугольнике Киллиана). Это наиболее слабое место в задней стенке глотки. Пульсионный дивертикул не может развивать­ся, если отсутствует препятствие дистальнее не­го, создающее условия для повышения давле­ния в глотке при прохождении пищи. Прогло­ченный комок пищи повышает давление в глот­ке, вследствие чего слизистая и подслизистая оболочки глотки начинают выпячиваться через анатомически слабое место в треугольнике Киллиана проксимальнее (выше) m. cricopha-ryngeus. Дивертикул развиваются мед­ленно, по мере увеличения спускаясь ниже m.cricopharyngeus, проникая позади пищевода в превертебральное пространство и даже в верх­нее средостение. Значительно реже ценкеровские дивертикулы развиваются в области тре­угольника Лаймера—Геккермана, расположен­ного ниже m.cricopharyngeus. Таким образом, основное значение в образовании пульсионных (ценкеровских) дивертикулов имеет нарушение раскрытия (ахалазия) верхнего пищеводного сфинктера и повышение давления в пищеводе в ответ на акт глотания.

Клиническая картина и диагностика. Жалобы пациентов с глоточно-пищеводным дивертикулом Ценкера зависят не от величины дивертикула, а от степени нарушения функции m. cricopharyngeus. В ряде случаев дивертикул размером 3 мм причиняет пациенту больше неприятностей, чем дивертикул в 3 см и более. Пациенты обычно предъявляют жалобы на затруднение при проглатывании пищи, ощущение кома в горле, регургитацию недавно съе­денной пищей, возникающую без всяких напряжений. Иногда слышны булькающие шумы при прогла­тывании жидкости, удушье, ка­шель вследствие аспирации жидкости в трахею. Отмечается повышенная саливация. При дивертикулах больших разме­ров на шее при отведении голо­вы назад выявляется выпячива­ние, имеющее мягкую конси­стенцию, уменьшающееся при надавливании. После приема воды над ним можно опреде­лить шум плеска. При длитель­ной задержке пищи в диверти­куле появляется гнилостный запах изо рта.

Глоточно-пищеводный ди­вертикул иногда осложняется дивертикулитом, который может стать причиной флегмо­ны шеи, медиастинита, сеп­сиса. Регургитация и аспи­рация содержимого дивер­тикула приводят к хрониче­ским бронхитам, повтор­ным пневмониям, абсцес­сам легких.

Лечение. Стандартной операцией при дивертикуле Ценкера является удаление выделенного из окружаю­щих тканей мешка диверти­кула через разрез впереди m. sternocleidomastoideus. Перед операцией в пищевод вводят толстый зонд, что значительно облегчает проведение операции. Выделенный дивер­тикул пересекают у основания, его сшивают непрерывным или узловатым швом. Удаление дивертикула может быть произведено с помощью сшиваю­щего аппарата, наложенного на основание дивертикула. Затем на предвари­тельно введенном зонде производят экстрамукозную эзофагомиотомию длиной несколько сантиметров, следя за тем, чтобы были пересечены все волокна m. cricopharyngeus (крикофарингеальная миотомия). При диверти­кулах размером 1—2 см достаточно одной крикофарингеальной миотомии, они просто расправляются и составляют вместе со слизистой оболочкой глоточно-пищеводного перехода ровную стенку. Некоторые хирурги после выделения дивертикула и крикофарингомиотомии инвагинируют его и на­кладывают швы. Операция с удалением или без удаления мешка дивертику­ла дает хорошие результаты, стойко устраняет дисфункцию m. cricopharyngeus. Осложнения и летальные исходы операции наблюдаются редко. В по­следние годы производят внутреннюю крикофарингеальную миотомию че­рез эндоскоп.

Тракционные эпибронхиальные дивертикулы, имеющие строение стенки пищевода, образуются в результате воспалительного (чаще туберкулезного) процесса в окружающих пищевод лимфатических узлах. В большинстве слу­чаев протекают бессимптомно, часто случайно обнаруживаются при рентге­нологическом исследовании желудка. Образующиеся рубцы вытягивают все слои стенки пищевода в сторону. Тракционные дивертикулы обычно имеют небольшие размеры, треугольную форму. Крайне редко при обострении воспаления в близлежащих лимфатических узлах происходит некроз стенки дивертикула с образованием пищеводно-бронхиального или пищеводно-трахеального свища. При воспалительном процессе может произойти эро­зия в близлежащем сосуде средостения с опасным кровотечением из пище­вода. В этих случаях возникает необходимость в срочной операции разъеди­нения свища, закрытия дефекта в органах и интерпозиции здоровой ткани между ними. В случае нарушения моторной функции и повышения давле­ния в пищеводе в этой области могут появиться пульсионные дивертикулы, более характерные для эпифренальных дивертикулов.

Пульсионные эпифренальные дивертикулы встречаются в дистальном от­деле пищевода на расстоянии 10 см над диафрагмой. Происхождение их связано, как и при фарингоэзофагеальных дивертикулах Ценкера, с повы­шением давления внутри пищевода из-за нарушения функции нижнего пищеводного сфинктера или механического препятствия. Они часто сочетают­ся с ахалазией, эзофагоспазмом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Эпифренальные дивертикулы — небольших размеров, протекают бес­симптомно и обнаруживаются случайно при эзофагографии с барием. При значительных размерах симптоматика сходна с таковой при грыже пище­водного отверстия диафрагмы, ахалазии, диффузном эзофагоспазме, реф-люкс-эзофагите, раке пищевода. Пациенты жалуются на загрудинные боли, дисфагию, регургитацию. Диагноз уточняется при рентгенологическом ис­следовании пищевода с барием, эзофагоскопии и выявлении нарушенной функции нижнего пищеводного сфинктера.

Лечение. Бессимптомные и малосимптомные дивертикулы размером до 3 см лечат консервативно. При увеличении дивертикула и появлении дис-фагии, болей за грудиной показано хирургическое лечение. Из левосторон­него торакотомического доступа дивертикул выделяют и удаляют. Так же как при дивертикуле Ценкера, производят экстрамукозную эзофагомиото-мию до места перехода пищевода в желудок для того, чтобы устранить при­чины повышения давления в пищеводе. Если имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера (ахалазия), то одновременно с удалением дивертикула произво­дят соответствующие операции по поводу этих заболеваний. При ахалазии экстрамукозную эзофагомиотомию дополняют антирефлюксной операцией по Ниссену или другим аналогичным способом. Операции дают хороший эффект, летальность низкая, осложнения редки.