Студопедия.Орг Главная | Случайная страница | Контакты | Мы поможем в написании вашей работы!  
 

Кардиомегалии первичные



Болезни миокарда неизвестного происхождения, клиническая картина которых характеризуется КМГ, различными нарушениями ритма, прогрессирующей сердечной недостаточностью, не обусловленными первичным поражением коронарных артерий, клапанного аппарата сердца или изменениями системной и легочной гемодинамики.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП).

Характеризуется дилатацией и вторичной гипертрофией всех отделов сердца, преимущественно желудочков, со снижением их пропульсивной способности. Симптомы заболевания чаще всего появляются исподволь, и КМГ может быть случайной находкой, хотя описаны острые и подострые формы заболевания с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и смертью в течение 1-2 лет. При более медленном течении продолжительность жизни больных от момента появления первых клинических симптомов может составить 7-8 лет. Типично резкое увеличение всех размеров сердца, формирование cor bovinum преимущественно за счет дилатации. Вторичная гипертрофия бывает чаще всего умеренной. Больные обращаются к врачу с жалобами на кардиалгию, одышку, перебои в сердце.

Иногда можно получить сведения о том, что у них еще до появления жалоб обнаруживали увеличение размеров сердца и различные изменения на ЭКГ. В начале появления симптомов сердечной недостаточности обращает на себя внимание несоответствие незначительной степени ее выраженности столь большому увеличению сердца. В дальнейшем сердечная недостаточность, рефрактерная к лечению, неуклонно прогрессирует, развивается тотальная сердечная недостаточность с анасаркой и асцитом. Верхушечный толчок часто ослаблен, артериальное давление снижено. Типичным проявлением ДКМП являются тромбоэмболические осложнения. Возможны эмболии в большом и малом круге кровообращения, но чаще все же встречаются легочные эмболии. Иногда из-за эмболии коронарных артерий развивается острый инфаркт миокарда с типичным болевым синдромом. Без этого осложнения болевой синдром у больных с ДКМП редко является ведущим. Симптомы, выявляемые при аускультации сердца, неспецифичны и характерны для дилатации сердечных камер любой причины: глухой 1 тон, 3 и 4 тоны, ритм галопа (протодиастолический или суммационный), акцент 2 тона над легочной артерией, систолические шумы соответствующего характера, типичные для относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, иногда – относительной аортальной недостаточности и относительного митрального стеноза, диастолические шумы. Типичны различные нарушения ритма и проводимости.

Необходимы тщательный сбор анамнеза и подробное физикальное исследование для исключения клинически известных причин столь значительной КМГ: пороков сердца, артериальной гипертензии, ИБС, некоторых вторичных кардиомиопатий, например, алкогольной, миокардита Абрамова-Фидлера. На ЭКГ практически у всех больных выявляют различные нарушения ритма и проводимости (желудочковые экстрасистолы, блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокады, желудочковая тахикардия, мерцательная аритмия), иногда – инфарктоподобные изменения и истинные инфаркты миокарда, гипертрофию различных камер сердца.
Рентгенологически обнаруживается увеличение размеров сердца, повышение кардиоторакального индекса (КТИ). КТИ более 0.55 считается неблагоприятным прогностическим признаком.

Эхокардиография позволяет исключить клапанные пороки сердца, оценить состояние камер сердца и толщину их стенок. Сцинтиграфия миокарда с Tl201 выявляет мозаичный мелкоочаговый характер поражения. Радионуклидная вентрикулография обнаруживает увеличение камер сердца, диффузное снижение сократительной способности стенки сердца, иногда видны пристеночные внутрижелудочковые тромбы. Используются компьютерная и ядерная магнитно-резонансная томография. Возможны биопсия миокарда и гистологическое исследование биоптата.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП).

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз – заболевание при котором возникает непропорциональное утолщение какой-либо части или всех межжелудочковой перегородки, ввиду чего полость левого желудочка суживается и возникает его "обтурация" во время систолы. Отношение толщины межжелудочковой перегородки к толщине свободной стенки левого желудочка превышает 1.3/3.

На первой стадии заболевания жалобы отсутствуют, и лишь случайно обнаруживаются кардиомегалия, в основном за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка, разнообразные изменения ЭКГ и сердечные шумы: наиболее характерен систолический шум изгнания, отстающий от 1 тона, который, в отличие от похожего на него шума клапанного аортального стеноза, имеет максимум в 4 межреберье слева от грудины, не проводится на крупные сосуды и не изменяется по интенсивности в зависимости от положения тела. 2-й тон на основании сердца сохранен. На первой стадии болезни возможно возникновение синкопальных состояний из-за аритмий и ишемии мозга, особенно при значительной физической нагрузке. У некоторых больных длительное время возможно моносиндромное течение болезни: кардиалгическое, аритмическое, псевдоклапанное (физикальные признаки порока сердца); инфарктоподобное (патологические зубцы Q в 1, AVL, V3-V4 и других отведениях без болевых приступов) и др.

Появляющиеся во 2-й стадии жалобы на сердцебиение, перебои, кардиалгию, иногда на типичные приступы стенокардии напряжения, одышку, возникает и рецидивирует синдром сердечной астмы, наступает "митрализация" болезни, нарастают симптомы хронической левожелудочковой сердечной недостаточности правого сердца, возникает тотальная сердечная недостаточность.

На ЭКГ: выраженная гипертрофия левого желудочка, иногда P-mitrale; разнообразные нарушения ритма и проводимости. Рентгенография и томография выявляют увеличение размеров соответствующих камер сердца. Эхокардиография выявляет динамическую обструкцию пути оттока из левого желудочка, уменьшение полости левого желудочка, малую подвижность межжелудочковой перегородки, смещение в систолу створки митрального клапана и др. Радионуклидное сканирование миокарда с 201 Tl визуализирует субаортальный стеноз. При катетеризации сердца выявляется градиент давления внутри полости левого желудочка, который в систолу может достигнуть 170 мм рт. ст. Коронарография показывает, как правило, неизмененные коронарные артерии. Важным методом диагностики является МР-томография.

Необструктивные гипертрофические кардиомиопатии (НКГМП).
При этой группе наблюдается несимметричная или симметричная гипертрофия левого желудочка без непропорциональной гипертрофии межжелудочковой перегородки, поэтому синдром обструкции пути оттока из левого желудочка не возникает. Имеются сведения о наследственном характере заболевания. Первыми клиническими проявлениями являются одышка, кардиалгия, позже может появиться типичная стенокардия напряжения. Отсутствует систолический шум изгнания. Как и при обструктивной форме, возможно сочетание с другими врожденными патологиями (поликистоз почек, различные нарушения обмена веществ и др.).
Дифференциальный диагноз требует исключения причин, приводящих к вторичной КПМ (ИБС, миокардиты и др.). Изменения ЭКГ могут не отличаться от таковых при обструктивной форме. Наиболее ценным методом является двухмерная эхокардиография, выявляющая уменьшение диаметра полости левого желудочка в диастоле, нормальную ширину пути оттока, утолщение миокарда левого желудочка; створка митрального клапана в систолу кпереди не смещается. Увеличение размеров камер сердца выявляет рентгенография и томография. Для определения гипертрофии отдельных участков в миокарде используют вентрикулографию. При коронарографии венечные артерии обычно не изменены. Возможна биопсия миокарда.

Рестриктивные КМП.При этих редких заболеваниях типичным является преобладающее нарушение диастолической функции миокарда желудочков, стенки которых становятся ригидными. Происходит повышение давления наполнения желудочков при длительно сохраняющейся нормальной сократительной способности миокарда. Значительное увеличение размеров сердца для этой группы болезней не характерно, а если и развивается, то в конечной стадии болезни. Иногда возможно даже уменьшение объема левого желудочка. Наиболее часто встречается увеличение левого предсердия и правого желудочка.

Рестриктивные поражения миокарда чаще бывают вторичными и встречаются при гемохроматозе, гликогенозе, карциноидном синдроме, опухолях сердца и других заболеваниях. Описаны случаи первичных рестриктивных КМП неясной природы и встречающийся в странах с тропическим и субтропическим климатом у сравнительно молодых больных
эндомиокардиальный фиброз. Протекает злокачественно и приводит к смерти через 1-4 года с начало болезни. Типично сочетание тяжёлой сердечной недостаточности с незначительным увеличением размеров сердца, но в терминальный период возможно постепенное развитие кардиомегалии.

Некоторые авторы сближают это заболевание с фибропластическим эозинофильным эндокардитом Леффлера, при котором также происходят утолщение эндокарда, замещение эластической ткани эндокарда соединительной тканью и ее распространение в субэндокардиальный слой миокарда. Для синдрома Леффлера характерно сочетания поражения сердца с бронхоспастическим синдромом, большой эозинофилией периферической крови. Возможны лихорадка, спленомегалия, иногда – поражение почек.

Для диагностики рестриктивных поражений данные рентгенографии, ЭКГ, ФКГ неспецифичны. Оценку диастолической функции левого желудочка получают с помощью эхокардиографии, доплероэхокардиографии, катетеризации сердца и других методов. Используют также радиоизотопную вентрикулографию, компьютерную томографию.

Алкогольная кардиомиопатия.Развивается у некоторых лиц, злоупотребляющих алкоголем в течение многих лет (обычно не менее 10 лет). Прямой корреляции с дозой алкоголя и видом преимущественно употребляемых напитков нет. Среди поражений внутренних органов у алкоголиков сердечная патология стоит по частоте на 3 месте после алкогольных заболеваний печени и поджелудочной железы и часто с ними сочетается. Помимо классической формы поражения сердца у алкоголиков – алкогольной кардиомиопатии с кардиомегалией – иногда встречаются псевдоишемическая форма поражения, симулирующая стенокардию, и аритмическая форма, проявляющаяся различными нарушениями ритма (мерцательная аритмия, различные нарушения проводимости).
При этих формах значительного увеличения размеров сердца нет.
Клинически алкогольное поражение сердца напоминает течение первичной
ДКМП, кроме того имеются "стигмы алкоголика": одутловатое лицо с покрасневшей кожей и "носом пьяницы", набухшие вены, мелкие телеангиоэктазии, тремор рук, губ, языка, контрактуры Дюпюитрена - укорочение и сморщивание апоневроза ладоней с ульнарной контрактурой пальцев. Часто развиваются полиневриты, поражение ЦНС с изменениями психики, хронический паротит. Типичны проявления хронического панкреатита, а также поражения печени (жировой гепатоз, алкогольный гепатит, алкогольный цирроз).

Особенностью течения алкогольного поражения сердца является замедление прогрессирования или даже стабилизация процесса при полном отказе от приема алкоголя на начальном этапе развития болезни.

В крови часто повышена активность ГГТ, ацетальдегида, АСТ, ферритина. Даже на раннем этапе алкогольного поражения сердца часто встречается удлинение электрической систолы (интервал QT более 0,42 с), что может приводить к острым нарушением ритма и внезапной смерти лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Легочное сердце.См. методическую разработку к теме «Дифференциальный диагноз и лечение при синдроме острой и хронической сердечной недостаточности».

Эндокринопатии.При эндокринных заболеваниях, протекающих с артериальной гипертензией, изменения сердца зависят в основном от уровня артериального давления и сопутствующей ИБС. В некоторых случаях возможны развитие некоронарогенных изменений миокарда вплоть до очагового некроза (синдром Иценко-Кушинга и гиперкортизонизм другой природы), феохромоцитома (синдром Конна).

Диабетическая кардиомиопатия. Поражение атеросклерозом (диабетическая макроангиопатия) коронарных артерий приводит к типичной картине ИБС, которая развивается в более молодом возрасте, чем классическая ИБС, особенно при тяжелом течении диабета. При инсулинозависимом сахарном диабете возникают также диабетические микроангиопатии, наиболее часто клинические проявляющиеся поражением мелких сосудов почек и сетчатки глаз, нервной системы и других органов, в том числе сердца. При этом возможно тяжелое поражение миокарда вне зависимости от выраженности атеросклеротического процесса в коронарных артериях.

Клинически диабетическая кардиомиопатия, проявляется прогрессирующей сердечной недостаточностью и различными нарушениями ритма, а в развернутой стадии напоминает первичную застойную кардиомиопатию. Поражение сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете является одно из наиболее частых причин смерти при этом заболевании.

Тиреотоксическая кардиомиопатия. В ее развитии существенную роль играет не прямое токсическое воздействие тиреоидных гормонов на миокарда, развитие мерцательной аритмии и выраженность дистрофических изменений в миокарде. Развитие сердечной недостаточности сопровождается дилатацией камер сердца, которая иногда может предшествовать клинической картине сердечной декомпенсации. Изменения со стороны сердца часто выходят на первый план у больных с токсической аденомой, когда отсутствуют типичные для диффузного токсического зоба глазные симптомы и возбуждение.

Кардиомиопатия при гипотиреозе. Для микседемы типичны увеличение размеров сердца, редкий пульс, сниженное артериальное давление; постепенное развивается сердечная недостаточность с застойными явлениями в большом и малом круге кровообращения. Больные жалуются на одышку, боли в сердце. Часто присоединяется выпот в полости перикарда. В редких случаях описана ассиметричная гипертрофия миокарда по типу гипертрофического субаортального стеноза. В тяжелых случаях сердце рентгенологически напоминает распластанный на диафрагме «мешок» со сглаженными контурами, на ЭКГ типично снижение вольтажа всех зубцов, могут быть замедление АВ-проводимости, снижение сегмента ST, сглаженность или инверсия зубца Т.

Кардиомиопатия при акромегалии. Акромегалия является следствием аденомы гипофиза и избыточной секреции гормона роста. Чаще развивается после 30 лет. Типичны головные боли, нарушение зрения (битемпоральная гемианопсия, полная слепота) из-за поражения хиазмы, увеличение размеров тела больного, что иногда является первым признаком болезни. Больному приходится приобретать головной убор, перчатки и обувь все большего размера. Кисти и ступни становятся широкими, пальцы приобретают форму сосисок, возможны экзостозы. Вначале возникает гиперфункция некоторых желез внутренней секреции (щитовидной, половых, коры надпочечников), позже – их гипофункция. Характерен сахарный диабет.
Происходит увеличение внутренних органов. Из-за увеличения гортани голос становится низким. Развивается кардиомегалия, в прогрессировании которой определенную роль играет также артериальная гипертензия, типичная для акромегалии, в частности, вследствие вторичного гиперальдостеронизма.
Сердечная недостаточность возникает в поздних стадиях в связи с развитием дистрофии миокарда и кардиосклероза, поскольку соматотропный гормон стимулирует избыточное образование соединительной ткани. Помимо развития симптомов сердечной недостаточности, возникают нарушения ритма и проводимости.

Опухоль гипофиза выявляется рентгенологически (снимки черепа и турецкого седла, томография, компьютерная томография). Необходимо исследование глазного дна и полей зрения (признаки повышения внутричерепного давления, давления опухоли на хиазму), неврологическое обследование (признаки повышения внутричерепного давления, нарушения внутричерепной иннервации 3, 4, 6, 7,12 пар нервов). Диагностически важно выявление повышенной активности гормона роста в сыворотке крови. На ЭКГ находят гипертрофию левого желудочка, признаки ишемии миокарда, могут быть рубцовые изменения, диффузные нарушение процессов реполяризации.

Нервно-мышечные заболевания.Кардиомегалия и развитие сердечной недостаточности описаны при некоторых наследственных нервно-мышечных заболеваниях. Выраженное поражение сердца типично для атаксии Фридрейха, встречается у 1/3 больных. Возникают гипертрофия левого желудочка (реже в сочетании с гипертрофией правого желудочка) и разнообразные аритмии. Возможны выраженные диффузные изменения миокарда из-за поражения мелких коронарных артерий.

Поражение сердца нередко наблюдается также при миотонической дистрофии (болезнь Стейнерта), но выраженная кардиомегалия с прогрессирующей сердечной недостаточностью встречается реже
– у 10% больных. Иногда кардиомегалия развивается при прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна. Детская форма этой болезни, начавшись в 3-4 года, может привести в возрасте 20-35 лет к смерти от прогрессирующей сердечной недостаточности. Различные изменения в сердце обнаруживаются и при других миопатиях, но они не приводят к кардиомегалии.

Болезни обмена веществ:

- гемохроматоз

- амилоидоз

- саркоидоз

- склеродермия

- карциноид

- болезни накопления гликогена

Клиническая симптоматика: одышка при нагрузке и/или в покое, ортопноэ; пароксизмальная ночная одышка; дистантные сердечные шумы; периферические отеки; дискомфорт в брюшной полости, гепатомегалия, асцит; повышение ЦВД; ангина.

При общем осмотре выявляются экстракардиальные признаки, например, гемохроматоза, амилоидоза, гликогеноза, саркоидоза, неопластической инфильтрации, склеродермии.

При этих инфильтративных заболеваний, играющих важнейшую роль в этиологии вторичной рестриктивной кардиомиопатии, частичная облитерация полости желудочка фиброзной тканью и тромботическими массами вносит вклад в патологически увеличенное сопротивление наполнению желудочка. В результате постоянно увеличенного венозного давления у таких больных обычно появляются отеки, асцит, увеличи­вается напряжение печени. Венозное давление в яремных венах повышено, оно не опускается до нормальных значений или может увеличиваться при вдохе (признак Куссмауля). Сердечные тоны могут быть приглушены, часто выслуши­ваются III и IV тоны. В отличие от констриктивного перикардита, имеющего много общего с данным заболеванием, верхушечный толчок обычно хорошо паль­пируется. На ЭКГ регистрируют низкий вольтаж, неспецифические изменения ST-Т и различные аритмии. Отсутствует, выявляемая при рентгенографии, кальцификация перикарда, типичная для констриктивного перикардита. При эхо­кардиографии выявляют симметричное утолщение стенок левого желудочка и нормальную или несколько сниженную систолическую функцию. При катетериза­ции сердца отмечают снижение сердечный выброс, повышение конечно-диастолического давления в правом и левом желудочках, глубокую и ровную конфигу­рацию диастолической части кривой давления в желудочках, сходную с таковой при констриктивном перикардите.

Гемохроматоз

следует подозревать в тех случаях, когда кардиомиопатия возникает на фоне сахарного диабета, цирроза печени, гипер­пигментации кожи. Флеботомия информативна, когда ее выполняют на ранних стадиях болезни. При длительном подкожном введении десферриоксиамина содержание железа в организме в случаях с тяжелым тече­нием заболевания может понизиться, однако неясно, приводит ли это к клиниче­скому улучшению.

Саркоидоз миокарда

обычно сопровождается и другими кли­ническими проявлениями системного заболевания, он может протекать с призна­ками как диастолической, так и систолической дисфункции миокарда желудочков, поскольку инфильтрация сердца саркоидными гранулемами вызывает не только увеличение ригидности миокарда, но и уменьшает его систолическую сократительную функцию. Могут регистрироваться разнообразные аритмии, включая атриовентрикулярную блокаду.

Трансвенозная биопсия эндокарда (чаще правого желудочка) все шире используется с целью получения образцов тканей для гистологического исследования и электронной микроскопии. Эта относительно простая и безопасная методика очень важна для диагностики заболеваний миокарда, особенно инфильтративных процессов, таких как амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз.

"Спортивное" сердце.У спортсменов, тренирующихся в основном на выносливость (бегуны и пловцы на длинные дистанции, лыжники, альпинисты и др.), типично развитие физиологической дилатации камер сердца и гипертрофии миокарда, не превышающих верхних границ нормы. Увеличение сердца происходит, как правило, за счет дилатации, а не гипертрофии. Гипертрофия и тоногенная дилатация правых камер возникают и у тех спортсменов, которым необходимы краткие, но сильные мышечные напряжения, связанные с задержкой дыхания на вдохе и ухудшением в связи с этим легочного кровообращения. Чрезмерные мышечные напряжения могут привести к дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения и патологическому спортивному сердцу, которое развивается чаще всего постепенно и проявляется в прогрессирующем увеличении его размеров. Вначале сохраняется присущая спортсменам брадикардия и сниженное артериальное давление. Дальнейшая динамика состояния зависит во многом от поведения спортсмена. При неблагоприятных обстоятельствах кардиомегалия прогрессирует, и постепенно возникают симптомы сердечной недостаточности. Возможны нарушения ритма. Иногда развивается синдром острого перенапряжения миокарда с развитием в ряде случаев фатальных нарушения ритма, очаговых некрозов и кровоизлияний в миокард. Размеры сердца при этом могут быть увеличенными. Важна роль анамнеза. На ЭКГ возможны синусовая брадикардия, снижение амплитуды зубца
Р, увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т в левых грудных отведениях, отрицательный Т3, AVF, сегмент ST смещен книзу в грудных отведениях, неполная блокада ножки пучка Гиса, признаки очагового поражения миокарда и нарушений ритма в тяжелых случаях синдрома перенапряжения миокарда. Важную роль играет эхокардиография (определение размеров полостей сердца).

Острый экссудативный перикардит. При больших выпотах возможно выбухание грудной клетки в прекардиальной области, межреберные промежутки сглажены, поверхностные ткани отечны.
Верхушечный толчок ослаблен и самое главное смещен к срединно-ключичной линии в 3-4 межреберьях. В положении больного на спине верхушечный толчок может вообще не определяться. Перкуторно тупость над областью сердца расширена в обе стороны и становится необычайно интенсивности ("деревянной"). При аускультации сердца значительное ослабление звучности тонов находят далеко не всегда, оно скорее является симптомом миогенной дилатации сердца, нежели выпота в полости перикарда. Может выслушиваться шум трения перикарда, который усиливается при запрокидывании головы назад (симптом
Герке). Шум трения перикарда усиливается на вдохе, его интенсивность меняется при изменениях положения тела. Из-за сдавления пищевода возможна дисфагия. Сдавление трахеи и возвратного нерва, а также рефлекторное раздражение диафрагмального и блуждающего нервов вызывают лающий сухой кашель, афонию, икоту, тошноту, рвоту. Другие разнообразные симптомы связаны с различными заболеваниями, вызвавшими перикардит.

Стремительное нарастание жидкости в полости перикарда приводит к быстрому развитию тампонады сердца, что сопровождается болевым синдромом и симптомом шока, даже при сравнительно небольшом количество экссудата в полости перикарда (200-400 мл). Рентгенологическое исследование выявляет увеличение сердечной тени, которая при остром перикардите похожа на форму напряженного мешка с выбухающими округлыми боковыми контурами и близка к шаровидной. Иногда сердечную тень называют псевдомитральной. Описываемая треугольная тень чаще бывает при длительно существующих выпотах. В косых положениях видны отклонение кзади пищевода при контрастировании его барием и уменьшение ретростернального пространства. Для предположения о выпоте в перикарде с помощью рентгенологического метода, по данным разных автором, достаточно наличия в перикарде от 150 до 500 мл экссудата.
Эхокардиография также выявляет выпот в перикарде. На ЭКГ снижается вольтаж всех зубцов, возможны деформация зубца Т и альтернирующий характер зубцов. В начале возможен кратковременный период подъема сегмента ST вверх. Используется радиоизотопная диагностика и компьютерная томография, которая выявляет минимальные количества жидкости в полости перикарда (10 мл), а также дает возможность судить о характере жидкого содержимого, об уплотнении и обызвествлении перикарда, а также о наличии спаек. Важное диагностическое и лечебное значение имеют пункция перикарда и исследования полученного экссудата для определения его характера (серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный) путем цитологического, бактериального и биохимического исследований. Относительная плотность экссудата превышает 1018, содержание белка больше 3%, проба Ривальта положительная. Изменения различных лабораторных тестов зависят от причины перикардита. В периферической крови, как правило, обнаруживается лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Значительно повышено венозное давление.

Хронический выпотной перикардит.При сохранении выпота в полости перикарда более 6 недель можно говорить о хроническом выпотном перикардите, но часто симптомы выпота нарастают постепенно, стадия острого перикардита отсутствует и точно определить начало заболевания трудно. Такой хронический выпотной перикардит встречается, в частности, при туберкулезе. Заболевание может протекать стабильно, без увеличения количества первоначально образовавшегося экссудата, а может прогрессировать с нарастанием признаков тампонады сердца. Постепенное увеличение экссудата до 2 литров и более может в итоге привести к клинической картине, сходной с таковой при острых выпотных перикардитах со значительно меньшим количеством экссудата, что связано с различной скоростью его накопления. При очень медленном накоплении экссудата или стабильном течении заболевания выраженная недостаточность кровообращения наступает поздно, в клинической картине превалирует синдром кардиомегалии. Постепенное уплотнение листков перикарда в результате хронического воспаления приводит к тому, что зона тупости при перемене положения тела больного перестает смещаться. Длительно существующие экссудаты часто приводят к развитию констриктивного перикардита.
Рентгенологическое исследование: участки обызвествления в области перикардиальной тени и резкая очерченность линии ее контура. Границы сердечной тени приобретают треугольную форму в отличие от шаровидной при остром выпотном перикардите. Уплотнение перикарда ощущается также во время пункции перикарда (игла "проваливается" в полость перикарда).

Приложение 2. Тестовые задания:

1. Какая триада симптомов наиболее характерна для острого перикардита?

1) болевой синдром, лихорадка, шум трения перикарда

2) болевой синдром, дисфагия, кашель, изжога

3) болевой синдром, кашель, шум трения плевры

4) болевой синдром, острая левожелудочковая недостаточность, протодиастолический шум

2. Миокардит может развиться при всех заболеваниях, кроме:

1) ревматизма

2) системной красной волчанки

3) амилоидоза

4) ревматоидного артрита

5) узелкового периартериита

3. Отличительными особенностями шума трения перикарда являются:

1) плохая проводимость

2) поверхностное звучание

3) независимость от фаз дыхания

4) усиление амплитуды шума при появлении экссудата

5) ослабление амплитуды шума при появлении экссудата

4. Для экссудативного перикардита характерно все, кроме:

1) сглаженности дуг

2) снижения пульсации контуров

3) преобладания поперечника над длинником

4) наличия застоя в легких

5) укорочения сосудистого пучка

5. Какие эхокардиографические признаки характерны для идиопатического субаортального стеноза?

1) симметричная гипертрофия стенок левого желудочка

2) систолическое движение передней створки митрального клапана

3) утолщение стенок аортального клапана

6. Первый этап диагностического поиска при подозрении на перикардит включает всё перечисленное, кроме:

1) сбор анамнеза, физикальное обследование

2) ЭКГ-диагностика

3) рентген-исследование органов грудной полости

4) ЭхоКГ

5) перикардиоцентез

7. Обструкция выхода из левого желудочка может быть связана с:

1) митральным стенозом

2) идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом

3) стенозом легочной артерии

4) митральной недостаточностью

8. Клинические проявления гипертрофической КМП:

1) кардиалгии

2) внезапная смерть

3) обмороки

4) нарушения сердечного ритма

5) все вышеперечисленное

9. Глюкокортикоиды при остром очаговом миокардите:

1) применяются с первых часов заболевания

2) используются только инъекционно

3) не применяются

4) сочетают с приемом азатиоприна

10. При миокардите в отличие от дилатационной КМП присутствует:

1) расширение границ относительной тупости сердца

2) снижение фракции выброса

3) появление острофазовых показателей

4) фибрилляция предсердий

11 Характерные для острого перикардита ЭКГ-признаки – это:

1) снижение амплитуды зубцов

2) стадийность изменений предсердно-желудочкового комплекса

3) конкордантный «седловидный» подъём сегмента ST + положительный зубец Т

4) депрессия интервала PQ

5) депрессия сегмента ST + отрицательный зубец Т

12. Клинические проявления дилатационной КМП:

1) кардиалгии

2) прогрессирующая лево- и/или правожелудочковая ХСН

3) обмороки

4) стенокардия

13. Общий рентгенологический признак для миокардита и экссудативного перикардита – это:

1) кардиомегалия

2) отсутствие дуг по контурам сердечной тени

3) отсутствие застоя в легких

4) преобладание поперечника сердца над длинником

5) укорочение тени сосудистого пучка

14. Для мио­кар­ди­та наи­бо­лее ха­рак­тер­ны жа­ло­бы на:

1) бо­ли в об­лас­ти серд­ца, серд­це­бие­ния, одыш­ку

2) бо­ли в об­лас­ти серд­ца, серд­це­бие­ния, об­мо­ро­ки

3) бо­ли в об­лас­ти серд­ца, одыш­ку, ас­цит

4) бо­ли в об­лас­ти серд­ца, го­ло­во­кру­же­ния, одыш­ку

5) бо­ли в об­лас­ти серд­ца, тем­пе­ра­ту­ру, су­хой ка­шель

15. Какие изменения на ЭКГ характерны для гипертрофической кардиомиопатии?

1) синдром WPW

2) блокада правой ножки пучка Гиса

3) атриовентрикулярная блокада

4) мерцательная аритмия

5) глубокий Q в V5 – V6

16. Клинические проявления рестриктивной КМП:

1) кардиалгии

2) прогрессирующая лево- и/или правожелудочковая ХСН

3) нарушения сердечного ритма

4) все вышеперечисленное

17. Миокардит Абрамова-Фидлера – это:

1) инфекционный миокардит

2) миокардит при системных заболеваниях соединительной ткани

3) трансплантационный миокардит

4) тяжело протекающий миокардит с неизвестной этиологией, быстро приводящий к летальному исходу

18. При дилатационной кардиомиопатии эхокардиографическое исследование позволяет выявить:

1) расширение камер сердца

2) гипертрофию межжелудочковой перегородки

3) снижение фракции выброса левого желудочка

4) пристеночные тромбы в предсердиях и желудочках

5) правильно 1, 3, 4

19. Для дифференциальной диагностики миокардита и ИБС наиболее достоверны результаты:

1) ЭКГ с нагрузкой

2) коронароангиографии

3) радиоизотопного сканирования миокарда

4) компьютерной томографии

20. Препаратами выбора для лечения гипертрофической кардиомиопатий при отсутствии явлений недостаточности кровообращения являются:

1) блокаторы β-адренорецепторов

2) ингибиторы АПФ

3) нитраты

4) антагонисты кальция

5) диуретики

Ответы на тестовые задания:1 – 1; 2 – 3; 3 – 1,2,5; 4 – 4; 5 – 2; 6 – 5; 7 – 2; 8 – 5; 9 – 3; 10 – 3; 11 – 1,2,3,4; 12 – 2; 13 – 1; 14 - 1; 15 – 5; 16 – 4; 17 – 4; 18 – 5; 19 – 2; 20 – 1.





Дата публикования: 2014-12-11; Прочитано: 1606 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!



studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2021 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.028 с)...